NEOPLASIA

FÉLIX PAÚL GARNICA ALATA

PATOLOGÍA GENERAL
 Neoplasia
► Literalmente: crecimiento nuevo”.
► Neo: nuevo-- plasia: tejido.
► Sinónimos: Tumor-cáncer.
► Una neoplasia es una masa anormal de tejido,
cuyo crecimiento es excesivo e incoordinado
respecto al tejido normal, y persiste de la misma
forma excesiva aunque cese el estímulo que
evocó el cambio.
Sir. Rupert Willis.
 NOMENCLATURA
► Componentes básicos:
1-Parénquima: células neoplásicas
proliferantes. Determina el compor-
tamiento y las consecuencias
patológicas.
2-Estroma de soporte: tejido conectivo y
vasos sanguíneos. Determina el
crecimiento y la evolución de la neoplasia.
 NEOPLASIAS
► Nomenclatura = componente
parenquimatoso.

► Tumores benignos: sufijo “- oma”a la

célula de orígen.
Lipoma condroma
► En
tumores epiteliales benignos la
nomenclatura es más compleja:
-Célula de orígen.
-Arquitectura microscópica.
-Patrones macroscópicos.
Adenoma
 NEOPLASIAS
► Si el tumor presenta un patrón de
crecimiento exofitico digitiforme y se deriva
de un epitelio le llamamos papiloma.
 NEOPLASIAS
► Si forma masas quísticas le llamamos
cistoadenoma
Cisto: quiste
Adenoma: tumor glandular
► Si ademas tiene un crecimiento papilar le
denominamos cistoadenoma papilar
 Neoplasias
► Cuando el tumor crece de la superficie de
una mucosa hacia el lumen del órgano,
decimos que tiene un crecimiento polipoide
y lo llamamos pólipo si es benigno
► Si es maligno unicamente hacemos
referencia a su patron de crecimiento
Ej. Adenocarcinoma polipoide
 Tumores malignos
- Tejido mesenquimal: Sarcomas (griego
sar=carnoso).
OSTEOSARCOMA
CONDROSARCOMA
Leiomiosarcoma
 Tumores malignos

► Células epiteliales de cualquiera de las tres

capas germinales: Carcinomas
► Tanto en los tumores benignos como en
malignos diferenciados, las células
parenquimatosas se parecen entre sí,
porque derivan de una única estirpe de
células.
► Diferenciación divergente de una única
estirpe de células parenquimatosas en
otros tejidos, crea lo que se denomina :
Tumores mixtos ( componentes
epiteliales diseminados en un estroma
mixoide, con islotes de cartílago e incluso
hueso.
 Tumor mixto
•Tumor compuesto de células representando una única capa germinal.
 Teratomas
Compuesto de una variedad de
células parenquimatosas
representativas de más de una capa
de células germinales, generalmente
de las tres.

Se originan de células
totipotenciales. Principalmente en
gónadas, o en cualquier otro sitio
células primitivas secuestradas
NOMENCLATURA DE TUMORES
 Hamartoma:
-Masa desorganizada de células
especializadas maduras o tejido
autóctono al sitio particular.
Representan anomalías del
desarrollo.
► Coristoma:
-Resto ectópico de tejido normal.
Ej: restos de tejido adrenal bajo la
cápsula renal.
 Biología del crecimiento tumoral
► Fases de evolución de los tumores malignos

transformación

crecimiento

invasión

metástasis
Características de las neoplasias

► Diferenciación: Hasta qué punto la célula

neoplásica recuerda a la célula normal,
morfológica y funcionalmente.
► Carencia de diferenciación…anaplasia.
Tumor benigno/maligno bien Tumor maligno
diferenciado

Neoplasias malignas compuestas de células indiferenciadas..anaplásicas

Anaplasia:
► Carencia de diferenciación. Se considera el sello de la
transformación maligna.
► Literalmente: formar hacia atrás.
► No representa diferenciación inversa
► Los cánceres brotan de células madre presentes en
todos los tejidos especializados.
► El cancer bien diferenciado se forma por maduración o
especialización de células indiferenciadas a medida que
proliferan.
► El tumor maligno indiferenciado se forma por
proliferación sin maduración de las células
transformadas.
 Cambios morfológicos
► Pleomorfismo : variabilidad de tamaño y
forma en células y núcleos.
► Morfología nuclear anormal:

-Hipercromatismo ( núcleos oscuros por

abundancia de ADN).
-Relación núcleo –citoplasma alterada
(normal 1:4-1:6)
-Formas nucleares variables.
- Cromatina en grumos.
- Nucleolos grandes.
Forma nuclear variada hipercromatismo

nucleolos
► Mitosis:
- Gran cantidad de mitosis atípicas:
tripolares, cuadripolares o multipolares.
► Pérdida de la polaridad.
► Otros cambios:
- Células tumorales gigantes.
 Displasia
► Literalmente: crecimiento desordenado.
► Se trata de una proliferación desórdenada pero no
neoplásica.
► Se encuentra principalmente en los epitelios.
► Cambios:
-Pérdida de uniformidad de las células
individuales.
-Pérdida de la orientación en su
arquitectura.
 Displasia
► Con frecuencia adyacente a focos de
carcinoma invasor.
► Antecede la aparición del cancer.
► No necesariamente progresa a cáncer.
► Displasias leves y moderadas pueden ser
reversibles al remover la causa que incitó el
cambio.
 DISPLASIA
► Cuando la displasia afecta todo el espesor del
epitelio se habla de un carcinoma in situ, esto
quiere decir que la neoplasia esta limitada al
epitelio y no ha sobrepasado la membana basal.

► Enla actualidad se cambia el termino de displasia

por el de Neoplasia intraepitelial
 INDICE DE CRECIMIENTO

► Cuantotiempo tarda
en producirse un
tumor clínicamente
detectable?
En el momento en que un tumor es clínicamente detectado, ya ha
completado una porción principal de su ciclo de vida.
 Velocidad de crecimiento
►3factores:
1- Tiempo de duplicación de células
tumorales.
2- Fracción de las células en replicación
( fracción de crecimiento).
3- % de las células que se pierden
durante el crecimiento de la lesión.
► Estudios clínicos y experimentales sugieren que
en las fases iniciales o submicroscópicas del
crecimiento tumoral, la mayoría de las células
están en el conjunto proliferativo.
► Conforme crece el tumor, las células abandonan
el conjunto proliferativo en cantidad cada vez
mayor y se pierden por falta de nutrientes,
apoptosis, diferenciación o por reversión a fase
G0.
► En el momento en que un tumor es clínicamente
detectable, la mayoría de las células no están en
el conjunto proliferativo.
► Aún en tumores con crecimiento rápido la
fracción de crecimiento es de 20% o menos.
► De manera que el crecimiento progresivo de
un tumor y el índice con el cual crece
depende de que haya exceso de producción
de células sobre la pérdida celular.
► Lafracción de crecimiento tiene un
profundo efecto en la suceptibilidad del
cáncer a la quimioterapia, ya que la mayoría
de los agentes anticancerígenos, actúan
sobre células que están en el ciclo celular.
► El índice de crecimiento de un tumor
correlaciona con su nivel de diferenciación.
► Los tumores más malignos crecen más
rápido que las lesiones benignas.
► Influencias hormonales, de flujo sanguíneo
adecuado,etc.
 Invasión local
► Tumor benigno ► Tumor maligno
► Crecimiento ► Crecimiento
expansivo infiltrativo
► Cápsula fibrosa ► No encapsulados
► Pseudocápsula ► Invasión vascular,
► Plano de clivaje linfática o perineural
definido.
► Carecen de capacidad
de invadir y
metastatizar.
 Metástasis
► Crecimiento a distancia de masas
tumorales que no presentan
continuidad con el tumor original.
► Característica más importante que
distingue a los tumores malignos de
benignos.
 VIAS DE DISEMINACIÓN

1. Siembra directa de cavidades o superficies

corporales.

2. Diseminación linfática.

3. Diseminación hematógena.
 Siembra de cavidades
► Cáncerpenetra espacio abierto natural:
-Cavidad peritoneal
-Cavidad pleural.
-Cavidad pericárdica.
-Espacio subaracnoideo o articular.

Ej: Carcinoma ovárico.

 DISEMINACION LINFATICA
► Vía
más común de diseminación de los
carcinomas.

► Patrón de afectación sigue vías naturales de

drenaje.
Ca de mama: Ganglios axilares.
Ca de pulmón: Ganglios traqueobronquiales
perihiliares y mediastínicos.
 DISEMINACION HEMATOGENA

► Vía más común de diseminación de los

sarcomas.
► Venas son más fácilmente penetradas por
tumor.
► Siguen flujo venoso.
► Hígado y pulmón : órganos más
afectados.
 Epidemiologia
► Estudios epidemiológicos ayudan a conocer
relación de factores ambientales, raciales (
hereditarios) y culturales con cancer.
► Sexo:
Hombres:Próstata, pulmón y cáncer
colorectal.
Mujeres: Ca de mama, pulmón y colon-
recto.
► Factores geográficos y ambientales:

Muerte por Ca gástrico 8 veces > Japón

que en EEUU.
Ca de pulmón 2 veces> en EEUU.
Muertes por melanoma 6 veces más
frecuentes en Nueva Zelanda que en
Islandia.
 Canceres profesionales
► Arsenico Pulmon, piel.
► Asbestos Mesotelioma
► Benceno Leucemias
► Cadmio Prostata
► Edad: más frecuentes en mayores de 55
años.
► En EEUU el cancer produce más del 10% de
todas las muertes en menores de 15 a.
Predisposición genética al cancer
► Existe predisposición hereditaria en
diferentes tipos de cancer.
► Menos del 10% de los pacientes con cáncer
ha heredado mutaciones que predisponen al
cáncer.
► La predisposición genética al cáncer puede
dividirse en 3 categorías:
 Predisposicion hereditaria al cancer

► 1- Sd. Hereditarios de cancer

-RB Retinoblastoma
-p53 Sd. De Li-Fraumeni.
-APC Poliposis adenomatosa fam.
-BRCA1, BRCA2 Mama y ovario.
► 2- Canceres familiares
-Ca de mama
-Ca de ovario.
-Ca de pancreas
► 3- Sd autosómicos recesivos de reparacion de DNA
defectuoso.
-Xeroderma pigmentosum
-Ataxia teleangiectasia.
-Sd de Bloom.
-Anemia de Fanconi.
► Síndromes cancerosos heredados en
forma autosómica dominante:
-Mutación puntual que ocurre en un
solo alelo de un gen supresor
tumoral.
Retinoblastoma –40% son
hereditarios.
► Síndromes de reparación del DNA
defectuoso:
- Defectos en la reparación del DNA.
- Herencia autosómica recesiva.
Ej: Xeroderma pigmentoso
Ataxia teleangiectasia
Sd de Bloom.
► Canceres familiares:
Familias sin un patrón de trasmisión
claramente definido.
Ca de colon, mama, ovario, cerebro y
melanomas.
► Características:
Edad precoz de comienzo
Tumores en 2 o más parientes próximos
al caso problema.
Tumores múltiples o bilaterales.
► Suceptibilidadfamiliar puede depender de
múltiples alelos de penetrancia baja
Ej: Ca de mama…genes de
suceptibilidad BRCA1-BRCA2
Se produce en no más de 3% de los
Ca de mama.
 Trastornos predisponentes no
hereditarios
► Proliferacionesregenerativas, hiperplásicas
y displásicas…suelo fértil para el origen de
un tumor maligno.
Ej: Displasia de cérvix- CA
Metaplasia y displasia de mucosa
bronquial en fumadores.. Ca
broncogénico.
 Inflamacion crónica y cancer
► Colitisulcerosa
► Enf de Chron
► Gastritis por Helicobacter.
► Hepatitis viral
► Pancreatitis crónica.