Inflamación aguda

• Características generales de la inflamación.

• Aspectos históricos.
• Inflamación aguda.
• Mediadores químicos de la inflamación.
• Resultados de la inflamación aguda.
• Patrones morfológicos en la inflamación aguda
y crónica.
 INFLAMACION

• ES UNA RESPUESTA VASCULAR

INESPECIFICA, PROTECTORA, QUE
INTENTA ELIMINAR LA CAUSA QUE
PROVOCÓ EL DAÑO CELULAR ASÍ
COMO LAS CÉLULAS Y TEJIDOS
NECRÓTICOS QUE SE PRODUCEN
COMO CONSECUENCIA DEL MISMO.
 INFLAMACION EFECTOS CLINICOS
• Celsus : Dolor, Rubor, Calor y Tumor. (functio
laesa: Virchow).
• RUBOR Y CALOR: VASODILATACION Y
AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO.
• TUMOR (HINCHAZON): EDEMA
INFLAMATORIO
• DOLOR: PRESION DE TERMINACIONES
NERVIOSAS, MEDIADORES QUIMICOS
• PERDIDA DE FUNCIÓN: DOLOR E
HINCHAZON
 INFLAMACION

• INFLAMACION AGUDA

• INFLAMACION CRONICA
 INFLAMACION AGUDA
• INFECCIONES
• TRAUMAS
• LESIONES QUÍMICAS Y FÍSICAS
• NECROSIS
• REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
INFLAMACION AGUDA: FUNCIONES

• EXUDADO INFLAMATORIO

• ELIMINAR EL AGENTE CAUSAL

• ELIMINAR LOS RESTOS DE TEJIDO

LESIONADO
Respuesta inflamatoria: componentes
 Inflamación aguda

Cambios vasculares.
Acontecimientos celulares.
 Mediadores químicos de la
inflamación: efectos
VASODILATACIÓN  Prostaglandinas
Óxido nítrico
INCREMENTO DE LA  Aminas vasoactivas, C3a y
PERMEABILIDAD C5a, Bradicinina, Leucotrieno
VASCULAR C4, D4 y E4, Factor activador
de plaquetas, Sustancia P
QUIMIOTAXIS Y C5a, Leucotrieno B4,
ACTIVACIÓN DE Quimiocinas, Productos
LEUCOCITOS bacterianos.
FIEBRE IL-1, IL-6, Factor de necrosis
tumoral, Prostaglandinas
 Inflamación aguda
Cambios vasculares

• Cambios en el flujo sanguíneo y en el

calibre de los vasos.

• Aumento de la permeabilidad vascular.

Cambios en el calibre y flujo vascular
 INFLAMACION AGUDA
TRASUDADO
• ETAPAS INICIALES
• ULTRAFILTRADO DE PLASMA
• POBRE EN PROTEÍNAS
• DENSIDAD MENOR DE 1012
• SIN ALTERACIONES DE LA PERMEABILIDAD
 Inflamación aguda: Exudado

• Concentración elevada de proteínas.

• Abundantes restos celulares.
• Peso específico mayor a 1020.
• Alteración de la permeabilidad
vascular.
 Aumento de la permeabilidad
vascular: Mecanismos
• Formación de hendiduras endoteliales en
la vénulas (Contracción y Retracción
endotelial).
• Lesión endotelial directa.
• Lesión endotelial mediada por leucocitos.
• Aumento de la transcitosis.
 Hendiduras: Contracción endotelial
• Respuesta inmediata
transitoria (15-30
minutos).
• Es el mecanismo más
común.
• Activado por mediadores
vasoactivos (histamina,
bradicinina, leucotrienos,
neuropéptido sustancia P
y otros).
• Afecta sólo vénulas de 20
a 60 um de diámetro.
 Hendiduras: Reorganización del
citoesqueleto (Retracción endotelial)
• Respuesta tardia prolongada
(4-6 horas) con duración de 24
horas o más.
• Activado por citoquinas:
Interleucina-1 (IL-1), Factor de
Necrosis Tumoral ( FNT) e
Interferón-γ ( IFN-γ).
• Afecta principalmente vénulas
y capilares.
• Lesiones térmicas leves a
moderadas, rayos X, radiación
ultravioleta, toxinas
bacterianas.
 Lesión endotelial directa
 Respuesta inmediata
sostenida (varias horas).
 Afecta todos los niveles de
la microcirculación
(vénulas, capilares y
arteriolas).
 Lesiones necrotizantes:
quemaduras graves,
infecciones bacterianas
líticas, sustancias
químicas.
 Lesión endotelial mediada por
leucocitos.
• Respuesta tardía.
• Restringida a vénulas y
capilares glomerulares y
pulmonares.
• Liberación de formas
tóxicas de oxígeno y
enzimas proteolíticas.
• Es de larga duración
Incremento de la transcitosis

• Afecta vénulas.
• Canales de organelas
vesiculovacuolares.
• Factor de crecimiento del
endotelio vascular.
(VEGF)
 Acontecimientos celulares:
Extravasación de leucocitos (PMN) y
fagocitosis

• ACTIVACION DEL ENDOTELIO

(ADHERENCIA DE PMN).

• ACTIVACION DE PMN
(FAGOCITOSIS Y MEDIADORES)

• PMN DESARROLLAN CAPACIDAD

DE MOVILIZACION
 NEUTROFILOS (PMN)
• PRODUCIDOS EN MÉDULA ÓSEA
• PRINCIPAL CÉLULA MEDIADORA DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
• SON LOS LEUCOCITOS MÁS NUMEROSOS
EN LA SANGRE
• CORTA VIDA MEDIA
 NEUTROFILOS (PMN)
• FAGOCITAN DE FORMA ACTIVA
• CONTIENEN GRANULOS DE PROTEASAS
• GENERAN RADICALES LIBRES PARA ELIMINAR
BACTERIAS
• FUENTE IMPORTANTE DE PROSTANGLANDINAS
• SU PRODUCCION ES ESTIMULADA POR CITOCINAS
 Extravasación: Pasos

• Marginación.
• Rodamiento.
• Adhesión.
• Transmigración (diapédesis).
• Quimiotaxis.
Marginación, rodamiento y adhesión
Adhesión y transmigración leucocitaria

Regulado por moléculas de

adhesión complementarias sobre la
superficie de los leucocitos y el
endotelio.
Mediadores químicos que modulan
la expresión y avidez para las
moléculas de adhesión.(citoquinas
y factores quimiotacticos)
 Moléculas de adhesión leucocito-endotelio
Molécula endotelial Receptor leucocitos Papel principal

P-selectina Sialil-Lewis X Rodamiento (neutrófilos, monocitos,

linfocitos)
PSGL-1

E-selectina Sialil-Lewis X Rodamiento, adhesión al endotelio activado

(neutrófilos, monocitos, células T.

ICAM-1 CD11/CD18 (Integrinas β2) Adhesión, paro, transmigración (todos los

(LFA-1, Mac-1) leucocitos).

VCAM-1 α4β1 (VLA4) (Integrinasβ1) Adhesión (eosinófilos, monocitos, linfocitos)

Α4β7 (LPAM-1)

GlyCam-1 L-selectina Linfocitos

CD31 (PECAM) CD31 Migración leucocitaria a través del endotelio

Reclutamiento de leucocitos al sitio
de lesión: proceso multipasos
 Moléculas de adhesión:
Modulación

• Redistribución de las moléculas de

adhesión hacia la superficie celular.
• Inducción de las moléculas de
adhesión sobre el endotelio.
• Aumento de la intensidad de
fijación.
 Quimiotaxis: Locomoción orientada
según un gradiente químico

Agentes exógenos
 Productos bacterianos.
Agentes endógenos
 Componentes del sistema del
complemento, particularmente C5a.
 Productos de la vía de la lipoxigenasa,
principalmente leucotrieno B4 (LTB4).
 Citocinas, particularmente la familia de
las quimiocinas (IL-8).
 Activación leucocitaria
Respuestas funcionales
• Aumento del calcio citosólico y activación de
enzimas (Proteína cinasa C y fosfolipasa A2):
• Producción de metabolitos del ácido
araquidónico.
• Desgranulación y secreción de enzimas
lisosomales y activación del estallido
oxidativo.
• Secreción de citoquinas.
• Modulación de moléculas de adhesión
leucocitaria.
 Fagocitosis
1) Reconocimiento y fijación.
2) Englobamiento de la partícula.
3) Destrucción o degradación del material
fagocitado.
 Fagocitosis: Opsoninas

1) Fragmento Fc de la inmunoglobulina
G (IgG).
2) C3b (fragmento opsónico de C3).
3) Lecitinas plasmáticas (MBL).
Liberación de productos leucocitarios y lesión
tisular inducida por los leucocitos

• Enzimas lisosomales (gránulos).

• Metabolitos activos del oxígeno.
• Productos del metabolismo del
ácido araquidónico.
 INFLAMACION AGUDA
EFECTOS PERJUDICIALES

• EPIGLOTITIS AGUDA
– ASFIXIA POR ESTRECHAMIENTO DE VÍA
AÉREA
• MENINGITIS AGUDA
– DISMINUCION DE PERFUSIÓN DE LA
CORTEZA CEREBRAL POR TROMBOSIS
DE VASOS
Evolución de la inflamación aguda

Resolución completa.
Formación de absceso.
Curación mediante sustitución por
tejido conectivo (fibrosis)
Progresión de la respuesta tisular
hacia inflamación crónica.
Resultados de la inflamación aguda
 Inflamación crónica
Inflamación de duración prolongada (semanas o
meses), en la que se observan simultáneamente
signos de inflamación activa, de destrucción
tisular y de intentos de curación.
Infecciones persistentes.
Exposición prolongada a agentes potencialmente
tóxicos, exógenos o endógenos.
Autoinmunidad.
 Inflamación crónica:
Hallazgos morfológicos

• Infiltración por células mononucleares:

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
• Destrucción tisular.
• Intentos de reparación o sustitución por
tejido conectivo (fibrosis)
Maduración de los fagocitos
mononucleares (Macrófagos)
Interacción macrófago-linfocito
 Macrófago activado

LESIÓN TISULAR FIBROSIS

• Metabolitos tóxicos del
oxígeno o Factores de crecimiento
• Proteasas o Citocinas fibrogénicas
• Factores quimiotácticos para o Factores de angiogénesesis
neutrófilos
• Factores de la coagulación o Colagenasas de
• Metabolitos del ácido “remodelación”
araquidónico
• Óxido nítrico
 EOSINOFILOS

• ACCION BACTERICIDA
– MENOS EFICAZ QUE PMN Y
MACROFAGOS
• ACCION ANTIPARASITARIA
– PROTEINA BASICA PRINCIPAL (MBP)
– PROTEINA CATIONICA DE EOSINOFILOS
• REACCIONES ALERGICAS
– HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
– CONTRARRESTAN ACTIVIDAD DE
Patrones morfológicos en la
inflamación aguda

Inflamación serosa
Inflamación fibrinosa
Inflamación supurativa o purulenta
Úlceras
 INFLAMACION SEROSA

• ACUMULO DE TRANSUDADO
(LIQUIDO POBRE EN PROTEINAS)
• EJEMPLOS:
• DERRAME PLEURAL
• DERRAME PERICARDICO
• AMPOLLAS DE QUEMADURAS
• AMPOLLAS DE INFECCIONES VIRALES
Derame pleural
Inflamación serosa: Ampolla cutánea
 INFLAMACION FIBRINOSA
• OCURRE EN INJURIAS SEVERAS
• GRAN AUMENTO DE PERMEABILIDAD
VASCULAR CON ESCAPE DE PROTEINAS
DE GRAN TAMAÑO COMO EL
FIBRINOGENO.
• ES CARACTERISTICO DE INFECCIONES DE
SUPERFICIES SEROSAS COMO:
PERICARDIO, MENIGES Y PLEURA.
Enterocolitis pseudomembranosa
INFLAMACION SUPURATIVA

• EXUDADO PURULENTO
• COMPUESTO POR : PMN, DETRITUS
CELULARES, EDEMA INFLAMATORIO
• SE OBSERVA EN INFECCIONES
PIOGENAS.
• TENDENCIA A FORMAR ABCESOS
• NECROSIS LICUEFACTIVA
Absceso organizado
 ULCERA
• EXCAVACION DE LA SUPERFICIE DE UN
ORGANO O TEJIDO

• NECROSIS ASOCIADO A INFLAMACION

CERCA DE LA SUPERFICIE DE UN ORGANO

• ES COMUN EN TRACO DIGESTIVO,

GENITOURINARIO Y PIEL
Úlcera
 Efectos sistémicos de la inflamación

• Endocrinos y metabólicos: incremento en la producción

de glucocorticoides y disminución de la secreción de
vasopresina.
• Autónomos: reducción del flujo sanguíneo cutáneo,
incremento de la frecuencia del pulso y de la presión
arterial y disminución de la sudoración.
• Condutales: temblor, escalofríos, anorexia, somnolencia
y malestar.
• Leucocitosis.
• Fiebre.
 EFECTOS SISTEMICOS

• FIEBRE
• PRODUCCION DE PROTEINAS DE FASE
AGUDA(PROTEINA C REACTIVA, FIBRINOGENO,
PROTEINA AMILOIDE A SERICA)
• LEUCOCITOSIS