Sistema cardiovascular y respiratorio: bases

fisiológicas, respuestas y adaptaciones al

ejercicio
Prof. Andrés Lépori
 Objetivos

 Comprender los mecanismos fisiológicos de las adaptaciones

cardíacas, sanguíneas, vasculares y respiratorias provocadas
por el entrenamiento.
 Conocer los limitantes cardíacos, vasculares y respiratorios del
rendimiento en ejercicio de resistencia.
 Entender la importancia que tienen las adaptaciones
sanguíneas sobre el desarrollo y la función del sistema
cardiovascular.
 Entender el efecto de las modificaciones hematológicas sobre el
proceso de vascularización muscular.
 Conocer los mecanismos de adaptación del sistema respiratorio
y los efectos que el entrenamiento específico de los músculos
respiratorios tienen sobre éste.
Respuestas y adaptaciones cardíacas
al ejercicio
1 Incremento del tamaño cardíaco

2 Incremento del volumen sistólico

Adaptaciones
cardíacas al 3 Descenso F.C. submáxima-reposo
ejercicio
aeróbico 4 Aumento gasto cardíaco máximo

5 Aumento den. capilar del corazón

1 Incremento del tamaño cardíaco

•Aumento del tamaño de las cavidades cardíacas y del grosor de

los espesores parietales (hipertrofia excéntrica), permitiendo mayor V.S.
a int. moderadas y máx, aumentando el G.C. máximo. (proceso gral de
todo el corazón).
•Mayor vascularización hacia el corazón.
•Teoría de sobrecarga hemodinámica: sujetos entrenados:
•Mayor volemia, aumenta el retorno venoso, mayor llenado en precarga
cardíaca, generando aumento del tamaño de las cavidades (hipertrofia).
•Aumenta la presión del corazón durante el ejercicio, que deriva en un
incremento del grosor de las paredes del miocardio.
•Entrenamiento anaeróbico: engrosamiento de las paredes del miocardio
sin aumento del tamaño cardíaco.
2 Incremento del volumen sistólico

•Entrenados: mayor V.S. a cualquier int. (principal factor determinante

del G.C., y por tanto, del Vo2 máx, que depende principalmente de éste.
•La concentración de hemoglobina y la volemia influyen en menor medida
en el aumento del Vo2 máx.
•Reposo: entrenados: 120-130 ml vs 70-80 ml en sedentarios.
•Reposo: el G.C. no depende del nivel de entrenamiento (G.C. similar),
por lo que el aumento del V.S. genera descenso de la F.C.
•Ejercicio máximo: F.C. similar en entrenados y sedentarios (depende de
la edad), mayor V.S. en entrenados (180 vs 100-120 ml), mayor G.C.
Ejercicio incremental: sedentarios: incremento del V.S. hasta 50% de Vo2
Entrenados: aumento lineal hasta el 100% del Vo2 máx.
•Aumento de volemia: factor más determinante del incremento de V.S. Ej:
pedalear en posición supina, que implica un mayor retorno venoso.
 Respuestas del volumen sistólico en
ejercicio incremental
180

160
Volumen sistólico (ml-lat)

140

120

100
entrenados
80 sedentarios
60

40

20

0
20 40 60 80 100
% del Vo2 máx
 Mecanismos por los que aumenta
el volumen sistólico en sujetos
entrenados en resistencia

Aumento de tiempo de eyección del

ventrículo izquierdo
Descenso de tiempo de llenado
diastólico del ventrículo izquierdo

Aumento del diámetro-masa del

ventrículo izquierdo

Aumento de la distensibiidad
cardíaca

Aumento de la contractilidad
cardíaca
Aumento de tiempo de eyección del •Acompañado de un mayor
ventrículo izquierdo vaciado sistólico, facilitado
por una menor P.A.S. y
Descenso de tiempo de llenado P.A.D.
diastólico del ventrículo izquierdo
Aumento del diámetro-masa del
ventrículo izquierdo
Aumento de la distensibiidad
cardíaca
Aumento de la contractilidad
cardíaca
 Comparación del tiempo de eyección
entre sujetos sedentarios y entrenados

300
Tiempo de eyección VI (ms)

250

200

150 sedentarios
entrenados
100

50

0
90 130 150 170 190
F.C. (lat x min)
Aumento de tiempo de eyección del
ventrículo izquierdo
Descenso de tiempo de llenado
diastólico del ventrículo izquierdo
Aumento del diámetro-masa del
ventrículo izquierdo
•El aumento de la volemia
genera mayor presión de
llenado diastólico, aumentando
el volumen diastólico final, y
disminuyendo el tiempo de
llenado ventricular.

Aumento de la distensibilidad
cardíaca
Aumento de la contractilidad
cardíaca
 Comparación del tiempo de llenado
diastólico entre sedentarios y entrenados
Tiempo de llenado diastólico del V.I. (ms)

350

300

250

200
Sedentarios
150 Entrenados

100

50

0
90 110 130 150 170 190
F.C. (lat x min)
Aumento de tiempo de eyección del
ventrículo izquierdo

Descenso de tiempo de llenado

diastólico del ventrículo izquierdo
Aumento del diámetro-masa del
ventrículo izquierdo
Aumento de la distensibilidad
cardíaca.
Aumento de la contractilidad
cardíaca
•Aumento de las cavidades
cardíacas (por aumento de la
volemia).
•Aumento del grosor de las
paredes del miocardio (por
aumeno de la presión del
corazón durante el ejercicio).
Aumento de tiempo de eyección del
ventrículo izquierdo
Descenso de tiempo de llenado
diastólico del ventrículo izquierdo
Aumento del diámetro-masa del
ventrículo izquierdo
Aumento de la distensibilidad
cardíaca
Aumento de la contractilidad
cardíaca
•A partir de una mayor pre-
carga y tamaño cardíaco
(hipertrofia excéntrica).
•Mecanismo de Frank-
Starling: distensibilidad del
miocardio (a mayor llenado
diastólico, por aumento de la
volemia, mayor el volumen
sistólico).
•Mecanismo eficaz a altas int
por la elevada volemia.
•Factor más influyente en el
aumento del V.S.
Aumento de tiempo de eyección del
ventrículo izquierdo

Descenso de tiempo de llenado

diastólico del ventrículo izquierdo
Aumento del diámetro-masa del
ventrículo izquierdo
Aumento de la distensibilidad
cardíaca •Personas entrenadas:
generan aumentos superiores
Aumento de la contractilidad de contractilidad cardíaca.
cardíaca •Mayor fracción de eyección,
•Mayor volumen sistólico.
3
Descenso de F.C. de reposo y
submáxima

•Sujetos entrenados en reposo:

•Poseen bradicardia (< 60 l x min) en relación a los sedentarios (por
aumento del V.S., el G.C. es similar: 5 l x min).
•Esta adaptación se produce dede la 2da semana y hasta la nro 10.
•Luego se ralentiza (hasta 45-50 l x min en sujetos muy entrenados).
•La menor F.C. posibilita mayor tiempo de llenado diastólico y vaciado
Sistólico (por tanto, mayor V.S.).
•Mecanismos responsables del descenso de F.C.
•Descenso de regulación del S.N.A. (aumenta el tono vagal)
•Regulación intrínseca del corazón.
•Ambos factores generan descenso de la velocidad de conducción del
impulso nervioso (reflejado en el electrocardiograma de los entrenados)
 Incremento del gasto cardíaco
4
máximo

•Se produce a partir el aumento el V.S. a máxima int, ya que la F.C. máx
no varía en función del nivel de entrenamiento (depende de la edad).
•Sujetos entrenados en resistencia: G.C. de 30-35 l x min.
•Aumento del G.C: principal mecanismo responsable del incremento del
Vo2 máx (por aumento de la capacidad de transporte de O2 al músculo).
•El 70-85% del Vo2 máx se determina por el G.C.
•El entrenamiento aumenta también la capacidad de extracción de O2 del
plasma (diferencia arteriovenosa de O2), aunque su contribución al VO2
máx es menor.
 Incremento de la densidad
5
capilar del corazón

•Angiogénesis (aumento del número y tamaño de los capilares) en el

miocardio.
•Algunos capilares se transforman en arteriolas.
•El diámetro de las arterias coronarias se incrementa.
•Esta adaptación posibilita una mayor perfusión y oxigenación del
miocardio
 Puntos clave

A El corazón muestra un incremento de tamaño (volumen de las cavidades y

espesor de las paredes del miocardio) armónico, como adaptación al
entrenamiento

El incremento del V.S. a alta intensidad de ejercicio es el responsable del

B mayor G.C. máximo de sujetos entrenados en resistencia, por tanto de su
mayor Vo2 máx.

El aumento de V.S. que se produce por entrenamiento aeróbico se debe

C principalmente al aumento de la volemia, la cual aumenta el volumen y
presión de llenado del ventrículo izquierdo. Este aumento de V.S. se debe
en menor medida al aumento de la contractilidad cardíaca

D El incremento del V.S. permite a los entrenados alcanzar un mayor G.C.

máx, que es el principal responsable del incremento del vo2 máx
 Adaptaciones sanguíneas al
entrenamiento

Incremento del volumen

1
sanguíneo

Adaptaciones
sanguíneas al
entrenamiento
Adaptaciones en el
2 hematocrito
Adaptaciones sanguíneas al
entrenamiento Incremento del volumen
plasmático

•En los primeros 4 días aumenta

un 10% y se prolonga hasta las 2
semanas. (sin aumento de volumen
incremento del eritrocitario)
•Hemodilución, descenso del
volumen hematocrito.
sanguíneo •Genera un incremento del 6%
del Vo2 máx.
(volemia)
Incremento del volumen
eritrocitario

•Acontece luego de las 2 semanas

(8-10%).
•Aumenta la capacidad de
transporte de O2.
•Aumenta el Vo2 máx un 16%
 Adaptaciones sanguíneas al
entrenamiento

•Mayor volumen corpuscular medio (tamaño de

los glóbulos rojos).
•Aumento del número de glóbulos rojos.
•Aumenta el volumen plasmático.
Adaptaciones •Descenso del hematocrito (la expansión
en el plasmática supera al aumento de los eritrocitos)
•Los sujetos entrenados poseen una mayor
hematocrito concentración de 2-3 DPG, la cual disminuye la
afinidad de la hemoglobina por el O2, lo que
favorece la oxigenación de la musculatura.
Efecto de las adaptaciones sanguíneas sobre el
rendimiento aeróbico

• El entrenamiento aumenta la concentración de hemoglobina, y con

ello la capacidad de transporte de O2, y el Vo2 máx.
• El aumento de la volemia (por incremento del llenado diastólico),
aumenta el volumen sistólico gracias al mecanismo de Frank-Starling.
• El aumento del volumen sanguíneo (por incremento del volumen
plasmático y eritrocitario), contribuye a la mejora del Vo2 máx.
• El aumento del volumen de eritrocitos contribuye en mayor
medida (16%) que el aumento del volumen plasmático (6%) a la
mejora del Vo2 máx.
 Puntos clave
A El volumen sanguíneo aumenta como adaptación al entrenamiento

El incremento del volumen sanguíneo, se debe predominantemente a la

B expansión plasmática (primeras 2 semanas), y en menor medida al aumento
del volumen eritrocitario posterior (descenso del hematocrito)

C El incremento del volumen sanguíneo, es responsable del incremento del

Vo2 máx., y por tanto, del rendimiento aeróbico.

D El hematocrito disminuye con el entrenamiento, principalmente por la

expansión plasmática.
La expansión plasmática aumenta el llenado diastólico, el volumen sistólico
E (mecanismo de Frank-Starling), con lo que mejora la capacidad de bombeo
cardíaca. Este factor contribuye en menor medida al Vo2 máx, que la
expansión eritrocitaria.

La expansión eritrocitaria incrementa la capacidad de transporte de O2. Este

F factor contribuye en mayor medida al aumento del Vo2 máx que la expansión
plasmática.

G La mayor concentración de 2-3 DPG de sujetos entrenados, les permite una

mejor oxigenación muscular en el ejercicio.
 Respuestas y adaptaciones vasculares al
entrenamiento
•Mejora la función vasodilatadora
•Mayor angiogénesis (nro y tamaño de capilares
Adaptaciones vasculares esqueléticos y cardíacos (lo que posibilita mayor
del músculo perfusión muscular).
•El aumento de capilares es absoluto y relativo.
•Esta mayor capilarización es significativa a las 4
semanas de etto y luego se produce una meseta.
•Presión arterial: influída por: gasto
cardíaco, volemia, resistencia periférica.
•La P.A.S. refleja el G.C. Por ello se
eleva con la int del ejercicio.
•La P.A.D. refleja las resistencias perifé-
ricas (se mantiene constante).
Adaptaciones de la •Entrenamiento: descenso de P.A.S. en
presión arterial reposo y a int submáxima.
•La P.A.D. disminuye a todas las int de
ejercicio
•Las razones postuladas son un menor
nivel de catecolaminas, mayor
vasodilatación)
 Respuestas y adaptaciones respiratorias
al entrenamiento
Adaptaciones ventilatorias
al entrenamiento

A) Aumenta la ventilación máxima por adaptación de los músculos respiratorios.

• Entrenados: el sistema respiratorio se adapta más que el corazón y los músculos
• (por lo que no es un limitante del Vo2 máx).
• El sistema respiratorio sólo es limitante del Vo2 máx en situaciones especiales
(altitud y ejercicio máximo en atletas elite: por hipoxemia).
• A pesar de no ser limitante del Vo2 máx, el sistema respiratorio puede disminuir el
rendimiento (por fatiga de los múculos respiratorios).
• Entrenamiento: aumenta la fuerza de los músculos respiratorios, aumentando la
ventilación máxima.
• Atletas entrenados: sostienen durante 11 min su ventilación máxima, los sujetos
no entrenados la sostienen 3 min.
B) Descenso de la ventilación a int submáxima (menor costo energético de músculos
respiratorios, ahorro energético, menor nivel de fatiga).
• A medida que aumenta la int de ejercicio, los músculos respiratorios consumen
un mayor % del Vo2 total.
 Respuestas y adaptaciones respiratorias
al entrenamiento
Entrenamiento de los
músculos respiratorios

• La fatiga de estos músculos puede limitar el rendimiento en ejercicio prolongado.

• El entrenamiento de los músculos respiratorios mejora el tiempo hasta la fatiga
en actividades a int menores al 85% del Vo2 máx y el tiempo contra reloj en ciclismo
en pruebas de 20 y 40 km.
 Conclusiones

•El corazón sufre adaptaciones funcionales y estructurales por el

entrenamiento aeróbico. Estas son: hipertrofia excéntrica, incremento
de la volemia, del retorno venoso, volumen sistólico, gasto cardíaco
máximo, Vo2 máx.
•Parte de las adaptaciones cardíacas principales están determinadas
por adaptaciones sanguíneas: el aumento de la volemia se produce por
aumento del volumen plasmático (mejora la precarga) y eritrocitario
(incrementa la capacidad de transporte de O2).
•El aumento del G.C. y de la capacidad de transporte de O2 permiten el
aumento del Vo2 máx.
•Aumenta la angiogénesis, posibilitando almacenar el aumento del
flujo sanguíneo vascular (sin aumento de la P.A.) y aumenta la
perfusión muscular.
•A la mejora cardíaca, sanguínea, vascular, se suma la del sistema
respiratorio (aumento de la ventilación máxima y descenso de la
ventilación submáxima, con el consecuente menor gasto energético y
trabajo más económico.
•Los músculos respiratorios pueden entrenarse, esto no mejora el Vo2
máx, aunque si mejora el rendimiento en esfuerzos prolongados.
 Comportamiento del Vo2 en
ejercicio a intensidad constante
Vo2 máx
Componente rápido del Vo2
*Velocidad más alta (debajo del VO2 máx) a la que
Vo2 el Vo2 puede alcanzar un estado estable. *Potencia crítica

Componente lento del Vo2

Umbral de lactato

Tiempo 1-2 min 3 min 6 min

 Cinética del Vo2-Déficit de O2
(ejercicio <UAN)

Déficit de O2 (resíntesis Persona entrenada

no oxidativa de ATP) en resistencia
Persona no
entrenada en
Cinética del Vo2 resistencia
hasta alcanzar el
estado estable
(ejercicio < UAN)