BARTONELLOSIS

Dr JOSE CASTRO ZEVALLOS

 GENERO
ROCHALIMAE
GENERO
GRAMAHELLA B. Quintana
B. Henselae
B. Talpae B. Elizabethae GENERO
B. Peromysci B. BARTONELLA
B. Grahamii Clarridgerae
B. Taylorii B. Vinsoni
B.Doshiae B. Berkhof
B. Vinsonii
 AGENTE
• Dominio: Bacteria
• Filo: Proteobacteria
• Clase: Proteobacteria alfa
• Orden: Rhizobiales
• Familia: Bartonellaceae
• Género: Bartonella
 AGENTE
• Hay 21 bartonellas pero solo 8 son patógenos
baciliforme Enfermedad de Carrión
Quintana Fiebre de las trincheras
Henselae Arañazo del gato, endocarditis
Elizabethae endocarditis
Grahamii Infección intraocular
Washoensis carditis
Vinsoni Endocarditis
clarridgeliae Bacteriemia, Arañazo del gato
 AGENTE
• Cocobacilo de 2-3Um de largo y 0,2-0,5 de
ancho
• Gram negativo
• Aerobio
• Pleomorfico
 AGENTE
Factores de virulencia: Participan en la
invasión:
• Deformina: proteína extracelular de 67 kDa,
Produce profundas invaginaciones en la
membrana del eritrocito.
• Motilidad: múltiples flagelos unipolares. es el
determinante de virulencia más importante
• Las proteinas ial-A e ial-B: asociado a la
invasión
• Filamento polipetidico (Fil A)
 Vector
baciliforme Lutzomya
Quintana Pediculus humanus corporis
Henselae Ctenocephalides felis
Elizabethae Desconocido
Grahamii Desconocido
Washoensis Desconocido
Vinsoni Desconocido ¿Garrapatas?
clarridgeliae Desconocido
 VECTOR
• Vector sospechoso:
Lutzomya spp
• Solo las hembras son
hematófagos
• Alimentación nocturna
• Poco rango de vuelo
Se la conoce como:
• Especies involucradas: • Titira
– Lutzomya verrucarun, • Mantablanca
• Plumilla
– lutzomya peruensis • angelillo
VECTOR
• Pintomyia verrucarum.
Especie considerada
como vector natural de la
Bartonella bacilliformis
en algunas áreas
verrucógenas del Perú,
aunque no se ha podido
demostrar la presencia
de bartonella en hembra
silvestres.
 PATOGENIA
• La lutzomya pica al
hospedero e inyecta
Bartonellas

• La bartonella
infecta:
1. eritrocitos y
2. células
endoteliales.
 PATOGENIA
1. EN EL ERITROCITO:
• Se produce daño estructural
en el eritrocito e ingreso de
antígenos en la membrana lo
cual activa al RES
• Los eritrocitos se destruyen.
– por su daño estructural
(anemia hemolítica)
– Por acción de macrófagos e
histiocitos
 PATOGENIA
• Los macrófagos e
histiocitos producen
eritrofagocitosis intensa
(anemia hemolítica
extravascular)
 PATOGENIA
• las bartonellas bacilliformis liberan una
sustancia aun desconocida que produce:
– disminución de linfocitos TCD4
– aumento del linfocito supresor (TCD8)
– supresión temporal del linfocito helper (que se
encarga de la activación de la inmunidad medida
por células ).
• Todo ello produce activación de otras
enfermedades en la que se destaca la
salmonella no tifus
 PATOGENIA
2. EN LAS CÉLULAS
ENDOTELIALES
• La invasión es un proceso
activo dependiente de la
activación de la proteína
Rho, la cual esta implicada
en la reorganización del
citoesqueleto para formar
neovasos (capilares).
 PATOGENIA
• La verruga en si es el resultado de la
formación de nuevos capilares a partir de los
preexistentes.
• Estas lesiones están formadas por:
– proliferación de células endoteliales,
– bacterias,
– infiltrado mixto de macrófagos, monocitos y
neutrofilos polimorfonucleares
– células dendrociticas,
– bartonellas (están dentro y rodeando a las
células del endotelio).
 PATOGENIA
Puede haber sobreinfección de :
• S. tiphimurium
• S. dublin
• S. anatum
• S. entiritides
• S. tiphi
• S. Cholera suis
 PATOGENIA

1995 1997 1999 2001

2005 2006
 Características clínicas
A) FASE ANÉMICA
• Es la forma de presentación más grave
• Tiene un período de incubación 61 días (rango
de 10-210d )
• Los síntomas prodrómicos son inespecíficos,
generalmente de inicio gradual, siendo los más
frecuentes sensación febril, malestar general,
escalofríos leves, mialgias, artralgias, cefalea,
nauseas, vómitos
 Características clínicas
• La evolución es rápida y en pocos días puede
llegar a presentar anemia severa
• durante la segunda semana de la enfermedad
se presentan las complicaciones infecciosas y
no infecciosas, con compromiso pulmonar,
hepático, renal, cardiovascular, neurológico y
en los casos severos falla orgánica
multisistemica y muerte
 Características clínicas
• Los signos más importantes son la palidez,
ictericia, linfoadenomegalia, hepatomegalia,
esplenomegalia. Puede presentarse, además,
anasarca, edema pulmonar no carcinogénico,
sangrado pericardico, miocarditis, delirio y
coma
 Características clínicas
B) PERIODO INTERCALAR
• se caracteriza por que desaparece la fiebre,
se detiene la hemólisis, hay mejoría o
desaparecen los síntomas y signos, y no
encuentran bacterias circulantes.
• Es habitualmente asintomática y puede durar
de 1 a 3 semanas, excepcionalmente puede
durar varios meses
 Características clínicas
C) FASE ERUPTIVA
• Se observa generalmente en niños que viven
en áreas endémicas
OJO:
En algunas zonas es la principal forma clínica de
presentación, con baja letalidad. Callejón de Huaylas y
Conchucos en Ancash.
en otras áreas predomina la forma anémica con alta
letalidad y muy pocos casos de la forma eruptiva, ejemplo
las provincias de La Convención y Urubamba en Cusco
 Características clínicas
• los síntomas son leves y los mas frecuentes
antes de la erupción son malestar general
leve, cefalea, febrículas, artralgias y mialgias
o más frecuentemente en forma
asintomática.
• Las lesiones son de superficie lisa, no
dolorosas de color rojo púrpura o rojo
violáceo y pueden sangrar fácilmente.
 Características clínicas
Pueden ser de tres tipos:
1) miliar: si los verrucomas son de menos de 3 mm
de diámetro
2) mular: si son de 5 mm o más, estas son
frecuentemente sésiles, erosionadas y muy
sangrantes
3) nodular o subcutánea: localizados principalmente
sobre superficies extensoras de brazos y piernas,
generalmente múltiples, muy raramente únicas
 Características clínicas

Lesión Lesión Lesión

miliar mular nodular
 Características clínicas
• involucionan en aproximadamente
– 30 días con tratamiento
– en 2-6 meses sin ningún tratamiento
• independientemente del tipo de lesión, NO
dejan ninguna cicatriz.

el haber sufrido la enfermedad aguda o

eruptiva no descarta la posibilidad de ataques
posteriores
 EXAMENES AUXILIARES
FASE ANÉMICA

Pruebas sensibilidad Especificidad

diagnosticas
Frotis 36 – 73% 91 - 96%
inmunoblot 70% 94%
PCR (16S-23S) 47% 98%
 EXAMENES AUXILIARES
FASE ERUPTIVA
• Hemocultivo (13% de pacientes con verruga
tienen hemocultivos positivo)
Pruebas diagnosticas sensibilidad Especificidad
Cultivo de verruga 70% 94%
inmunoblot
inmunofluorescencia 82% 92%
 EXAMENES AUXILIARES
• Frotis: tinción con
Giemsa
 TRATAMIENTO: forma LEVE
Niños y adolescentes <14 años (<45kg)
Amoxicilina VO Ciprofloxacino 10 mg/kg/día cada
/ ácido q12h 12 h por 14 días, VO.
clavulánico por
14d. Cloranfenicol 50 mg/kg/día los 3
primeros días y
luego 30mg/kg/día
hasta completar 14d,
VO
Cotrimoxazol 10 mg/kg/día
fraccionado
c 12h por 14 días
 TRATAMIENTO: forma LEVE
adolescentes <14 años (>45kg) y adultos
Ciprofloxacino 500 mg Amoxicilina/ 1g c/12 h por 14 d
c/12h x ácido VO
14 d, clavulánico
VO.
Cotrimoxazol 800/ 160 mg
c/12h x 14 d, VO

Cloranfenicol 50 mg/kg/d los 3

primeros días, y
luego 30
mg/kg/día hasta
completar 14 d,
VO.
 TRATAMIENTO: forma LEVE
Gestante

Amoxicilina 1 g c/12 Cloranfenicol 50 mg/kg/día los

/ ácido h 3 primeros días, y
clavulánico X 14 d, luego 30
por mg/kg/día hasta
VO. completar 14 d,
VO.
Cotrimoxazol 800/160 mg cada
12 h x 14 d, VO

Amoxicilina 1 g cada 8 h x 14 d
VO
 TRATAMIENTO: forma GRAVE
Niños y adolescentes <14 años (<45kg)
Ciprofloxacino EV : Ciprofloxacino Ceftazidima:
10 - 15 + 50 a 100
mg/kg ceftazidima mg/kg/día EV
C/12 h, dividido c/ 8h
hasta 14 d por 7 a 10 d.
VO: misma Ciprofloxacino
+ dosis c/ + Amikacina: 15
12h. amikacina mg/kg/día,
70 mg/ kg/ dividido en
ceftriaxona día; dos dosis
EV, por 7 a x 7 a 10 d, IV o
10 d IM.
 TRATAMIENTO: forma GRAVE
Niños y adolescentes <14 años (<45kg)
Ciprofloxacino 400 mg Ciprofloxacino ceftazidima
c/12h EV + 1g c/8 h
x 3d, luego ceftazidima por 7-10 d
200 mg
c/12h EV.
Luego 500 O amikacina
+ mg hasta 15
14d mg/kg/d
Ciprofloxacino dividido en
Ceftriaxona CFX: 2 g/d + 2 dosis x 7-
(CFX) EV una dosis amikacina 10d
por 7-10 d,
 TRATAMIENTO: forma GRAVE
Gestante

Ceftriaxona: 1 g c/12 h Amikacina: 500 c /12 h IV o IM,

por por 7 a 10 dias
10 días, IV +
+ Ceftazidima: 1 g c/ 8 h IV; por
Cloranfenicol: 1 g c/8 h x 10 días.
5d, luego 500 mg c/6 h x Amikacina: 500 c /12 h IV o IM,
VO hasta 14 d por 7 a 10 dias.
 TRATAMIENTO
• SENSIBLE a B lactamicos, aminoglucosidos,
macrolidos, doxiciclina y rifampicina.
FASE ANÉMICA
• Se uso con efectividad: penicilina,
cloramfenicol (sobretodo por complicación
salmonelosica), tetraciclina
 TRATAMIENTO
FASE ERUPTIVA
• Rifampicina VO , 10mg/kg/día 14 - 21d,
• Ciprofloxacino VO 500 mg c/12h x 14 d,
 COMPLICACIONES
NO INFECCIOSAS 33%
– NEUROLOGICO 68.1 %
(somnolencia, ataxia,
agitación, convulsión
y coma)
– ICC 27.2%
– EFUSION PERICARDICA 13.6%
– LETALIDAD 9.09%
 COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
• Bronquitis
• Neumonía
• IRA
 Factores de riesgo para morir
• anasarca
• Hipotermia
• dificultad respiratoria
• delirio y coma.
• hipoalbuminemia (albúmina<2.8g/L),
• leucocitos persistente,
• hiponatremia
• elevación de la TGO, TGP, FA
 Enfermedad del arañazo de gato
• DEFINICION
• se cree, se trasmite por arañazos y
mordeduras de gatos
• se cree que el medio de trasmisión
más probable de B. henselae de
los gatos a humanos puede
deberse a la inoculación con heces
de pulga infectadas con B.
henselae por medio de una herida
producida por un rasguño de gato
o a través de las mucosas.
 Enfermedad del arañazo de gato
• período de incubación fluctúa
entre 7 a 12 días momento en
que se presenta la lesión rojiza
en el sitio de inoculación
• entre 1 a 4 semanas: se hace
evidente el crecimiento de los
ganglios.
• hasta 2 meses: pueden
permanecer las adenopatías.
 Enfermedad del arañazo de gato
MANIFESTACIONES CLINICAS
• pápula o ampolla o pústula (inoculación) en el
sitio de la lesión que por lo general es la primera
señal
• Fiebre (en algunos pacientes)
• Malestar general
• Dolor de cabeza
• linfadenopatía cerca de la mordedura o el arañazo.
ubicación mas frecuente en las axilas, cuello, bajo
la mandíbula, delante de las orejas, en la
superficie del codo, en la zona inguinal o femoral.
 Enfermedad del arañazo de gato
Evolución
• La mayoría de los casos son benignos
o autolimitados.
• La enfermedad usualmente se
resuelve espontáneamente con o sin
tratamiento en el plazo de un mes. En
general es pronóstico es favorable.
• En pacientes inmunodeprimidos
pueden ocurrir complicaciones más
severas, RIESGO DE ANGIOMATOSIS
BACILAR
 Enfermedad del arañazo de gato
• Puede haber (rara vez)
• Endocarditis bacteriana
generalmente cultivo
negativo
• Neurorretinitis
• Síndrome
oculoglandular de
parinaud
 Enfermedad del arañazo de gato
TRATAMIENTO:
• se ha hecho difícil establecer la eficacia de un
tratamiento debido a lo autolimitado de la
enfermedad y que los síntomas generalmente se
resuelven sin tratamiento.
• La azitromicina ha demostrado acelerar la
desaparición de las adenopatías ocasionadas por la
enfermedad.
• En pacientes con enfermedad más severa:
azitromicina o doxiciclina en combinación con
rifampicina.
FIN