DEFINICION

El Síndrome de InmunoDeficiencia
Adquirida es causado por el virus del
mismo nombre, se caracteriza por ser de
evolución crónica, destrucción de
linfocitos CD-4 y de esta forma reproduce
la inmunodeficiencia adquirida.
 EPIDEMIOLOGIA
• 1981 1er Caso de SIDA en EEUU (1959 en África)
• 1983 1er Caso en México
• 2007 ONUSIDA reporta 33 millones en el mundo
• Mortalidad total = 25 millones
• Mortalidad anual = 3.1 millones
• Casos nuevos al día 6800
– 10%< 15 años
– 42% son mujeres
• Nuevas infecciones por VIH 2007, 4.1 millones

• En 27 años con el VIH/SIDA son 67 millones de infectados

 33,2 millones [30,6–36,1
TOTAL
millones]
30,8 millones [28,2–33,6
ADULTOS
PERSONAS QUE VIVÍAN millones]
CON EL VIH EN 2007 15,4 millones [13,9–16,6
MUJERES
millones]
2,5 millones [2,2–2,6
MENORES DE 15 AÑOS
millones]
2,5 millones [1,8–4,1
TOTAL
millones]
NUEVAS INFECCIONES
2,1 millones [1,4–3,6
POR EL VIH EN 2007 ADULTOS
millones]
MENORES DE 15 AÑOS 420.000 [350.000–540.000]
2,1 millones [1,9–2,4
TOTAL
DEFUNCIONES millones]
CAUSADAS POR EL SIDA 1,7 millones (1,6–2,1
ADULTOS
EN 2007 millones)
MENORES DE 15 AÑOS 330.000 (310.000–380.000)
• África es el continente mas afectado > 22.5 millones (2007)

• México ocupa:
– 13º lugar en el mundo
– 3er lugar en América
• Incidencia 23º lugar en el mundo (muy bajo)

• No. De casos hasta 2007 = 182,000

• Casos nuevos: 4000/año (estabilización 1996)

• ESTADOS MAS AFECTADOS:

– 1° Distrito Federal
– 2º Estado de México
– 3º Jalisco

• Incidencia : > en Baja California < en Colima

• Mortalidad en México. (2005): 4653 (56%) (4000 en 1 año)
– Edad: 25 a 44 años . Sexo > en hombres ( 5:2)
 VIAS Y MODOS DE TRANSMISION
• Es la puerta de entrada del virus y son:
SANGUINEA . (EFECTIVA)
Transfusión: 90 %
Pinchazo: 0.5%
Agujas completas 5 %

SEXUAL (EFICACIA DE 96.9%)

Un contacto H-M = 1 a 3 % varios = 20 a 28 %
“ M-H = .1 a 1.9 % “ = 1 a 12 %
“ H-H = .8 a 3.2 % “ = > 30 %

PERINATAL ( EFICACIA DE 33 %)
• TRANSMISION
– Sexual = 96.9%
• 91.7 % Hombres
• 58.2 5 Mujeres
– Perinatal = 50%
– Sanguínea = 13 %
– Drogas I.V. = 6% (Ambos sexos)

• AFECCION POR SEXO

– Hombres
• 21% ( Sexo H-H )
• 17% Bisexual
• 57.9% Heterosexual
– Mujeres 2.4%
• Reclusas 1.4%
• Tuberculosis 3.6%
• Sexoservidoras 2.35%
 ETIOLOGIA
• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
– Retrovirus del tipo 1
– Familia de los lentivirus
– con carga genética de ARN
– 2 tipos : VIH-1 y VIH-2
– Afección de las células de defensa: Linfocitos T
– Parasito obligado (cel. viva) muy lábil (fuera de la
cel.)
– Vida media: años en la célula.
 FISIOPATOLOGIA
3.-
1.- FIJACION 2.- INFECCIÒN TRANSCRIPCIÒN
INVERSA

4.- 5.-
6.- TRADUCCION
INTEGRACION TRANSCRIPCION

7.- ENSAMBLAJE 9.-

8.- GEMACIÒN
VIRAL MADURACION
CICLO VITAL DEL VIH
 PATOGENESIS
• CELULAS BLANCO DEL VIH
• Linfocitos CD-4+
• Monocitos
• Eosinofilos
• Dendritas
• Células de la Microglia del SNC
• Eritrocitos
 FACTORES QUE FAVORECEN LA
TRANSMISION DE EL VIH

• ULCERAS GENITALES
• E.T.S. NO ULCERATIVAS
• VARIACIONES DE CEPAS DE VIH
• AUSENCIA DE CIRCULACION
• SECANTES VAGINALES
• HEPATITIS B o C
• COITOS RECTALES
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• TIEMPO DE EVOLUCION DE 10 A 13 AÑOS
– A) Infección aguda (Primaria, con o sin linfadenopatía).
– B) Asintomático o latente (10 años, Sero + Actividad
viral)
– C) SIDA (Manifestaciones clínicas).

• PROGRESION. Forma en que evoluciona , factores):

– A) Progresor normal Son 70-80% (10 años)
– B) Progresor rápido . Son 15 -20% (2.5 años)
– C) Progresor lento . Son 7 a 12% (> de 10 años)
 • PRIMOINFECCION
• Seroconversión (Se presenta en 1 a 2 semanas)
• Síndrome Infeccioso
– Parecido a la Mononucleosis Infecciosa en 50 – 70 %.

Sx Retroviral Agudo o Superinfección.

* Fiebre mayor de 38.5°C y diaforesis
* Erupción cutánea con linfadenopatías
* Enantemas o úlceras orales y/o genitales
* Hepatoesplenomegalia
* Síndrome diarreico con DHE
* Transaminasemia, Trombocitopenia, Leucopenia
* Síndrome Guillian Barré
* Pancreatitis
* Meningitis Aséptica
• INMUNOSUPRESION PASAJERA (CD-4 bajos y
CV alta)
– Reacción de Oportunistas:
a) Herpes simple o Zoster
b) Candidiasis orofaríngea-esofágica
c) Tuberculosis
d) Toxoplasmosis cerebral
e) Neumonía por Pneumocystis Jirovecci
d) Micosis generalizadas
 EVOLUCION DEL VIH
• RELACION DE LA CARGA VIRAL ( CV ) o ARN VIRAL

- Periodo de ventana: Seroconversión con serología

NEGATIVA o Diagnostico negativo, es infectante
- Niveles altos de ARN viral en primoinfección, desarrollan
SIDA mas tempranamente y su sobrevida a largo plazo es
menor
- 2 a 6 semanas se detecta el Ag del VIH: prot. P-24
- 4-12 semanas se detectan los Acs vs VIH
- Se activa la inmunidad Celular y disminuye el numero de
células infectadas presentando el largo periodo de infección
asintomática = SEROPOSITIVO
• PERIODO DE VENTANA
- Se estudia el ARN viral (CV) > 10 000 cp/ml = Dx Infec.
Aguda
- > el riesgo de transmisión del VIH

• PERIODO DE FASE CRONICA (SEROPOSITIVO)

- Dura en promedio 10 años, antes de la etapa a SIDA
- Disminuye replica Viral por inmunidad celular de CD-8
y células NK
- El Ag p24 está presente al inicio, desaparece con la
respuesta inmunocelular y si reaparece en la latencia
(seropositivo) es = a una pronta progresión a SIDA
• VIH requiere coreceptores para la replica:
• a) CCR-5
• b) CXCR4
• Virus que utilizan CCR-5 = R5
• Virus que utilizan CXCR4 = X4
• Virus que utilizan ambas = RSX4
• Los R5 son los progresores lentos, con CV bajas y
CD-4 normales
• Cuando VIH cambia su correceptor a los otros se
presenta una progresión rápida, con CV alta y CD-
4 < de 200 = SIDA
• El virus puede atenuarse mutando el gen “nef” y
se hacen progresores lentos
 DIAGNOSTICO
• CRITERIOS :
1.- Prueba rápida de detección de Acs
– Inmunoensayo Cualitativa para HIV 1 y 2 .
– En saliva o sangre (20 min)
2.- Dos ELISA positivos + un Western Blott
3.- Dos ELISA positivos + C. clínico de SIDA
4.- Pruebas complementarias:
A) Cultivos para VIH
B) Ag. P-24
C) PCR- VIH
D) CD-4 < 200/ml
E) Cargas Virales > de 30000 copias
 ESTADIFICACION
OMS Conteo de CD-4 de acuerdo a la
OMS
Estadio 1 Conteo de linfocitos T CD4+ de
≥500 células/μL
Estadio 2 Conteo de linfocitos T CD4+ de
350-499 células/μL
Estadio 3 Conteo de linfocitos T CD4+ CD4+
de 200-349 células/μL
Estadio 4 Conteo de linfocitos T CD4+ CD4+ Estadio 3
de <200 células/μL o Linfocitos T
CD4+ en porcentaje de <15%
CDC Conteo de CD-4 de acuerdo al
CDC
Estadio 1 Conteo de linfocitos T CD4+ de
≥500 células/μL o Linfocitos T
CD4+ en porcentaje ≥29%
Estadio 2 Conteo de linfocitos T CD4+ de
200-499 células/μL o Linfocitos T
CD4+ en porcentaje de 14-28%
Conteo de linfocitos T CD4+ CD4+
de <200 células/μL o Linfocitos T
CD4+ en porcentaje de <14%
Estadio Confirmación de infección por VIH
desconocido por laboratorio pero sin
información sobre el conteo y
porcentaje de los Linfocitos T
CD4+
 Estadio clínico 1 Estadio clínico 2
Asintomático Pérdida de peso
inexplicable (˂10%)
Linfadenopatía persistente Infecciones recurrentes del
generalizada tracto respiratorio
Herpes zoster
Queilitis angular
Ulceraciones orales
recurrentes
Dermatitis seborreica
Onicomicosis
Estadio clínico 3
Pérdida de peso
inexplicable (>10%)
Diarrea crónica inexplicable
(˃1 mes)
Fiebre persistente
inexplicable (˃1 mes)
Candidiasis oral persistente
Tuberculosis pulmonar
Infecciones bacterianas
severas
Estomatitis, gingivitis o
periodontitis ulcerativa
necrotizante aguda
Anemia (<8 g/dL),
Neutropenia(<0.5 × 109/L)
o Trombocitopenia (<50 ×
109/L) crónicas
inexplicables
 Estadio clínico 4

Pneumocystis jirovecii Neumonía bacteriana grave recurrente

Infecciones crónica por Herpes simple Candidiasis esofágica

Tuberculosis extrapulmonar Toxoplasmosis cerebral

Sarcoma de Kaposi Leuco encefalopatía multifocal progresiva

Infecciones por Citomegalovirus Criptosporidiosis crónica

Encefalopatía por VIH Isosporiasis crónica

Criptococosis extrapulmonar Micosis diseminada

Infecciones diseminadas por Linfoma u otros tumores sólidos

micobacterias no tuberculosas asociados a VIH
Carcinoma cervical invasor Cardiomiopatía asociada a VIH

Nefropatía asociada a VIH Leishmaniasis diseminada atípica

 TRATAMIENTO
• DEFINITIVO
NO HAY
• OBJETIVOS
– Atacar al virus impidiendo replicación e invasión
– Preservar o recuperar inmunocompetencia
– Prevenir y/o tratar complicaciones
– Mejoría de la calidad de vida
– Reducción de la morbi-mortalidad asociada a la
infección por el VIH
• El uso de la terapia ARV ( TARAA) cambió la
perspectiva de la enfermedad de ser fatal a
crónica.
• El objetivo de TARAA es:
– A) Disminuir la CV a Indetectable
– B) Aumentar la Inmunidad con CD-4 >350
– C) Al menos mantener CD-4 Estables.
• La FINALIDAD mejorar la expectativa y calidad
de vida de los pacientes.
 INHIBIDORES NUCLEOSIDOS Y NUCLEOTIDOS DE TRANSCRIPTASA REVERSA
NOMBRE GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL/ POSOLOGÍA NÚMERO DE
PRESENTACION TABLETAS/DIA

Abacavir (ABC) Ziagenavir 300 mg c/12 hr VO 2

Tabs 300 mg
Didanosina EC Videx EC >60 kg 400 mg c/24 hr VO 1
(capa entérica) Tabs 250 y 400 mg <60 kg 250 mg c/24 hr VO
Emtricitabina (FTC) Emtriva 200 mg c/24 hr VO 1
Caps 200 mg
Lamivudina (3TC) 3TC 150 mg c/12 hr VO 2
Tabs 150 mg
Estavudina Zerit >60 kg 40 mg c/12 hr VO 2
Caps 15 y 40 mg <60 kg 30 mg c/12 hr VO 4
Tenofovir (TDF) Viread 300 mg VO c/24 hs 1
Tabs 300 mg
Zidovudina (AZT) Retrovir 250 ó 300 mg c/12 hr VO 2
Tabs 250 mg
Combinaciones en tableta única

Lamivudina + Zidovudina Combivir 150 mg/300 mg c/12 hr VO 2

ABC + 3TC Kivexa 600/300 mg c/24 hr VO 1

TDF + FTC Truvada 300/200 mg c/24 hr VO 1
AZT+3TC+ABC Trizivir 300/150/300 mg c/12 hr VO 2
 INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA

NOMBRE NOMBRE COMERCIAL/ POSOLOGÍA NÚMERO DE

GENÉRICO PRESENTACION TABLETAS/DÍA

Efavirenz Stocrin 600 mg c/24 hr VO 1-3

Caps 200 y 600 mg
Nevirapina Viramune 200 mg c/12 hr VO 2
Tabs 200 mg

INHIBIDORES DE FUSION
Enfuvirtide Fuzeon 90 mg SC c/12 hrs
Amp 108 mg

INHIBIDORES DE INTEGRASA
Raltegravir Isentress 400 mg c/12 hrs 2
Tab 400 mg

INHIBIDOR DE CCR-5
Maraviroc Celsentri 300 mg c/12 hrs 2-4
Tab 150 y 300 mg
 INHIBIDORES DE PROTEASA
NOMBRE GENÉRICO NOMBRE POSOLOGÍA NÚMERO DE
COMERCIAL/ TABLETAS*
PRESENTACION
Atazanavir Reyataz 300 mg + 100 mg de Ritonavir c/24 hr VO 3
Caps 150 mg
Darunavir Prezista tabs 300 mg 600 mg/100 mg de ritonavir c/12 hrs VO 6
Fosamprenavir Telzer 700mg VO + 100 mg Ritonavir c/12 hrs VO 4
Tabs 700 mg
Indinavir Crixivan 800 mg c/12 hr + 100 mg Ritonavir c/12 hr VO 6
Caps 400 mg
Lopinavir/Ritonavir Kaletra Capsulas 400 mg/100 mg c/12 hr VO 6
Caps 133/33 mg
Lopinavir/Ritonavir Kaletra Tabs 400 mg/100 mg c/12 hrs VO 4
Tabs 200/50 mg
Nelfinavir Viracept 1250 mg c/12 hr VO 10
Tabs 250 mg
Ritonavir Norvir Solo usado como reforzamiento de otros IP a 2
Caps 100 mg razón de 100 mg VO c/12 hrs.
Saquinavir Invirase 500 1,000 mg + 100 mg Ritonavir c/12 hr VO 6
(Tabletas) Caps 500 mg
Tipranavir Aptivus 500 mg + 200 mg Ritonavir c/12 hr VO 8
Tabs 250 mg
 ¿CUANDO INICIAR TRATAMIENTO?
Recomendar el inicio del tratamiento
Historia de enfermedad definitoria de SIDA
Enfermedad sintomática por VIH
Linfocitos T CD4 + <350/μL
Mujer embarazada infectada con el VIH
Nefropatía asociada al VIH
Infección por el Virus de la Hepatitis B
Considerar el inicio de tratamiento
Recuento de Linfocitos CD4 + > 350/μL y
ARN del VIH> 100.000 copias / mL, o
Disminución de CD4> 100 células / μl / año, o
Alto riesgo para la enfermedad cardiovascular, o
Co-infección con Hepatitis C
• SINDROME DE RECONSTITUCION
INMUNE
– DEFINIDO COMO LA RECUPERACION
INMUNOLOGICA EN EL PACIENTE QUE INICIA
TRATAMIENTO ARV Y/O ANTIFIMICO
– SUS CARACTERISTICAS CLINICAS:
• a) Se presenta solamente en un porcentaje de
pacientes
• b) Es una reacción paradójica a la recuperación
• c) Fiebre alta, mayor de 39°C
• d) Linfadenopatía
• e) Lesiones en el SNC expandidas
• f) deterioro general, debilidad
• g) Empeoramiento de la imagen en la Rx de Tórax
• h) Se duración de una a 4 semanas
 ¿QUE TRATAMIENTO INICIAR?
• Antes debemos tomar en cuenta:
– ELECCION DEL TRATAMIENTO ARV IDEAL.
(De vital importancia para preservar opciones
futuras)

– EVITAR TRATAMIENTOS SUBOPTIMOS

(Para evitar resistencias cruzadas)

– RETRASAR LOS TRATAMIENTOS ARV DE RESCATE

(Los cuales son más tóxicos)
• Esquema de inicio
– 2 ITRAN y 1 ITRNN
– 2 ITRAN y 1 Inhibidor de Proteasa+Ritonavir

• Vigilancia
– Cada 3-4 meses
• Conteo de CD4+
• Carga viral
 EFECTOS SECUNDARIOS DE ARV

• Resistencia a la insulina
• Hiperlipidemia (CON IP) (LDL y HDL y TGL)
• Osteopenia y necrosis avascular
• Acidosis láctica.
• Lipodistrofias (CON ITRAN) (Aumenta grasa visceral, del cuello
ginecomastìa y lipomatosis )
• Distrofia muscular
• Lipoatrofia (Temporal y en Mejillas)(Destrucción mitocondrial)
• Riesgo cardiovascular. (CON IP)
 FALLA TERAPEUTICA
Disminución menor a 1 log (10 veces) del nivel
basal de carga viral, después de 8-12 semanas
de terapia

Niveles detectables de ARN viral después de 4-6

meses de terapia

Repetidas detecciones de RNA viral en

pacientes con CV indetectable después de
iniciar terapia
 CAUSAS DE FALLA TERAPEUTICA
 Falta de adherencia al tratamiento
Ningún apego: cepa viral original
Adherencia parcial: potencial de resistencia

 Niveles subterapeúticos de los fármacos

Pobre absorción
Interacciones medicamentos
Incremento en el metabolismo

 Regímenes sin la suficiente potencia

Probable en pacientes con CV elevada y baja cuenta
de células CD4
 TRATAMIENTO EN EL EMBARAZO
• TARAA disminuye la transmisión madre-hijo en más de 98%
• Cesárea electiva disminuye el riesgo de transmisión en 50%
• Trabajo de parto con CV < de 1000 o indetectable

SIN TRATAMIENTO PREVIO

* CD-4+ > 350 CON : CV < DE 1000= AZT+ 3TC
CV 1000 A 100000= AZT+ 3TC+ NVP
CV > 100000 = AZT + 3TC+ NFV (Nelfinavir)
* CD-4+= 200 A 350 Con: CV <100000 = AZT+ 3TC+ NVP
CV >100000 = AZT+ 3TC+ NFV
* CD 4+= <200 CV INDISTINTA : AZT+ 3TC+ NFV

*Tratamiento ARV contraindicado (Teratogènesis): EFV, ddC, DLV

 • CON TRATAMIENTO ARV PREVIAMENTE
• Continuar con los tratamientos establecidos, solamente cambiar
los teratogènicos.
• En trabajo de parto o cesárea:
(2-4 HRS PREVIAS ) NVP-D.U. O AZT+3TC
• Evitar la lactancia materna al máximo
• Lactancia materna no mas de 6 meses o con nodrizas
• Extraer la leche y hervirla

• TRATAMIENTO PROFILACTICO EN R/N; DAR POR 7 DÌAS

AZT 2mg/Kg c/6hr
3TC 2mg/Kg c/6Hr
 CON
CONDON
NO SE
SIENTE LO
MISMO