Insuficiencia

Cardiaca
M A N U E L R I V E RA
MEDICO INTERNO
UCI A
Definición

“La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que se produce alteraciones estructurales

o funcionales del corazón que dificultan su capacidad para llenarse de sangre o expulsarla, lo
que produce disnea, cansancio o retención de líquidos”. (Circulation 2013)
Epidemiologia
Mas de 20 millones de personas afectadas.
Prevalencia de 2% en países industrializados.
◦ Mas del 10% en personas mayores de 65 años.

Mas en hombres.
Mas del 50% conservan la FE
Conceptos
Estadios DE la IC
Insuficiencia
Cardiaca

Fisiopatología:
 Mecanismo de
Adaptación
Frank Starling

Hipertrofia Compensadora

Remodelamiento

Ventricular

Redistribución del gasto

cardíaco subnormal
 FISIOPATOLOGÍA:
Mecanismo Frank Starling:
 El Incremento del volumen telediastólico del ventrículo se acompaña de estiramiento de las
sarcómeras, lo que incrementa la interacción entre los filamentos de actina y miosina y su
sensibilidad al calcio, y así se intensifica la contracción.

 Capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir,

cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de
sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.
Fisiopatología:
Mecanismo Frank
Starling:
Enfermedad Cardiaca
Estructural
 Mecanismos compensadores

Disminución de la carga en barorreceprores

Disminuye el tono PS
Liberación de ADH
Liberación de renina
SRAA
Fisiopatología
Hipertrofia Compensadora:
 Se observa en la sobrecarga hemodinámica y esto se debe a mayor tensión parietal
ventricular.

 Si la hipertrofia no basta para restaurar la carga parietal a niveles normales, el ventrículo se

dilata y así aumenta todavía más dicha carga, lo cual desencadena un círculo vicioso.

 Así mismo la hipertrofia ventricular intensa puede disminuir el llenado ventricular y ocasionar
isquémica del miocardio
Hipertrofia
El Remodelamiento Ventricular:
 Suceden cambios en el tamaño, masa y configuración del ventrículo, como
consecuencia de algún factor desencadenante.

 El remodelamiento es desencadenado por la proliferación o crecimiento del

miocito, mecanismos compensadores, estrés oxidativo, apoptosis y
finalmente fibrosis.

 Es frecuente que el ventrículo remodelado cambien su forma a otra más

esférica, lo que disminuye la eficacia de la expulsión.
La Redistribución del gasto cardíaco subnormal:
 Con la Disminución del Gasto Cardiaco, La piel, el músculo y los riñones no reciben suficiente
sangre, con el fin de conservar el flujo sanguíneo en casi todos los órganos vitales como
encéfalo y corazón.

 Sin embargo, la vasoconstricción puede incrementar la poscarga y con ello disminuir todavía más el
gasto cardíaco.
 Fisiopatología:
RESPUESTA EFECTOS A CORTO PLAZO
Retención de Sodio y Agua Aumenta la Precarga
Vasoconstricción Conserva la presión de riego
de órganos vitales
Estimulación Simpática Aumenta la
Frecuencia
Contracción Cardiaca
Activación de citocinas Vasodilatación
Hipertrofia Reduce la carga a las fibras
musculares individuales
Incremento del Colágeno Puede disminuir la dilatación
EFECTOS A LARGO PLAZO
Congestión pulmonar, Anasarca.
Exacerba la disfunción de bomba
y aumenta el gasto de energía
por el corazón.
Aumenta el Gasto de Energía
Efecto Catabolico del músculo de
fibra estriada, deterior de la
función endotelial, disminución de
la contracción, remodelamiento
ventricular
Deterioro y muerte de células
cardíacas: miocardiopatía de
la sobrecarga.
Disminución de la relajación
 Patogenia
Caso Inicial
Puede ser súbito o incidioso
Paciente puede estar asintomático
◦ SRRA
◦ Citosinas
◦ Contractibilidad
Modelo Hemodinámico

Anormalidades Remodelamient Anormalidades

Hemodinámicas o Cardiaco Hemodinámicas
Modelo Hemodinámico
SOBRECARGA DE PRESIÓN SOBRECARGA DE VOLUMEN

Hipertrofia Dilatación

Aumento
Rigidez Presión
Diastólica

Disminución
Disminución de
Volumen/latid
Función Sistólica
o
Resultado final…
Disminución de Gasto Cardiaco
Disnea
edema
Modelo Neurohumoral
Modelo Neurohumoral
Avance en tratamiento
BNP y endotelina 1
BNP y ProBNP
Lesión isquémica: fibrosis y
miocardio hibernante
Causa mas común de IC.
Isquemia  Fibrosis  aumento de presión.
subendocardio. 2:1.
Manejo anormal de calcio
intracelular
Actina/miosina necesitan calcio.
Canales de ca tipo L.
Reticulo sarcoplasmico
Ic: Calcio esta Disminuido.
◦ SERCA2
◦ RyR2
Manifestaciones clínicas
 PACIENTE CON SOSPECHA DE IC
PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS
Diagnostico NT-proBNP: ≥125 pg/ml
BNP ≥ 35 pg/ml

EVALUACIÓN DE LA PROBABILIDAD DE IC
1. Historia clínica:
Historia de EAC (IM, revascularización)
Historia de hipertensión arterial IC improbable:
Exposición a fármacos cardiotóxicos/radiación considere otro
Uso de diuréticos diagnóstico
Ortopnea/disnea paroxística nocturna
2. Exploración física:
Estertores
Edema bilateral de tobillo
Soplo cardiaco
Ingurgitación venosa yugular
Latido apical desplazado/ampliado lateralmente
3. ECG:
Cualquier anomalía
Tratamiento
IECAS
Se ha demostrado que los IECA reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC con
reducción de FE.
B Bloqueadores
Reducen mortalidad junto a IECA en asintomáticos.
Los bloqueadores beta están recomendados para pacientes con historia de infarto de miocardio
y disfuncion sistolica del VI asintomatica, para reducir el riesgo de muerte
Diuréticos
Los diuréticos de asa producen una diuresis mas intensa y corta que las tiacidas,
Combinación de ambos puede emplearse para tratar el edema resistente.
IC Aguda
Clasificación
Abordaje Inicial
El proceso diagnóstico se debe iniciar en el contexto pre hospitalario y continuar en el servicio
de urgencias para establecer el diagnóstico e iniciar el tratamiento adecuado lo antes posible.
Se debe identificar y manejar las entidades potencialmente mortales o factores
desencadenantes coexistentes que requieren tratamiento o corrección urgente
Normalmente, un paso inicial del proceso diagnóstico de la ICA es descartar otras causas
alternativas de los síntomas y signos del paciente (infección pulmonar, anemia grave,
insuficiencia renal aguda).
Pruebas diagnosticas
Radiografia de Torax
• congestión venosa pulmonar, el derrame pleural,el edema intersticial o
alveolar y la cardiomegalia suelen ser los

EKG
• Suele ser anormal
• Valor predictivo negativo

Ecocardiograma
• solo es imprescindible en pacientes con inestabilidad hemodinámica
• Daño estructural
Abordaje Inicial
Manejo
Meta
◦ Llevar al ventrículo a presiones de llenado normales.

Estrategias
◦ Diuréticos IV.
◦ VD.
Insuficiencia VI Hipertensa
Cambios caracterizados por
◦ Incremento en LA p DE ARTERIA PULMONAR
◦ DISMINUCION DE GASTO CARDIACO
◦ INCREMENTO DE RVP
Vasodilatadores
Se debe considerar la administración de vasodilatadores i.v. para el alivio sintomático de los
pacientes con ICA y PAS > 90 mmHg (sin hipotensión sintomática)
Se debe monitorizar frecuentemente los síntomas y la PA durante la administración de
vasodilatadores i.v.
Para los pacientes con ICA hipertensiva, se debe considerar la administración de vasodilatadores
i.v. como tratamiento inicial para mejorar los síntomas y reducir la congestión
Nitroglicerina
Nitrato Orgánico que produce VD arterial y venosa
Antiagregante plaquetario.
Efectos Adversos
◦ Hipotensión hipovolémica
Mecanismo de acción
Presión Arterial Normal
Vasodilatador (Hipotensión).
inodilatador.: dobutamina, milrinone o levosimendan.
◦ Promueven Contracción cardiaca
◦ Efecto Vd
◦ Efecto lusotropico.
Dobutamina
Potente agonista B1; acción B2.
Sin cambios en PA.
Aumenta el consumo de O2 del miocardio.
Uso: aumento de GC en IC por disfunción sistólica.
Mecanismo de acción
Levosimendan
Sensibiliza el miocito al calcio.
Promueve el flujo de potasio al musculo liso vascular.
No estimula consumo de O2.
Agentes inotrópicos: dobutamina, dopamina,
inhibidores de la fosfodiesterasa III
Se debe considerar la infusión i.v. a corto plazo de agentes inotrópicos en pacientes con
hipotensión (PAS < 90 mmHg) o signos/síntomas de hipoperfusión a pesar de un estado de
llenado correcto, para aumentar el gasto cardiaco y la PA, mejorar la perfusión periférica y
mantener la función de órganos vitales
Se puede considerar la infusión i.v. de levosimendán o un inhibidor de la PDE3 para revertir el
efecto de los bloqueadores beta, si se cree que estos contribuyen a la hipotensión y la posterior
hipoperfusión
Debido a problemas de seguridad, no se recomienda la administración de agentes inotrópicos,
excepto para pacientes con hipotensión sintomática o hipoperfusión
Cuando dar de alta
Si el paciente se encuentran hemodinámicamente estables, euvolémicos, estabilizados con
medicación oral basada en la evidencia y con la función renal estable durante al menos 24 h
antes del alta.
• Han recibido formación y asesoramiento sobre autocuidados.
Gracias