EQUILIBRIO ACIDO BASE

Jesús W. ARIZAPANA MAMANI

MR1 MEDICICNA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES
 ESTADO ACIDO BASE

 Esta cuidadosamente regulado para mantener

el PH arterial entre 7.35 y 7.45 y el PH
intracelular entre 7.0 y 7.3.
 Esta regulación ocurre en circunstancias de
una continua producción de metabolitos
acompañados de tamponamiento intra y
extracelular en conjunción con mecanismos de
regulación renal y respiratoria.
 PRODUCCION NETA DE ACIDOS

 Tanto ácidos como bases son generados de la dieta.

 Como regla general los alimentos animales son ricos
en proteínas y órganofosfatos y aportan una carga neta
de ácido; mientras tanto las plantas son ricas en
aniones orgánicos y aportan una carga de álcali.
 Aunado a la dieta, hay una pequeña producción diaria
de ácidos orgánicos como ácido acético, láctico y
pirúvico.

 EN SUMA: hay una producción neta de ácido

diaria de:
1 mmol iones hidrógeno / Kg.
 SISTEMA DE BUFFERS EN LA
REGULACION DEL PH
 La defensa inmediata contra la adición de
ácido/álcali al cuerpo, son los buffers intra y
extracelulares.
 Estos minimizan los cambios del PH, pero no
remueven el ácido/álcali.
 El sistema buffer mas importante es el HCO3-/
CO2; aquí el nivel de CO2 se mantiene a un
nivel constante por control respiratorio.
 SISTEMA DE BUFFERS EN LA
REGULACION DEL PH
 La adición de ácido (HA) conlleva a la
conversión de HCO3- a CO2 de acuerdo a la
reacción:
HA+ + NaHCO 3- NaA + H2O + CO2

ac
 Resultado: el protón generado no esta mas
libre y hay un cambio mínimo de PH
 SISTEMA DE BUFFERS EN LA
REGULACION DEL PH
 Otros buffers como las proteínas plasmáticas y
el ion fosfato también participa en el
mantenimiento del PH.
 En el FIC, actúan la hemoglobina, proteínas
celulares, complejos órganofosfatos y
bicarbonato, así como mecanismos de
trasporte H+/ HCO3- que sirven para trasportan
ácido y álcali dentro y fuera de la célula.
 Tampones de los hidrogeniones

REACCIONES QUIMICAS QUE PERMITEN

TRASFORMAR UN H+ A UNA BASE

FOSFATOS BICARBONATO
FOSFATOS
PROTEINAS
CELULARES HEMOGLOBINA

Ej H+ + HCO3 CO2 + H2O

Ej HCl + Na2HPO4 NaCl + NaH2PO4
 SISTEMA RESPIRATORIO EN LA
REGULACION DEL PH

HCO3-
pH = pK + log
0.03 pCO2

 Esta determinado por la tasa del Bicarbonato con el

CO2.
 Los pulmones defienden el pH alterando la ventilación
alveolar. Eliminan entre 15,000 - 20,000 mmol CO2/d.
 En acidemia hay hiperventilación y en alcalemia
hipoventilación.
 REGULACION RENAL DEL PH

 Constituye la ultima defensa contra la adición

de ácidos no volátiles a los fluidos corporales.
 Su rol incluye 2 componentes:
 Recuperación del bicarbonato filtrado.
 Regeneración del bicarbonato consumido por la
carga ácida neta
 El riñón filtra aproximadamente 4000 mmol de
Bicarbonato al día y su recuperación involucra
la secreción de H+ al lumen tubular.
 Excreción Renal de H+
Túbulo Proximal

Reabsorción del 90% HCO3-

HCO3-

3,600 meq/d

AH
G TP TC

Recupera la Carga Filtrada

del Sistema Tubular
ACIDIFICACION PROXIMAL: REABSORCION TUBULAR
DE BICARBONATO ( PH 7.3 a 6.7 )
 Excreción Renal de H+
Túbulo Contorneado Distal y Colector

H+

Cel Intercaladas
AH HCO3-
G TP TC
ACIDIFICACION DISTAL:Secreción de Hidrogeno en
células alfa intercalares
 REGULACION RENAL DEL PH

 Entonces el riñón puede secretar 1 mmol/Kg de H+ al

día en la orina(50-100 mmoles).
 El H+ secretado por la regeneración de bicarbonato es
tamponado por buffers urinarios como fosfatos
bibásicos,creatinina, ácido úrico y amonio.
 El resultado neto de estos procesos es que para
mantener el balance ácido base, el riñón puede
excretar una ácidos netos a una tasa igual a la
producción extrarenal de ácidos(1 mmol/Kg/d)
 Excreción Renal de H+
Túbulo Distal y Colector( Acidez
Titulable)

TP

Carga de
HPO4 -

HPO4- + H+ AH
G TC
H2PO4
 Excreción Renal de H+
Túbulo Distal y Colector( Acidez No
Titulable)

Síntesis de Glutamina
NH3 A. glutámico

NH.3+ H+

NH3
NH4 +
AH
G TP TC

NH3

Intersticio
 Mecanismos de control del equilibrio Ácido Base

TAMPONES
MEDIO INTERNO
H+ NH3=NH4
(buffers)
(AMONIO URINARIO)

H+ HPO4=H2PO4
APORTADO AL MEDIO (ACIDEZ TITULABLE)
INTERNO

CO2 H20=H2CO3=H+ HCO3

(pH urinario)
 ¿qué es la acidosis metabólica?

 Es la situación
patológica (disturbio
pH HCO3-
ácido básico) que
acumula H+ y conlleva
una disminución del
pH sanguíneo,
reducción del HCO3- y
disminución del pCO2
por hiperventilación
compensatoria PCO2
ES RIESGO DE
MUERTE
 ACIDOSIS METABOLICA

 Puede resultar de 3 principales procesos:

 Incremento de la generación de ácidos:
cetoacidosis y acidosis láctica.
 Pérdida de bicarbonato: diarrea o acidosis
tubular renal proximal.
 Disminución de la excreción renal de
ácido : falla renal o acidosis tubular renal
distal.
 ¿ Que tan frecuente es la Acidosis
metabólica ?
 Hadgkins, et al.(n: 7,433).
 Alcalosis Metabólica : 36%
 Alcalosis Respiratoria : 21%
 Anormalidades Mixtas : 19%
 Acidosis Respiratoria : 16%
 Acidosis Metabólica : 8%
 Acidosis Metabólica en Población
Hospitalaria se encuentra entre 8 - 33% .
Consecuencias de la Acidosis Metabólica
Severa
 Cardiovascular:
 Disminución de la contractilidad miocárdica, GC, PA,
FSR,Sensibilización a arritmias de reentrada, Vasodilatación.
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
 Disminución de la respuesta cardiovascular a catecolaminas
 Respiratoria
 Hiperventilación , Fatiga muscular
 Metabólicas
 Aumento de las demandas metabólicas,Resistencia a la
insulina,Inhibición de la glicólisis anaerobia,Aumento de la
degradación de proteínas
 Cerebral
 Inhibición del metabolismo y del volumen celular,
Obnubilación y coma
Adrogué HJ. NEJM,38:26-34. 1998
 ACIDOSIS METABOLICA: FENOMENOS
COMPENSATORIOS
 La neutralización del H+ por los buffers corporales se
refleja en la caída del bicarbonato plasmático:
 Es muy rápida.
 No hay intervalo entre la generación de ácido y su
neutralización.
 La caída de bicarbonato refleja la magnitud de
neutralización por los buffers e indica que su consumo es
mas rápido que la generación de nuevo bicarbonato.
 ACIDOSIS METABOLICA: FENOMENOS
COMPENSATORIOS
 La compensación respiratoria de la acidosis metabólica
consiste en hiperventilación:
 Resulta de la estimulación del centro respiratorio por el
H+ libre, tanto directa como indirectamente por los
receptores en el cayado de la aorta y en la arteria
yugular.
 Toma 1-2 horas en desarrollarse al máximo pero no se
mantiene sino unos pocos días.
 Generalmente el PCO2 cae 1.2 a 1.3 mmHg por cada 1
mmol/L de caída de Bicarbonato ( en algunos individuos
puede ser como 1.1 o1.5).
ACIDOSIS METABOLICA: FENOMENOS
COMPENSATORIOS
 La respuesta renal consiste principalmente en:
 La síntesis y excreción de amonio.
 En grado menor un aumento de la acidez
titulable en la orina
 Es la compensación definitiva en acidosis
metabólica pues el riñón elimina tanto el ion H+
por secreción tubular, así como los aniones
respectivos por filtración glomerular.
 EL PROCESO DE ENFRENTAR UN PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS METABOLICA
¿PURA?
¿Cómo está el AG?

AG NORMAL AG ALTO
(pérdida HCO3-) (acúmulo de H+)

¿pérdidas digestivas? ¿Función Renal

pH urinario Normal?

pH urinario pH urinario SI NO
ácido elevado Cetacidosis Insifuciencia
Ver pérdidas Acidosis Tubular Acidosis Lácatica Renal
extrarenales Renal Intoxicaciones sola o mixta
 CONCEPTO DE ANION GAP

 La brecha de aniones es un concepto

convencional que se refiere únicamente a la
diferencia entre los aniones y cationes
medidos.
 En forma convencional se considera como
“medibles” solo al sodio, cloro y bicarbonato.
 Anion Gap: Na+ - (Cl- + HCO3-)= 5 – 11 mEq/L
 Se interpreta según el rango del laboratorio.
ANATOMIA IONICA DEL SUERO
 ¿ Que puede ocurrir con el gap en la
acidosis metabólica?
 Si el H+ se acumula con cualquier anion que no sea Cl- ,
el HCO3- extracelular se ve reemplazado
miliequivalente a miliequivalente por un Anion No
Medible (A-)

HA+NaHCO3 NaA +H2CO3 CO2 +H2O

 La acumulación de A- que viene a continuación

provoca elevación del gap aniónico. Aquí tiene que
determinarse glucosa, lactato,cetonas, compuestos
tóxicos y Creatinina.
 ANION GAP ALTO

AG = Na - (HCO3- + Cl-)
AG = 140 -(12+105) = 23

H+ H+ AG = 23
Na+ HCO3-

12

140 Cl-
105

Cationes Aniones
¿ Que otra situación puede ocurrir con el
gap en la acidosis metabólica?
 Si el H+ se acumula con el Cl- , el HCO3- extracelular
gastado se ve reemplazado miliequivalente a
miliequivalente por Cl-; por tanto el gap aniónico no
cambia, ya que la suma del Cl- + HCO3- se mantiene
constante.

HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 CO2 +H2O

 Se denomina acidosis hipercloremica.

 Las perdidas digestivas o renales de bicarbonato
producen, indirectamente, retención de NaCl para
mantener el VEC.
ANION GAP NORMAL

AG = Na - (HCO3- + Cl-)
AG = 140 -(12+118) = 10

AG = 13
HCO3
Na+ HCO3- -
12

140 Cl-
118

Cationes Aniones
 Tratamiento

 El objetivo es restaurar pH extracelular

normal
 La respuesta normal renal es un marcado
incremento en la excreción de ácido
primariamente como amonio.
 Asi el alkali exogeno puede que no sea
requerido si la acidemia no es severa. (pH
arterial > 7.20), el paciente está asintomático
y la causa subyacente puede ser controlada.
 Razones para hacer diagnóstico específico

 Determinar tasa de producción de H (acidosis

láctica)
 La causa de la acidosis puede requerir un
tratamiento específico: intoxicaciones.
 En ciertos tipos de acidosis asociados con
hipokalemia (diarrea, acidosis tubular distal)
la administración de K debe ser previa o
concomitante al HCO3 por riesgo de
arritmias.
Indicaciones de Administración de HCO3
en Acidosis Metabólica
 El objetivo inicial es aumentar el pH por
encima de 7.20; a este nivel las consecuencias
mayores de acidemia severa no deberian ser
vistas.
 Asumiendo que la funcion respiratoria es
normal para lograr un pH de 7,20 se requiere
aumentar el HCO3 a 10 to 12 meq/L
Indicaciones de Administración de HCO3
en Acidosis Metabólica
 Acidosis Severa: pH < 7.2 y/o HCO3- < 10meq/L
 En Acidosis Hiperclorémicas, Cetoacidosis o
Lactoacidosis (si además coexiste,Shock, Alt del
sensorio).
 Riesgo Vital ( pH=<7 y/o HCO3<5meq/L) en
Cetoacidosis y Lactoacidosis
 Hiperkalemia Severa
 Intoxicaciones con sustancias ácidas o productoras
de ácido.
 Falla Renal Coexistente
 Esquema de Reposición de Na2HCO3

 1.- Estimación del Déficit:

 Déficit HCO3- =
Espacio de HCO3 x (HCO3ideal - HCO3med)
(0.6 x PC) x (10)

 Esp.de HCO3- : [ 0.4 +(2.6/HCO3)] x PC

 HCO3- : 6 - 10 meq/L = 0.6 - 0.9

 HCO3- : < 5 meq/L = 1.0

 HCO3 ideal: 10 meq/L

 Esquema de Reposición de Na2HCO3

 1.- Estimación del Déficit:

 2.- Forma de Administración: Idealmente en infusión
 3.- Tiempo de Administración: 4 - 6 horas
 4.- Monitoreo: A las 2 horas se completa la distribución del
bicarbonato administrado. Inicialmente el HCO3-
exogeno esta restringido al espacio vascular, a los 15
minutos se equilibra con el extracelular y en 2-4 horas
se equilibra con los amortiguadores intracelulares y
óseos.
 Ventajas y Desventajas en la Administración de Na2HCO3

 Ventajas:  Desventajas
 Mejoría hemodinámica  Hipokalemia
 Hipervolemia y edema
 Disminución de hiperkalemia pulmonar
 Prevención de la caída  Disminución del flujo cerebral
rápida de la osmolalidad  Precipitación de hipofosfatemia
cerebral  Hipernatremia
 Mejoría del metabolismo  Alcalosis de rebote
celular  Empeoramiento de acidosis
láctica
 Mejora del efecto insulínico y
 Hipocalcemia
adrenérgico
 Hipoventilación
 Hipercontractilidad miocárdica