FUNCIONES DEL POTASIO

• Osmolaridad del Líquido Intracelular: equilibrio osmótico,

presión osmótica, distribución de agua.
• Potencial de reposo en la membrana de los nervios.
• Potencial de acción en la membrana de los nervios
• Excitabilidad muscular
• Excitabilidad del corazón
• Equilibrio ácido-base
 POTASIO
Principal catión intracelular ( 98 % )
K+ = 140 mOsm/L .
Osmolaridad = 281 mOsm/L
Presión osmótica = 5423 mm Hg
POTENCIAL DE MEMBRANA DE LOS NERVIOS
EN REPOSO
 ORIGEN DEL POTENCIAL DE REPOSO
NORMAL DE LA MEMBRANA
• CONTRIBUCIÓN DE LA DIFUSIÓN DE POTASIO
• CONTRIBUCIÓN DE LA DIFUSIÓN DE SODIO
• CONTRIBUCIÓN DE LA BOMBA DE SODIO-
POTASIO
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NERVIO
 CONTRACCIÓN MUSCULAR
• 1.REPOSO, FUERZAS DE ATRACCIÓN INHIBIDAS
• 2.POTENCIALES DE ACCIÓN SNC
• 3.CANALES DE CALCIO
• 4.VESÍCULAS → ACETILCOLINA
• 5.RECEPTORES
• 6.SODIO Y POTASIO
• 7.DESPOLARIZACIÓN
 CONTRACCIÓN MUSCULAR
• 8.CANALES DE CALCIO DEPENDIENTE DE VOLTAJE
• 9.CALCIO SALE DEL RS
• 10.TROPONINA C
• 11.TROPOMIOSINA
• 12.FUERZAS DE ATRACCIÓN
• 13.MIOSINA + ATP + ACTINA
• 14. CONTRACCIÓN
EFECTO DE LA ACETILCOLINA SOBRE LA MEMBRANA
POSTSINÁPTICA PARA ABRIR LOS CANALES IÓNICOS REGULADOS
POR ACETILCOLINA
POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MIOCARDIO
• Potencial de membrana de reposo del
miocardio
• -85 a -95 milivoltios
• Potencial de acción en el músculo ventricular
• +20 mV
• 1) canales rápidos del sodio
• 2) canales de calcio y sodio
 PERÍODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO
CARDÍACO
• Canales de potasio se reabren
• Flujo de K+ hacia el exterior
• Produce la repolarización
• Canales de calcio voltaje-dependientes en el
sarcolema
• Sodio hacia el interior celular
 FACTORES FISIOLÓGICOS
• INSULINA

• CATECOLAMINAS

• ALDOSTERONA
 INSULINA
•Entrada de K+

•Músculo esquelético
•Hepatocitos

•Na+-K+-ATPasa
 CATECOLAMINAS
• Receptores β 2

• K+ al intracelular
• Na+ -K+ -ATPasa

• Insulina
 POTASIO
Eliminación =
• Renal : 80 %
• Tracto gastrointestinal : 15 %
• Piel : 5 % sudor
• Distribución =
• Espacio intracelular : 98 %
• Espacio extracelular : 2 %
 HIPOPOTASEMIA
•Arritmias auriculares
•Arritmias ventriculares
•Debilidad muscular ˂ 2,5 mmol/L ( 3,5 a
5 mmol/L )
 CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
•1. Disminución de ingesta
•2. Redistribución al interior de las
células
•3. Aumento de la pérdida
 CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
• 1. Disminución de la ingesta
• A. Inanición
• B. Ingestión de arcilla
• 2. Redistribución al interior de las células
• A. Acidobásico
• 1. Alcalosis metabólica
 Alcalosis metabólica
•↑ HCO3- +
→ salida celular
H
•Electroneutralidad → ingreso de K +
 B. Hormonal
• 1. Insulina
• 2. Incremento de la actividad simpática adrenérgica β 2 :
después de infarto miocárdico, traumatismo cefálico.
• 3. Agonistas adrenérgicos β2 : broncodilatadores, tocolíticos
• 4. Antagonistas adrenérgicos α (fenoxibenzamina, prazoxin)
• 5. Parálisis periódica tirotóxica
• 6. Estimulación de la Na+,K+ -ATPasa : teofilina, cafeína.
 Broncodilatadores
•Salbutamol: Ventolín
•Adenilato ciclasa→cAMP→Na/K-ATPasa

•Albuterol

•Salmeterol: Seretide (fluticasona)

 Tocolíticos
•Inhibición de las contracciones uterinas
•Relajación de musculatura lisa

•Terbutalina

•Fenoterol
 Fenoxibenzamina
• Antihipertensivo
• Antiadrenérgico
• Bloqueo→Receptor α 1 → vasoconstricción
• Feocromocitoma (adrenalina, noradrenalina)
• Células cromafines
• Regitina
 α1
•Inhibe liberación de insulina
•Parálisis Periódica Tirotóxica
•T4 activa bomba Na-K
 Estimulación de la Na+ , K+ - ATPasa
•Teofilina
•Cafeína
•Teobromina
•Inhibe fosfodiesterasa
C. ESTADO ANABÓLICO
• 1. Administración de vitamina B12 o ácido
fólico ( producción de eritrocitos),
incorporan K+
• 2. Factor estimulante de granulocitos-
macrófagos (producción de leucocitos)
• 3. Nutrición parenteral total.
D. OTRAS CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
• 1. Seudohipopotasemia(leucocitosis captan K)
• 2. Hipotermia
• 3. Parálisis periódica hipopotasémica familiar
• 4. Intoxicación por bario : inhibición sistémica
de la “fuga” de los conductos de K+ (bloquea la
liberación de K+ )
III. AUMENTO DE LA PÉRDIDA DEL POTASIO
• A. No renal
• 1. Pérdida gastrointestinal ( diarrea)
• 2. Pérdida tegumentaria ( sudor )
• B. Renal
• 1. Incremento del flujo distal
• 2. Incremento de la secreción de potasio
• 3. Deficiencia de magnesio
B. RENAL
•1. Incremento del flujo distal y del
suministro de Na+:
• Diuréticos( - AC , de asa )
• Diuresis osmótica
• Nefropatías con pérdida de sal
 ACETAZOLAMIDA
•Pierde HCO3 –
•H2O
•Na +

•K +
2. INCREMENTO DE LA SECRECIÓN DE POTASIO
• A. Exceso de mineralocorticoides
• Hiperaldosteronismo primario
• Adenomas productores de aldosterona
• Hiperplasia suprarrenal primaria o unilateral
• Hiperaldosteronismo idiopático por hiperplasia suprarrenal
bilateral
• Carcinoma suprarrenal
• Hiperaldosteronismo familiar ( hiperplasia suprarrenal
congénita
2. INCREMENTO DE LA SECRECIÓN DE POTASIO
• Hiperaldosteronismo secundario:
• Hipertensión maligna
• Tumores secretores de renina
• Estenosis de arteria renal
• Hipovolemia
• Síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, síndrome
de Gitelman
Síndrome de Cushing
•Exceso de Aldosterona
•Hipopotasemia
Síndrome de Bartter
•Tipo 1
•Cotransportador Na-K-2Cl
Sindrome de Gitelman

•Cotransportador Na-Cl sensible a

tiazida, defectuoso
•NCC, mutación
•Aldosteronismo secundario→↓K +

•Túbulo distal
b. Exceso aparente de mineralocorticoides
• Deficiencia genética de 11β –deshidrogenasa-2
• Inhibición de la 11β – deshidrogenasa-2
• ácido glicirretínico/glicirricínico, carbenoxolona, regaliz,
productos alimentarios, fármacos.
• Síndrome de Liddle ( activación genética de los conductos epiteliales
de Na+
• ENaC.
Ácido glicirretínico

•Raíz de regaliz
•Inhibe la 11β – deshidrogenasa
•enoxolona
Síndrome de Liddle
• Alteración en la degradación del canal de
membrana ENaC
• No se degrada por el sistema de ubiquitina
• ↑ en la actividad del canal
• Hipernatremia
• Aumento en la excreción de K+
 Síndrome de Liddle
• Mutaciones en las subunidades β y ϒ
• Dificultan la interacción con E3 ligasa
• Y su posterior degradación por el sistema ubiquitina-
proteasoma
• Reabsorción de Na+
• Secreción de K+
• Hipertensión
c. Aniones no reabsorbibles que alcanzan el
túbulo contorneado distal
• Vómito, aspiración nasogástrica
• Acidosis tubular renal proximal
• Cetoacidosis diabética
• Inhalación de pegamento ( abuso de tolueno )
• Derivados de penicilina (penicilina, nafcilina,
dicloxacilina, ticarcilina, oxacilina y carbenicilina)
• 3. Deficiencia de Mg, anfotericina B, síndrome de Liddle.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL O TIPO II

•Disminución del umbral renal de excreción

de bicarbonato
•Descenso del bicarbonato plasmático
•Pérdida de bicarbonato sódico
•Acidosis metabólica
ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL O TIPO II

•NH4 y acidez titulable urinaria son

normales
•Contracción de volumen
•Hiperaldosteronismo secundario
•hipopotasemia
 ANFOTERICINA B

•Incrementa la permeabilidad de la
membrana
•En los túbulos renales para el
potasio
HIPERPOTASEMIA

•I. Seudohiperpotasemia
•II. Desplazamiento del interior al exterior
de las células
•III. Excreción inadecuada
 I. Seudohiperpotasemia
• A. Salida de potasio de la célula
• trombocitosis (hiperplaquetosis)
• eritrocitosis
• leucocitosis
• hemólisis in vitro
• B. Defectos hereditarios del transporte de la
membrana eritrocitaria
II. Desplazamiento del interior al exterior de
las células
• A. Acidosis
• B. Hiperosmolalidad; medio de contraste
radiográfico, glucosa hipertónica, manitol.
• C. Antagonistas adrenérgicos β (no cardioselectivos )
• D. Digoxina y glucósidos relacionados ( adelfa
amarilla, dedalera, bufadienolida ).
ACIDOSIS METABÓLICA
•Incorporación de H+ a la célula
•Movimiento del K intracelular al espacio
+

extracelular
•Para mantener la electroneutralidad
 ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS β (NO
CARDIOSELECTIVOS)
• Actúan sobre receptores β 1 : corazón y pulmones
• β 2 : pulmones, tracto gastrointestinal, hígado, útero,
músculo liso y músculo cardíaco.
• Alprenolol Nadolol
• Bucindolol Penbutolol
• Carteolol Pindolol
• Carvediol Propanolol
• Labetalol Timolol
BLOQUEADORES β ADRENÉRGICOS
•Los receptores β adrenérgicos facilitan
+
la incorporación del K dentro de la
célula
•Los bloqueadores β adrenérgicos
interfieren
 DIGITAL
• Inhibición del bomba Na-K ATPasa
• Succinilcolina
• Relajante muscular
• Despolariza la membrana celular
• Cambiando la carga eléctrica intracelular,
• Produciendo salida de potasio
II. Desplazamiento del interior al exterior de
las células
• E. Parálisis periódica hiperpotasémica
• F. Lisina, arginina y ácido épsilon aminocaproico
• G. Succinilcolina; golpe de calor, lesión neuromuscular, atrofia por
desuso, mucositis o inmovilización prolongada.
• H. Lisis tumoral rápida.
PARÁLISIS PERIÓDICA HIPERPOSÉMICA
• Defectos estructurales en el canal del sodio del
músculo esquelético
• No se inactiva el canal
• Flujo incontrolado de sodio hacia el interior
• Despolariza
• Salida de potasio
 LISINA - ARGININA
•Lisina entra en las células
•Intercambiados por K +

•Causando hiperpotasemia
III. Excreción inadecuada
• A. Inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona; un aumento
del riesgo de hiperpotasemia cuando se usan en combinación.
• 1. Inhibidores de la ECA
• 2. Inhibidores de renina: alisquirén ( combinados con inhibidores
de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina –ARB - ).
Inhibidores de renina
•Alisquirén o
•Aliskireno
•Rasilez
Inhibidores de la ECA
• Captopril ( Capoten )
• Enalapril ( Lotrial, Glioten, Enalten, Ecaprinil,
Decliten, Renitec )
• Lisinopril ( Encor )
• Ramipril ( Tritace )
Antagonistas de los receptores de
angiotensina
•Losartán ( Cozaar, Angioten, Arados )
•Irbesartán ( Aprovel )
•Candesartán ( Blopress )
•Telmisartán ( Micardis )
A. Inhibición del eje renina-angiotensina-
aldosterona
• 3. ARB
• 4. Antagonismo del receptor de
mineralocorticoides: espironolactona,
eplerenona, drospirenona.
• 5. Antagonismo del ENaC: amilorida,
triamtereno, trimetoprim, pentamidina,
nafamostat
 DROSPIRENONA
• Alta afinidad de unión por el receptor
mineralocorticoide
• Afinidad del 19 % por el receptor de
progesterona
• Afinidad del 3 % por el receptor de andrógenos
• Análogo de la espironolactona
 TRIMETOPRIM
•Cierra los canales de sodio y causa
hiperkalemia
•Triamterene y ameloride bloqueo directo
de los canales de sodio
•Inhibe indirectamente la secreción de K al
+
reducir al reducir la carga luminal negativa
•Generada por la salida de Na+
 ENaC
• Activado por aldosterona y la vasopresina
• Tres subunidades:α , β y ϒ
• Células principales de los túbulos colectores.
• Vías aéreas
• Amilorida provoca pérdida de agua y sodio por la
orina sin provocar descenso en los niveles de potasio
en sangre
B. Disminución del aporte distal
•1. Insuficiencia cardiaca congestiva
•2. Depleción de volumen
C. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
•1. Enfermedades tubulointersticiales:
• Lupus eritematoso sistémico
• Anemia drepanocítica
• Uropatía obstructiva
•2. Diabetes , nefropatía diabética
C. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
• 3. Medicamentos : antiinflamatorios no
esteroideos ( NSAID ), inhibidores de la
ciclooxigenasa 2 ( COX-2 ), bloqueadores beta,
ciclosporina, tacrolimús
• 4. Nefropatía crónica, edad avanzada.
• 5. Seudohipoaldosteronismo de tipo II :
defectos en las cinasas WNK1 o WNK4
Antiinflamatorios no esteroideos
• Diclofenaco = Ibuprofeno=
• Voltaren Advil
• Lertus Motrin
• Cataflan Buprex
• Artren Ibufen
Inhibidores de la ciclooxigenasa-2
•Celecoxib: Celebrex – Dolocox
•Etoricoxib : Arcoxia
AINES
•Disminuyen la producción de
prostaglandinas: PGE2 y PGI2
•Disminuye el flujo arteriolar aferente
•Suprimiendo la secreción de renina y
aldosterona
CICLOSPORINA
•Suprime la liberación de renina
•Reducción de la síntesis de aldosterona
•Hipoaldosteronismo
•↓ actividad Na -K -ATPasa basolateral
+ +

•Reducción de la secreción de K +
Seudohipoaldosteronismo de tipo II
• Cinasas WNL1 o WNK4
• Cinasas WNK1 controla el transporte de sodio y cloro
• Cinasa WNK4 regula la reabsorción de NaCl y la secreción
de K
• Inhibe la actividad de NCC ( cotransporte de NaCl sensible a
tiazidaS)
• WNK1 suprime la inhibición del NCC por WNK4
• WNK1 activación del canal epitelial de sodio ( ENaC)
D. Resistencia renal a mineralocorticoide
• 1. Enfermedades tubulointersticiales: SLE,
amiloidosis, anemia drepanocítica, uropatía
obstructiva, síndrome posterior a necrosis
tubular aguda.
• 2. Hereditarias: seudohipoaldosteronismo tipo
I, defectos del receptor mineralocorticoide o los
ENaC
E. Insuficiencia renal avanzada con velocidad
de filtración glomerular baja
•1. Nefropatía crónica
•2. Nefropatía en etapa terminal
•3. Lesión renal aguda oligúrica.
F. Insuficiencia suprarrenal primaria
• 1. Autoinmunitaria: enfermedad de Addison, endocrinopatía
poliglandular
• 2. Infecciosa : VIH, citomegalovirus, tuberculosis, micosis
diseminada
• 3. Infiltrativa : amiloidosis, enfermedad maligna, cáncer metastásico
Síndrome poliglandular autoinmune tipo II
• Enfermedad de Addison
• Tiroiditis autoinmune
• Diabetes mellitus tipo 1
 DIABETES MELLITUS
•Por cada gramo de glucosa que pasa a
glucogénesis,
•Arrastra 0,3 mEq de K al interior de la
+

célula
•En hiperglucemia hay aumento de K+ sérico
VIH
• Enfermedades oportunistas=
• Citomegalovirus
• Tuberculosis
• Micosis diseminada: criptococosis
• Sarcoma de Kaposi
F. Insuficiencia suprarrenal primaria
• 4. Inducida por medicamentos : heparina, heparina de bajo peso
molecular
• 5. Hereditaria : hipoplasia suprarrenal congénita, hiperplasia
suprarrenal lipoidea congénita, deficiencia de sintetasa de
aldosterona.
• 6. Hemorragia o infarto suprarrenal : puede ocurrir en el síndrome
antifosfolípido.
 Heparina
•Inhibe la síntesis de aldosterona ( 4 días )
•Estimula la actividad de la antitrombina III
•Cofactor II de la heparina
•Inhibe los factores serinproteásicos =
•II, IX, X, XI y XII.
 HEPARINA
•Reduce el número y la afinidad de
los receptores para angiotensina II
•En la zona glomerulosa adrenal.
•Disminuye el principal estímulo
para la síntesis de aldosterona.
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS

•Síndrome de Anticuerpos antifosfolípidos

•Hemorragia suprarrenal
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
• Enfermedad autoinmune
• Autoanticuerpos antifosfolípidos
• Coágulos en venas y arterias
• Infarto, embolia pulmonar
• Mujeres cinco veces
• Trombosis en las venas de drenaje suprarrenales
• E infarto hemorrágico secundario