DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA VIDA

INGENIERIA EN BIOTECNOLOGÍA
BIOQUÍMICA II

INTEGRACIÒN DEL METABOLISMO

• INTEGRANTES: Stefany Recalde, Cristian Vaca, María Belén Vélez

• NRC: 3841
OBJETIVOS
La insulina inicia un complejo de vía de transducción
de señales
¿Cómo
¿Cuál es la base contribuye la
bioquímica de la obesidad a esta
insulina? progresión?

¿Cómo provoca la
resistencia a la insulina el
fallo de las células β del
páncreas que se produce
en la diabetes tipo 2?
 RECEPTOR
DE INSULINA
INSULINA
PIP2
Dimeriza y autofosforila-
residuos de tirosina

PKD1

Sitios de unión para los

sustratos del receptor Fosfoinositido
3-quinasa

IRS-1
 Cascada de señalización de
la insulina

Las fosfatasas desactivan al receptor • Tirosina fosfatasa 1B -

1 y destruyen al segundo mensajero elimina grupos fosforilo
clave • 2do mensajero PIP3-
fosfatasa PTEN-PIP2
2
IRS inactivan por fosforilación de los Quinasas Ser/Thr
residuos de Serina específicas

SOCS interactúan con el receptor y Complejo del

3
IRS-1 (degradación proteolítica) proteosoma
El síndrome metabólico a menudo procede a la diabetes
tipo 2

Resistencia insulina→diabetes tipo2

hiperglucemia dislipemia

Síndrome metabólico
El exceso de ácidos grasos en el músculo modifica el
metabolismo
 La resistencia a la insulina en el músculo facilita el
fallo pancreático
¿Cuál es el efecto de
Secreción de insulina la sobrealimentación
estimulada por glucosa (GSIS) sobre el páncreas?

Célula β es una fábrica

virtual de insulina
CONCLUSIONES