Absceso Hepático

● DR. ARTURO JARQUIN ARREMILLA

● CIRUGIA GENERAL Y DE MINIMA INVASION
● CIRUJANO HEPATOPANCREATOBILIAR

1
Epidemiología
● Constituyen entidades poco comunes en EUA y países
desarrollados.
● Principales tipos: Piógeno y Amebiano.
● Cambios en la epidemiología respecto a decádas pasadas:
● Edad más avanzada al dx
● Relación M-H, mayor para las primeras
● Etiología más asociada a patología biliar
● Más procesos neoplásicos como factor predisponente
● Bacteriológicamente más anaerobios y aerobios gramnegativos
● Diagnóstico más temprano
● Tratamiento mejor (antibióticos, opciones de drenaje).
● Mortalidad disminuida.

2
Letalidad hasta la primera mitad del siglo pasado

TÉCNICAS
ADVENIMIENTO MEJORIA EN LAS
PERCUTÁNEAS Y
DE TÉCNICAS DE
MINIMAMENTE
ANTIBIÓTICOS IMAGEN
INVASIVAS

3
 Absceso
hepático
piógeno

4
Historia
● Descrito por primera vez en 1836 por Bright, describio dos
pacientes con abscesos piógenos en hígado secundario a
colangitis y otro a pileflebitis

● En 1938, Ochsner, Bakey y Murray publican su clásica

revisión, donde consideraron a la apendicitis como la entidad
etiológica más frecuente (1/3 de los casos).

● Taylor en 1902 afirmo, “La principal ayuda para el diagnóstico

del absceso hepático es tener conocimiento de que puede
aparecer…”

5
Epidemiología
● Incidencia: 0.035%, 0.008%, 0.016%, 0.013% (Schakelford)
● Pico de incidencia en la séptima década de la vida.
● Relación hombre-mujer 1.2:1

6
Generalidades
● Puede ser único o múltiple
● Localizado preferentemente en Lóbulo derecho
● Puede ser único o múltiple, coalescer.

7
Generalidades
Fuentes de infección:
1. Biliar (35%), a partir de colangitis ascendentes.
2. Portal, como en la pileflebitis secundaria la apendicitis
o diverticulitis.
3. Arterial, en las septicemias.
4. Extensión directa, de proceso contiguos.
5. Traumático, por heridas cerradas o penetrantes.
6. Criptogenético (20%), no se encuentra fuente conocida
de infección, aún después de cx y/o autopsia.

8
9
Patogenia
● Agentes infecciosos:
● 40% son monomicrobianos
● 40% son polimicrobiano
● 20% son negativos los cultivos
● Principalmente Gram-negativos, E. coli.
● Comunes: Streptococcus faecalis, Klebsiella y Proteus vulgaris
● Anaerobios: Bacteroides fragilis
● Staphylococcus y Streptococcus en endocarditis y catéteres.
● En niños predominantemente Gram-positivos
● En adultos asociado Gram-negativos y anaerobios
● Existe un 7% de casos con pus “estéril”

10
Factores predisponentes
● Leucemia o enfermedades granulomatosas.
● Traumatismos, hacen frecuente la presentación en niños mayores
y adultos jóvenes.
● Lesiones malignas asociadas (20-30%)
● Ablación con radiofrecuencia o microondas y quemoembolización para tx
de neoplasias hepáticas.
● Ictericia asociada
● Diabetes mellitus (incremento del riesgo en 3.6)
● Cirrosis hepática
● Pancreatitis
● Cirugía ulcerosa previa
● Consumo de esteroides
● Presencia de Pielonefritis

11
Cuadro clínico
● La mayoría síntomas de menos de 2 semanas duración
● 1/3 síntomas leves, persistiendo 1 mes a 1 año.
● Dolor en CSD del abdomen y fiebre.
● Ictericia en el 30% de los afectados.
● Laboratorio: Leucocitosis, VSG elevada, FA elevada, resto
de PFH no significativas.
● Hemocultivos positivos identificando agente en el 50%
de los casos.

12
Cuadro clínico
Frecuencia de la sintomatología
Síntoma % Signos %
Fiebre 83 Hígado 52
doloroso
Dolor 55
Hepatomegali 50
Escalofríos 37
a
Náusea/vómit 35
Ictericia 31
os
Anorexia 34
Adaptado de McDonald A.P. y Howard R J: Pyogenic liver abscess.
Pérdida de 34 World J Surg, 4:370, 1980.

peso
Malestar 30
13
Ultrasonido hepático
● Varia de acuerdo al estadio de la enfermedad.
● Inicialmente hiperecoico e indistinto.
● Con la maduración y formación de pus, hiperecoico con un margen distinto.

● Engrosamiento de pus y pequeñas lesiones contiguas pueden

confundir lesiones sólidas.

● Evaluación del domo hepático es difícil.

● Permite evaluación de patología biliar.

● Sensibilidad 75-95%.

14
15
TAC abdomen
● Sensible para localización, sensibilidad 95%,
principalmente contrastada.

● Imágenes hipodensas, reforzamiento periférico.

● Puede ser diagnóstica de la causa subyacente en el 70%

de los casos.

16
Absceso hepático asociado a E. coli

Absceso hepático y neumobilia

17
Absceso hepático (Candidiasis)

Absceso hepático múltiple

18
RMN abdomen
● Alto nivel de sensibilidad en su detección.

● No existen ventajas específicas con respecto a la TAC.

● Utilidad limitada por incapacidad para utilizarse como

método diagnóstico-terapéutico.

● Visualización del árbol biliar no invasivamente.

19
Tamaño
● Abscesos menores de 2 cm diámetro considerados
microabscesos.

● Múltiples microabscesos tienen dos imágenes

características:
1. Difuso miliar, asociado con infección staphyloccocica
2. Racimo, coalescen, asociada a infección de organismos
coliformes.

20
Localización y número de abscesos

L. Izq 12%

Bilateral
23%

L. Der 65%

21
Localización y número de abscesos
● Propensión a L. hepático derecho  efecto de la corriente
sanguínea de la mesentérica superior sobre el flujo de la vena
porta.

● Origen biliar, suelen ser múltiples y afectar ambos lóbulos en

el 90% de los casos.

● Septicemia, tienden a ser múltiples y a tomar todo el hígado.

● Mortalidad a abscesos múltiples 74% y simples 27%.

22
Tratamiento

Antibióticos
parenterales

Drenaje Tratar la
del causa
absceso subyacente
23
Tratamiento
Antibioticoterapia
● Iniciado antes de los cultivos de forma empírica
● Dirigidos contra Aerobios Gram positivos, Gram negativos y
Anaerobios
● La opción exacta determinada por patógeno sospechado:
● Historia, presentación y flora hospitalaria.
● Deben ser administrados por más de 2 semanas seguida por
terapia oral por otras 4-6 semanas (Surg Clin N Am 90 (2010) 679-697.)
● El tx antibiótico debe continuarse por al menos 8 semanas
(Schwartz 9ª ed)

● Obstrucción biliar debe ser resuelta si es sospechada.

24
Tratamiento
Drenaje del absceso
● Métodos de drenaje:
● Drenaje por vía percutánea con aguja
● Drenaje por cateterización
● Drenaje quirúrgico:
● Cirugía abierta

● Vía laparoscópica

● Resección hepática

25
Consideraciones del drenaje percutáneo:
● Confirma el diagnóstico, debe tomarse muestra para cultivo.

● Abscesos simples menores de 5 cm susceptibles de aspiración con

aguja.

● Cavidades grandes multiloculadas requieren colocación de

drenajes.

● Catéteres deben ser irrigados diariamente.

● Estancia prolongada de cateteres predispone a complicaciones,

principalmente hemorragia.
(Surg Clin N Am 90 (2010) 679-697.)

26
Aspiración percutánea con aguja vs drenaje
con cateter
● Drenaje con cateter es más efectivo por:
● Mayor tasa de éxito (77 vs 96%)
● Reducir el tiempo necesario para lograr mejoría clínica (10.2 vs 8.1
d y 5.5 vs 4.5 d) y mantener una reducción del 50% del tamaño de
la cavidad (11 vs 5 d y 7.1 vs 4.9 d).

● No diferencias entre días de hospitalización y presentación

de complicaciones.

● Los resultados son comparables.

HPB 2015, 17, 195-201.

27
Drenaje quirúrgico
● En la época actual, usualmente delegado a falla en métodos
percutáneos.

● Menos del 15% de los casos requieren cirugía (Mastery of Surgery, 6ª ed).

● Se propone que el drenaje completo solo es logrado por medios

quirúrgicos.

● Evidencia extensa en contra de drenaje abierto, dependiente de

tipo de paciente, tasa morbilidad 40% y mortalidad 15% (casos
de choque séptico), vs mortalidad 4.5% (casos sin choque
séptico).

Surg Endosc (2013) 27 :3308-3314

28
Drenaje quirúrgico
Cx abierta comprende una serie de pasos:
1. Localización ultrasonográfica
2. División de las loculaciones
3. Liberación de los detritus de la pared del absceso
4. Colocación de drenajes
5. Irrigación postoperatoria usualmente útil

(Surg Clin N Am 90 (2010) 679-697.)

29
Predictores de la falla del drenaje percutáneo
● Multilocularidad (OR 15.8 IC 95%)
● Hope et al. clasificó:
I. Pequeños, <3 cm
II. Grandes, >3 cm, uniloculares
III. Grandes, >3cm, multiloculares
● Ruptura del absceso asociada
● Presencia de comunicación biliar
● Niveles elevados de urea y creatinina
● Elevación de bilirrubina total
● Contenido de levaduras del absceso

Surg Endosc (2013) 27 :3308-3314

J Am Coll Surg 2010; 210: 975-983.

30
Drenaje percutáneo vs Vía laparoscópica
● Falla posterior a drenaje 40.3% vs 11.1%

● Sin diferencias en las complicaciones, días de estancia

intrahospitalaria ni duración media de antibióticos

● Mejor control del drenaje y lavado de cavidad tras ruptura por vía
laparoscópica

● El drenaje laparoscópico debe ser considerado como una opción

para el drenaje del absceso crpitogénico.

Surg Endosc (2013) 27 :3308-3314

31
Resección hepática
Indicada en casos de:
● Atrofia hepática
● Multiples abscesos causando disrupción hepática casi
completa
● Obstrucción de larga evolución
● Presencia de abscesos staphilococcicos densos y septados
● Pacientes con sepsis avanzada

(Surg Clin N Am 90 (2010) 679-697.)

32
• 81 pacientes sometidos a: Drenaje percutáneo (PD), Resección hepática (HR) y PD +
HR

• Mayor tasa de falla y doble tratamiento en PD vs HR

• Mayor tasa de mortalidad (14 de 46 vs 2 de 19 y 1 de 16; P= 0.038) – PD, PD+HR, HR.

• El tiempo de estancia intrahospitalaria más corto y menor uso de antibióticos en HR

vs PD

• Concluyen: Resección hepática para pacientes con absceso hepático y APACHE II ≥15
procude mejores resultados clínicos.

33
34
 Hombre-Mujer, 7ª década, síntomas (fiebre,
Predictores de falla drenaje percutáneo:
•Multilocularidad hepatalgia, hepatomegalia), patologìa biliar-
•Ruptura del absceso intradbominal obstructiva/infecciosa
•Comunicación biliar asociada
•Urea y creatinina séricas elevadas
•Bilirrubina total elevada
•Contenido de levaduras del absceso Laboratorio (BH, QS, VSG, PFH, TP-
TTP)

USG hepático y
vía biliar

Indeterminado para Negativo para Absceso

Absceso hepático Positivo para Absceso hepático
hepático

Tomar Hemocultivo Buscar otra

TAC abdomen
causa
contrastada
Inicia tx médico

Grande > 3 cm,

Pequeño < 3 cm Grande > 3 cm, unilocular
multilocular

Drenaje percutáneo
Falla drenaje
Enivar a cultivo
Abierto
Presencia de factor predictor de
Continua tx establecido
falla de drenaje percutáneo
No
Drenaje quirúrgico Laparoscópico
Si
 Absceso
hepático
amebian
o

36
Generalidades
● Los absceso formados tienen tamaño variable, pueden ser únicos o
múltiples.

● Cara anterosuperior del lóbulo hepático derecho, sitio más común,

cerca del diafragma.

● Contiene porción central necrótica, ocupada por material purulento

pardo-rojizo, viscoso.

● 3-6% de las amebiasis desarrola Absceso hepático.

● Más frecuente en la 4ª década de la vida y en los hombres, relación

6.1:1

37
Vías de llegada de la amebiasis al hígado:
1. A través del sistema portal.
2. Por los linfáticos
3. Por extensión directa a través de la pared colónica,
atravesando el peritoneo y luego la cápsula hepática.

# suficiente de Trofozoitos amebianos

• Ingresan al hígado
• Alojan en venas pequeñas

Trombosis e infarto de pequeñas zonas del parénquima

• Destrucción mediada por actividad citolítica de la ameba

Hepatitis amebiana

38
Patogenia:
● Formación de absceso hepático
● Estado nutricional e inmunitario del paciente
● Infestación inicial, cura vs formación macroabsceso

● Resulta de la coalescencia de númerosas zonas de necrosis y

destrucción citolítica del parénquima hepático

● Balasegaram informo el intervalo entre amebiasis intestinal y la

formación de absceso hepático era mayor de 2 meses en el 53%
de los casos y de 2-8 años en el 11%.

39
Cuadro clínico
● Viaje a zonas endémicas y que presentan:
● Dolor en CSD de abdomen, principal síntoma.
● Fiebre, no en picos, no asociada a escalofríos
● Hepatomegalia dolorosa
● Absceso hepático demostrado
● Presencia de diarrea poco común

● Características del absceso:

● Cultivos negativos para aerobios y anaerobios, Gram sin
evidencia de bacterias
● El material obtenido carece de olor al ser drenado.

40
Estudios auxiliares
● Laboratorio:
● Leucocitosis
● Transaminasas alteradas e ictericia poco frecuentes
● Elevación discreta de FA
● Anticuerpos fluorescentes con E. histolytica son positivos y
permanecen tiempo después de la curación clínica.
● Entamoeba histolytica en las heces, identificada por:
● Muestra fresca de materia fecal, hisopado o biopsia de mucosa
rectal mediante sigmoidoscopia, evidencian trofozoítos
activos.
● Poco frecuente que exista amebiasis si las pruebas serológicas
son negativas.

41
Rx de tórax
● Elevación del hemidiafragma derecho, forma “joroba”
en la zona anterointerna.
● Derrame pleural derecho
● Infiltración lobar inferior del pulmón
● Hepatomegalia

42
Imagenología (USG y TAC)
● Sensibles pero inespecíficas para detección de este
absceso, sensibilidad 90% para USG.
● Aspecto: Lesión redondeada, bien definida, de baja
densidad con reforzamiento de pared, bordes
“desilachados” en zona de edema periférico.
● Cavidad central con tabiques y niveles de líquido.

43
44
Tratamiento
● Metronidazol 750 mg cada 8 hrs por 7-10 días, éxito en
95% de los casos.
● Fiebre cede en 3-5 días.
● Tiempo necesario para resolución del absceso depende
del tamaño inicial varía de 30-300 días.
● La aspiración rara vez es necesaria, reservada para:
● Abscesos grandes
● Apariencia de sobreinfección
● Rotura del lóbulo hepático izquierdo hacia el pericardio

45
Guía de práctica clínica Absceso hepático amebiano no
complicado, CENETEC 2014.

46
Lugares de diseminación post-ruptura

47
48
QUISTE HEPÁTICO

49
Epidemiología
● Incidencia de 17 por 10,000 cirugías.

● Hallazgos ultrasonográficos: 3-5% de procedimientos.

● Hallazgo tomográficos: 18% de procedimientos.

50
Quiste hepático simple
● Tipicamente masas de pared delgada.

● Son poco comunes antes de los 40 años edad.

● Grandes quistes, tienden a ocurrir en mujeres mayores, de 4:1

● Tasa según sexo, H-M, 4:1

● Prevalencia aproximada 3%.

● Presentación radiográfica: simple-multiple, pequeño-grande.

51
cont…
● Es el resultado exclusion hiperplásica de los conductos biliares.

● Microscopicamente
● Bordeado por una lámina simple de epitelio cuboidal o columnar
(similando epitelio biliar).

● El líquido del quiste es producido por el revestimiento epitelial

del quiste.

● Líquido puede ser:

1. Seroso
2. Turbio
3. Francamente biliar

52
Clínica
● Raramente, un quiste dominante puede causar dolor a causa
de:
● Agrandamiento
● Presión
● Sangrado dentro de la pared del quiste

● Dolor abdominal
● Saciedad temprana
● Plenitud epigástrica

● Complicaciones como ruptura o sangrado son

extremadamente raras.

53
Diagnóstico
● Ultrasonido muestra:
● Lesiones anecoicas con sombra, bordes delgados, fuertes ecos
en la pared posterior.

● TAC puede ser útil para confirmar la densidad agua

asociada al quiste.

54
55
Tratamiento
● Quiste asintomático  observación

● Quiste sintomático:
● Ninguna intervención (mínimos sintomas)
● Aspiración (confirma resolución de síntomas).
● Insuficiente, alta tasa de recurrencia
● Seguida de escleroterapia, mejoría más de 80% de pacientes
● Resección quirúrgica (éxito >90% pacientes)
● Fenestración quística (abierta o laparoscópica)
● Destechamiento quístico
● Resección hepática (dependiente tamaño y localización quiste)

56
Tratamiento
● La pared del quiste resecada debe ser enviada a
estudio histopatológico para descartar la presencia
de un cistadenocarcinoma.

● De confirmarse este último el paciente debe ser

sometido a resección hepática para resecar el quiste
en su totalidad

57
Enfermedad poliquística del hígado
● Enfermedad autosómica dominante
● Asociada a enfermedad renal poliquística
● Mutaciones del gen PKD1 (40-75%) y aprox 75%
mutaciones del gen PKD2
● Raramente se presenta sin afección renal
● Usualmente extensa con numerosos quistes hepáticos
● Son similares a los quistes simples, pero:
● > número, tamaño, distribución bilobar, presencia de
numerosos microquistes

58
Epidemiología
● Prevalencia y numero de quistes son mayores en mujeres.

● Incrementa con la edad, severidad de la enfermedad renal y

disfunción renal.

● A la edad de 60 años, pacientes con alteraciones genéticas 80%

tendrá la enfermedad.

● Embarazo y las hormonas femeninas tienden a incrementar el riesgo

de enfermedad hepática quística severa.

59
Presentación clínica
● Tendran síntomas hasta relación quiste – volumen parénquima sea
>1.

● Síntomas:
● Dolor abdominal, distensión, plenitud postprandial, respiraciones cortas
(dependiente lóbulo afectado).

● Primera presentación secundaria a complicaciones:

● Infección,
● Sangrado intraquístico,
● Compresión extrínseca del traco biliar o digestivo,
● Ruptura traumática,
● Síndrome de Budd-Chiari.

● Rara vez presentan complicaciones hepáticas (falla hepática,

hipertensión portal, etc.)
60
Imagenología

61
Tratamiento
● Deben ser manejados en unidad de experiencia hepatobiliar.

● Control de los síntomas relacionado al tamaño hepático.

● Tipo de cirugía apoyada en:

● Presentación individual
● Distribución de los quistes
● Permeabilidad vascular sectorial
● Preservación de parénquima
● Reserva hepática

● Destechamiento del quiste dominante vía laparoscópica.

62
Cistadenoma-cistadenocarcinoma
hepático
● Es una rara neoplasia quística del hígado que tiende a
afectar mujeres mayores de 40 años.

● Presentación usual:
● Dolor abdominal, anorexia, náusea y distensión abdominal.
● Ictericia es posible secunario a fistulización dentro del árbol
biliar o desde la formación de tapones mucinosos.

63
Morfológicamente
● Grande, multiloculado, relleno con mucina o material similar a
mucina.

● Revestimiento epitelial cuboidal o columnar y de paredes delgadas

● El epitelio forma proyecciones papilares engrosadas, compactas y

celulares, simulando estroma ovárico

● Debido al riesgo de malignización transformándose a

cistadenocardinoma, la pared quística debe ser cuidadosamente
evaluada para resección quirúrgica

64
65
Evaluación
● Ultrasonido. Lesión simple, grande, anecoica, área oval o
globular rellena de líquido, ecos internos.

● Tomografía. Anomalias similares con septación, nódulos

murales y calcificaciones. Contenido >densidad que agua.
Componente mixto (sólido-líquido).

● IRM. Tumor fuertemente hiperintenso en secuencia T2,

puede ser heterogeneo por el contenido mucinoso

● Determinación de CA 19-9 y ACE en el líquido del quiste,

incrementados en cistadenoma.
● Al mostrar elevación de marcadores requiere estudio histopatológico
de la pared del quiste

66
67
Manejo terapéutico
● Incluso en paciente asintomáticos, el cistadenoma debe ser
resecado de forma completa.

● Resección parcial, expone recurrencia y riesgo de

malignización.

● Excisión completa es la única forma de cura.

● Resección agresiva de cistadenocarcinoma puede proveer un

cambio en la supervivencia a largo término, sin embargo, el
riesgo de recurrencia y muerte es alto.

68
Enfermedad de Caroli
● Malformación congénita caracterizada por dilatación multifocal de los
conductos biliares segmentarios.

● Rasgo autosómico recesivo, gen mutado desconocido.

● Cursa con colangitis bacterianas recurrentes.

● Originado por un trastorno en la remodelación embriológica de los conductos

biliares.

● Afección de grandes conductos hepáticos intrahepáticos, Enfermedad de

Caroli (EC).

● Afección de pequeños conductos biliares, Fibrosis hepática congénita (FHC)

6
Presentación clínica.
● Entre 5-20 años edad, probable al nacimiento.

● Ataques de colangitis sin causa aparente (10-20 cuadros por año)

● Síntomas: Fiebre sin dolor ni ictericia.

● FHC puede presentarse como hipertensión portal y falla hepática.

● Bilis saturada con cristales de colesterol, predisponiendo a la

formación de litos intrahepáticos.

● Riesgo elevado de malignidad.

70
71
Tratamiento
● Manejo antibiótico del proceso infeccioso agudo.

● Antibióticos a largo tiempo.

● Ursodiol, prevención de litiasis y manejo de litos.

● Drenaje quirúrgico y endoscópico usado con precación.

● Tx quirúrgico con hepatectomia parcial (hígado izquierdo más

afectado), mejora los síntomas y disminuye el riesgo de malignización

● Forma difusa y colangitis de repetición  Transplante hepático

72
QUISTE HIDATÍDICO
● Producida por la forma larvada de un parásito del
género Echinococcus, forma más común Echinococcus
granulosus.

73
Ciclo vital E.
granulosus

74
Anatomía patológica
● Hígado el órgano más afectado, por el origen del parásito de la
circulación portal.

● Embrión  crece dentro del hígado hasta convertirse en larva 

forma estructuras quísticas (tres caspas en su pared)
1. Tejido propio del húesped, reacción al parásito; tejido fibroso que se engrosa
con el crecimiento del quiste.
● Colapso de tejido hepático, vasos saguíneos y conductos
2. Membrana laminada y espesa, material quintoso acelular, gelatinoso, fácil
ruptura (parásito).
3. Capa germinativa produce numerosos protoescólices, se separan y flotan libres
en el líquido quístico.

● Líquido quiste, producido por capa germinativa, incoloro, elevada

presión de secreción (crecimiento progresivo).

75
Presentación clínica
● Asintomático en su inicio.

● Líquido quístico, antigénico, reacción alérgica por filtración

en hígado o caída en cavidad peritoneal.

● Dolor localizado.

● Fiebre e ictericia, expansión y erosión de ramas biliares,

pase quiste-bilis o bilis quiste.

● Ictericia transitoria en ¼ pacientes.

76
Diagnóstico
● Rx simples. Evidencia de masas y calcificaciones.

● Ultrasonido. Naturaleza quística de lesión, presencia de

vesículas hijas y “arenilla hidatídica”.

● TAC. Misma utilidad, localización especifica para planear

tratamiento qx.

● CPRE. Útil en pacientes ictericos para evidenciar causa de

obstrucción.

● Laboratorio. Resultados variables.

● Eosinofilia 25-40% de los pacientes, inespecífica.
● Pruebas serológicas: Fijación del complemento, hemaglutinación, ELISA

77
78
GRACIAS.

79