HOSPITAL GENERAL DE CUAUTITLÁN

“GRAL. JOSÉ VICENTE VILLADA” ISEM

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
IZTACALA
MÉDICO CIRUJANO

CICLOS CLÍNICOS
CLINICA INTEGRAL II

RINITIS,OTITIS Y SINUSITIS

Equipo 3
Dominguez Contreras Sandra
Flores Santana Erandi
Grupo: 1610 Sexto ciclo
Otorrinolaringología
Dra. Sandra Luz Torres Calderón
 CASO CLÍNICO
• Paciente femenina de 24 años de edad que asiste a consulta al servicio de
otorrinolaringología referida por el medico familiar, por presentar constante
obstrucción nasal, rinorrea hialina fosa nasal derecha, cefalea de tipo opresiva en
hemicránea derecha intermitente de leve a moderada que cede con analgésicos,
además la paciente refiere plenitud aural e hipoacusia derecha leve persistente de
aproximadamente 8 meses de evolución, lo que ocasiona dificultad para realizar
actividades cotidianas, sin interrumpirlas.
• A la exploración física se aprecia membrana timpánica hiperémica abombada, sin
movilidad a la maniobra de valsalba, septum con desviación septal a la derecha
en área III e hiperemia de la mucosa nasal, orofaringe mucosa bucal hidratada,
con dentadura completa, sin caries, con amígdalas intravélicas.
• Se realizó tomografía computarizada la cual corrobora desviación septal derecha
en área III con opacidad en seno maxilar derecho.
• Con relación a la clínica y datos tomográficos se sugiere tratamiento quirúrgico.
 Inflamación de la mucosa nasal, mediada por inmunoglobulina E,
tras la exposición a un alérgeno. De carácter genético

10 y el 30% de los adultos y el

40% de los niños

APP: dermatitis E. F: ojeras alérgicas, saludo

atópica, alergia alérgico, pliegue nasal, hipertrofia
alimenticia, asma y/o palidez de cornetes

Severidad Cronicidad
Leve: Intermitente:
 Sueño normal Menos de 4 días a ala semana o menos
 Sin impedimento de actividades diarias de 4 semanas
 Rendimiento normal
 Sin síntomas problemáticos.
Moderada/ severa: Persistente:
 Sueño anormal Más de 4 días a la semana y más de 4
 Impedimento de actividades diarias semanas
 Rendimiento alterado
 Síntomas problemáticos.
 Tabaco

Lactancia
Ácaros en el
(proteína
polvo
lactosa)

Epitelios de
Polen
Animales
FACTORES
DESENCADENANTES

Cambios
Medicamentos bruscos de
temperatura

Irritantes
químicos
Fructuosa (perfumes,
limpiadores,
detergentes)
 TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD
Tipo de hipersensibilidad Mediado por: Tipo de reacción
I Ig E Alérgica
II Ig G e Ig M Problemas orgánicos
III Inmunocomplejos Sanguíneos
IV Mediada por células Autoinmunes
 ETIOPATOGENIA
Alérgenos

1.- Sensibilización
LTh2
LTh0

Linfocito B Linfocito B

CPPA
IgE IgE
IgE

IgE IgE
IgE
2.- Reacción Alérgica

IgE
Linfocito B

IgE
IgE IgE
IgE

IgE IgE Mastocito

IgE
Desgranulación
(histamina y
tripasa)
VÍA CLÁSICA DE COMPLEMENTO

Sus funciones son potenciar la

respuesta inflamatoria, facilitar la
fagocitosis y dirigir la lisis de células
incluyendo la apoptosis.
Inmunidad adaptativa
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Obstrucción nasal • Ojeras alérgicas

• Saludo alérgico
• Rinorrea hialina
• Pliegue nasal
• Prurito nasal y ocular
• Hipertrofia y/o palidez de cornetes
• Estornudos • Hiposmia / anosmia
• Cefalea • Tos
• Astenia • Pliegue de Dennie Morgan
• Irritabilidad • Epífora
• Puentes
• Alteraciones del sueño
muco hialinos
Epistaxis
 DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO

IgE sérica Eosinofilia en sangre periférica Citología nasal

Grado de eosinofilia Volores (/mm3)

Patrones asociados:
Normal 350 – 500
>20% eosinofilos
Leve 500 – 1500
Moderada 1500 – 50 000
Severa Mayor de 50 000
 COPROCULTIVO

Es necesario realizar un coprocultivo

para descartar que sea provocado
por helmintos llevando la IgE sérica
hasta 3000 UI/Ml

Esto puede ocasionar un mal

diagnóstico es por ello que es
necesario realizarlo y descartarlo
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Pick test (in vivo)

Rast (in vitro)
 Biopsia Nasal
Se realiza en la sección lateral
o media del cornete nasal,
donde puede encontrarse
eosinófilos que destruyen la
mucosa nasal
Rinometría ( permite medir el grado de
obstrucción nasal)

Valorar si exixten alteraciones del paso del aire a

través de las fosas nasales tanto en la inspiración y
espiración.

Detecta obstrucciones o resistencias causadas por

pólopos, inflamación de la mucosa nasal.
Hopertrofia de cornetes o adenoides, y desviación
del septum
Rinomanometría Acústica
Valora si existen alteraciones en el interior de
la fosa nasal que puedan ocasionar pérdida
o aumento del volumen que impidan un
correcto flujo de aire en su interior
 TRATAMIENTO
• Mediante receptores adrenérgicos se estimula a la vasoconstricción local para
Descongestionantes disminución del edema.
Nasales • Efedrina, Fenilefrina, Nafazolina, Oximetazolina, Metoxamina y Pseudoefedrina.
• Cremas, pomadas, gotas y nebulizadores

• Atropina, bromuro de ipatropio

Anticolinérgicos • Efectos secundarios sequedad de boca, taquicardia, visión borrosa

• Disminuye la infiltración inflamatoria, disminuye mastocitos y eosinófilos, vía nasal

Corticoides • Beclometazona, Mometasona, Fluticasona, Flunisolida, Bunesonida
• Tratan la obstrucción nasal, estornudos y rinorrea

• Evita la inflamación y la infiltración

Antileucotrienos • Montelukast
 Leve

Intermitente Antihistaminico oral+ Descongestivo oral

Antihistaminico oral Sin
Antihistaminico nasal mejoria Antihistaminico nasal+ Esteroide nasal
Moderado/
Tratamiento severo
Leve
Persistente Sin Esteroide nasal + Antihistamínico intranasal
Esteroide nasal mejoria Esteroide Nasal + Descongestivo nasal (3-5
días)
Moderado/ Monoterapia
severo
Combinada
 • Otitis media
• Conjuntivitis alérgica
COMPLICACIONES
• Rinosinusitis
• Dermatitis atópica
En niños
• Ronquidos nocturnos
• Trastornos del sueño
• Tos
Conjuntivitis

Dermatitis
Rinitis
atópica
Alérgica
 Medicamentosa Hormonal Ocupacional Gustatoria Asociada a Asociada a
Rinitis No Alérgica
se desencadena por el Durante el embarazo desencadenada cuando exista Anomalias Enfermedades
Eosinofílica
uso prolongado y (comienza antes de por factores relación entre la Anatómicas Sastémicas
(NARES) Se
repetido de la semana 34 de alérgicos o por ingestión de •Desviación de •Granulomatosis de
caracteriza por
descongestionantes gestación, persiste factores irritantes alimentos y la septum nasal Wegener
un gran número
nasales tópicos, como hasta el parto y (productos aparición de las •Hipertrofia de •Sarcoidosis
de eosinófilos en
la oximetazolina o la desaparece químicos, ozono, manifestaciones cornetes •Policondritis
el moco nasal. Su
fenilefrina completamente en etc), hay un clínicas •Crecimiento recidivante
etiología es
las dos semanas periodo de adenoideo •Granulomas de la
desconocida.
posteriores al parto) y latencia •Tumores línea media
el ciclo menstrual, se asintomática que •Cuerpos extraños •Síndrome de
consideran inducidos puede durar •Pólipos nasales Churg-Strauss
por las alteraciones semanas o años. •Fuga de liquido •Amiloidosis
hormonales. cefalorraquídeo •Fibrosis quística
•Síndrome de
Kartagener
•Amiloidosis
Síndrome de Sjögren

Tratamiento no farmacológica
lavados nasales con solución salina
al 0.9%, realizar de 2 a 3 veces al día
Tratamiento
• Obstrucción nasal: esteroide nasal durante 1 a 6 meses
Además • Rinorrea: bromuro de ipratropio 120 a 300 microgramos cada 3 a 6
horas durante 1 mes
• Estornudos y prurito nasal: esteroide nasal durante 1 a 6 meses
OTITIS
 Secreción
¿Que es?
• Serosa.
•Inflamación del oído medio que Mucoide
puede o no ser infecciosa, Purulenta
pudiendo afectar la membrana
timpánica o las paredes Oseas que
Hemorrágica
la sustentan. Indeterminada

Fisiopatología

•Es causada por múltiples factores, que alteran

la función de la trompa de Eustaquio, y se
incluyen infecciones, alergia o barotrauma las
cuales estimulan la mucosa del oído medio y
las células inflamatorias para la liberación de
mediadores que ocasionan inflamación.
SE ESTIMA QUE:
Más del 80% de los niños presentará un episodio de
otitis media aguda antes de los 3 años de edad

40% desarrollará 6 o más recurrencias hacia los 7

años

Se estima que ocurrirán 51,000 muertes/año de

menores de 5 años por complicaciones de la otitis
media aguda
Mayor incidencia en invierno y disminuyen verano

AGENTES CAUSALES
Streptococcus pneumoniae (serotipos 19, 23, 6, 14, 3 y 18)
Haemophilus influenzae
Moraxella ccatarrhalis
Streptococcus A Staphylococcus aureus
 MEMBRANA
SINTOMAS
TIMPANICA
Asistir a Uso de
guarderías biberones • OTALGIA • Abombada
• OTORREA • Opaca
Cambios de Infección • HIPOACUSIA • Hiperémica
altitud reciente del
oído • Fiebre
• Plenitud
Clima frío Enfermedad
reciente de
aural
cualquier tipo

Exposición al
humo
 CLASIFICACIÓN

OTITIS MEDIA

EVOLUCIÓN AFECCIÓN

AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA

Proceso de Proceso de 3
Proceso de más
menos de 3 semanas a 9
de 3 meses
semanas. semanas
 FASES DE LA OTITIS

PERIODO DE PERIODO DE PERIODO DE

INICIO SINTOMATOLOGÍA RESOLUCIÓN
• Abrupto y corto • Otalgia • Disminución de
• Síntomas lentos e • Hipoacusia los síntomas.
insidiosos • Otorrea
• Repentinos
RESPUESTA INFLAMATORIA
 CLASIFICACIÓN
OTITIS MEDIA

AFECCIÓN

MIRINGITIS OMA SUPURADA OM SECRETORIA OMC SUPURADA

Inflamación de la Infección aguda Presencia de

Otorrea crónica o
capa externa de la con exudado y de liquido en oído
MT perforada.
MC. corta duración medio.
 CLASIFICACIÓN
OTITIS MEDIA

AFECCIÓN

MIRINGITIS OMA SUPURADA OM SECRETORIA OMC SUPURADA

Inflamación de la Infección aguda Presencia de

Otorrea crónica o
capa externa de la con exudado y de liquido en oído
MT perforada.
MC. corta duración medio.
 Estudios de Pruebas Pruebas
DIAGNÓSTICO CLINICO microbiología audiológicas vestibulares
 EXPLORACIÓN FÍSICA
Membrana timpánica
• Hipoacusia conductiva • Opaca
• Sonidos extraños al bostezar y deglutir • Retraída

• Egofonía • Perdida del reflejo luminoso

• Sin movilidad
• Presencia de burbuja al realizar maniobra de
valsalba
 IDENTIFICACIÓN DE UNA OTITIS.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
ETAPA DE ETAPA ETAPA ETAPA
TUBOTIMPANITIS HIPERÉMICA EXUDATIVA SUPURATIVA
•Datos •Otalgia •Otalgia intensa •Fiebre >40°C
inespecíficos •Malestar •Nausea •Otalgia intensa
con irritabilidad general. •Vomito y pulsátil.
•Discreta •Fiebre •Anorexia •MT abombada,
hiperemia •MT hiperémica,
•Mialgias o
•Acortamiento congestionada, artralgias tensa e inmóvil
de reflejo opaca, •Hipoacusia
•Diarrea
luminoso hipomóvil, •MT perforada
•Fiebre
•Reducción de dolorosa. •Otorragia
movilidad. •MT sin
referencias
anatómicas
•Hipoacusia
 PRIMERA LINEA SEGUNDA LINEA TERCERA LINEA

•Amoxicilina •Eritromicina •Clindamicina

•Macrólidos* •Amoxicilina/clavulanato •Ceftriaxona
•Eritromicina/ sulfisoxasol •Cefaclor
•Cefprozil
Disminuir factores de riesgo

Control alergológico.

Procedimientos quirúrgicos (Adenoidectomía

/amigdalectomía)

Vacuna recombinante contra neumococo

 Dependerá Principalmente
del deterioro y la hipoacusia
condiciones que puede
Pronóstico de la OMC clínicas mejorar a

Parte funcional
existentes. través de
reconstrucción
coclear, si hay
condiciones.
 COMPLICACIONES ÓTICAS

Perforación de la membrana timpánica

OM supurativa crónica

Hipoacusia neurosensorial

Mastoiditis
(inflamación de la apófisis mastoides)

Parálisis del nervio facial

Colesteatoma
(producción cel. Epiteliales muertas, produce infección con mucosa)

Absceso de Bezold
(acumulación de pus en la mastoides)
 COMPLICACIONES EXTRAÓTICAS

Meningoencefalitis

Absceso cerebral

Osteomielitis craneofacial

Trombosis del seno lateral

SINUSITIS
Cuadro inflamatorio que afecta las
cuatro estructuras en pares que
rodean a las cavidades nasales.
NORMALMENTE...
SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES

•Rinorrea purulenta
•Obstrucción nasal

MAYORES •Dolor facial

•Hiposmia
•Anosmia
•Fiebre

•Cefalea
•Tos

MENORES
•Halitosis
•Fatiga
•Otalgia
•Plenitud otica
•Dolor dental
 SINUSITIS AGUDA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Menos de 4 semanas ● Expulsión de secreciones nasales
Etiología (Viral) ● Congestión de vías nasales
Etiología (Bacteriana) ● Dolor facial a la
• S. pneumoniae
● presión
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis ● S. aureus ● Cefalea.
(Niños) ● Tos
● Pseudomonas aeruginosa
● Estornudos
● Fiebre.
DIAGNÓSTICO
Bacteriana aguda:
● Síntomas por más de 10 días en adultos
● 10 a 14 días en niños
Secreción purulenta por vías nasales,
Etiología (Micótica) obstrucción de vías nasales y dolor facial.

● Rhizopus
● Rhizomucor TRATAMIENTO
Debe orientarse al microorganismo patógeno, razón por la cual hay que
obtener material de aspiración de los senos y realizar antibiograma
Regímenes orales de antibióticos para sinusitis aguda.
 SINUSITIS CRÓNICA
SINUSITIS MICÓTICA CRÓNICA
Se caracteriza por manifestaciones de inflamación de
senos paranasales que duran más de 12 semanas Hospedadores con buena función
• Ciclos repetidos de antibacterianos inmunitaria y casi nunca es invasora.
• Innumerables intervenciones quirúrgicas de ETIOLOGÍA Aspergillus
senos paranasales Curvularia

SINUSITIS BACTERIANA CRÓNICA

Deficiencias del mecanismo de limpieza mucociliar,

por infecciones repetitivas
❖ Culminen en la obstrucción del drenaje de los
senos, la deficiencia de la acción de los cilios
o la disfunción inmunitaria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS . Congestión
constante de vías nasales y “presión” sinusal,
 REFERENCIAS
• Cobeta Marco, I., Otorrinolaringología y patología cervicofacial. 2003, Barcelona:
Ars Medica. 629 p.
• http://cirugia.uah.es/pregrado/docs/tema_13_Rinitis_agudas_cronicas.pdf
• IMSS. (2017). Diagnóstico y tratamiento de rinitis alérgica. GPC: IMSS-041-08,
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/041GRR.pdf.
• IMSS. (s.f.). Rinitis no Alergica: Diagnóstico y tratamiento. GPC: IMSS-587-12,
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/587GRR.pdf.
• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores.
Harrison principios de medicina interna. Vol 1. 18a ed. México: McGraw-Hill;
2012.
• Papadakis A. Maxine Diagnóstico clínico y tratamiento. 56a . E D I C I Ó N. Ed.
México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2017
• Aguilar, C. (2002). Educación sanitaria: Rinitis Alérgica. OFFARM, 21(4), 60-67.
• Amérigo, A. (2017). Rinitis Alérgica. Hospital universitario príncipe de Austria,
12(30), 1757 - 1766.
• Cepeda, A. (s.f.). Rinitis alergica en pediatria. Hospital Universitario
Metropolitano Barrranquilla, 11(2), 5-21.
 OTITIS MEDIA

EVOLUCIÓN AFECCIÓN

AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA MIRINGITIS OMA SUPURADA OM SECRETORIA OMC SUPURADA

Proceso de Proceso de 3 Inflamación de la Infección aguda Presencia de

Proceso de más con exudado y Otorrea crónica
menos de 3 semanas a 9 capa externa de liquido en oído
de 3 meses de corta o MT perforada.
semanas. semanas la MC. medio.
duración
 C3a

C2 C5a
C3 C7

C1 C6 C8
C5b
C5b

IgG

ANTÍGENO
C4 ENZÍMA C3b C5
 ETIOPATOGENIA
• Alérgenos
Para que una proteína sea alergénica es preciso que presente epítopos para células B a los cuales se puede unir la
IgE, y epítopos para las células T capaces de inducir una respuesta de los linfocitos Th2.En la rinitis alérgica el
cuerpo ejecuta los siguientes pasos:

1.- Sensibilización: El antígeno es presentado por

las células presentadoras de antígeno al
Linfocito T CD4+ virgen o Th0 este linfocito en
presencia de IL-4 se diferencia a Th2, el cual
induce la síntesis de IgE específica por los
linfocitos B. Es por ello que linfocito T reconoce al
antígeno presentado por la célula B para
producir IgE, es necesaria una segunda señal
estimuladora, no específica del antígeno que le
proporciona la interacción entre CD40 en el
linfocito B y su ligando CD40L en la célula T.
2.- Reacción alérgica: si se produce
un nuevo contacto con el alérgeno
los anticuerpos IgE se unen a éste lo
que provoca la activación celular,
con la liberación de diversos
mediadores y participación de otras
células inflamatorias.
• Inmunidad adaptativa

Fase precoz
Sucede en los primeros minutos de la exposición y
persiste durante 2 a 3 horas este consiste en la
desgranulacion de los mastocitos y basófilos de los
cuales sus gránulos liberan histamina y triptasa
como consecuencia se produce la estimulación de
las fibras nerviosas sensoriales amielínicas tipo c
produciendo así estornudos, prurito y
hipersecreción de moco. se libera TNF-alfa que es Fase tardía
importante en el reclutamiento de nuevas células Aparece a las 4 a 6 horas de la exposición del alergeno
inflamatorias la síntesis de estos mediadores prolonga los síntomas de
estornudos y prurito pero produce una obstrucción que
puede durar de 18 a 24 horas esta respuesta es
predominante inflamatoria y se debe a la atracción y
activación de los eosinófilos linfocitos t basófilos
neutrófilos y monocitos a través de una cascada de
citocinas y quimiocinas liberadas inicialmente por
mastocitos y basófilos
 VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO

Sus funciones son potenciar la

respuesta inflamatoria, facilitar la
fagocitosis y dirigir la lisis de células
incluyendo la apoptosis.
• Datos clínicos y de laboratorio que te orientan al diagnóstico
• Proteinuria >300 mg en orina de 24hrs
• Creatinina >1.1mg/dL
• Trombocitopenia <100 000 Plaqueta /microlitro
• HTA S>140 D>90