Síndrome

coronario agudo
Equipo 7
 Introducción a ateroesclerosis

>10mm -arterias subclavia,

Vasos de gran -carótida
Elásticas-Aorta-
calibre - ilíaca
PAS

Vasos de mediano 2mm-10mm -arterias coronarias

Diámetro de la luz -renales
calibre Muculares-

Vasos de pequeño <2mm

calibre
Intima: consta de una sola capa de células
endoteliales. Está separada de la media por la
lámina elástica interna

Media; regula el diámetro del vaso sanguíneo

por medio de contracciones musculares precisas.
Esta capa se compone de células musculares
lisas, así como fibras colágenas y de elastina
dispuestas de manera anular.
-Arterias elásticas
-Arterias musculares

Adventicia: Formada por tejido conjuntivo laxo,

que posee fibras nerviosas y vasos vasculares

Ectasia: dilatación o distensión de una estructura tubular

 Patogenia de
arterioesclerosis
-Lesión endotelial, que causa (entre
otras cosas) un aumento de la
permeabilidad vascular, la adhesión de
los leucocitos y una trombosis
Acumulación de lipoproteínas (en especial
LDL y sus formas oxidadas) en la pared del
vaso

Adhesión de los monocitos al endotelio,

seguida de su migración hacia la íntima y
su transformación en macrófagos y
células espumosas Adhesión de las
plaquetas

Liberación de factores desde las plaquetas

activadas, los macrófagos y las células de
la pared vascular, que provoca una
captación de células musculares lisas a
partir de la media o de sus precursores
circulantes

Acumulación de lípidos a nivel extracelular

y en el interior de las células (macrófagos
y células musculares lisas)
 Síndrome coronario agudo
Definición

El Sindrome coronario agudo (SICA) es una coronariopatía y se refiere a un espectro de manifestaciones

clínicas que se relacionan con isquemia aguda del miocardio.
 Definiciones
Angina de pecho
• Pérdida del oxígeno miocárdico secundaria a
perfusion inadecuada, lo que condiciona un
disbalance entre el aporte y la demanda de
oxígeno; desarrollo de vasos colaterales.
• Obstruccion parcial
• Dolor con esfuerzo autolimitado
• No hay daño miocardico (enzimas cardiacas
normales)
IAM:
• Disminución brusca en el flujo sanguíneo
coronario secundaria a oclusión arterial
trombótica, lo que conduce a necrosis del
tejido miocárdico por isquemia prolongada;
onda-Q vs. no onda-Q.
• Obstruccion completa
• Dolor en reposo que no sede
• Daño celular (enzimas cardiacas elevadas)
 IAM

infarto agudo de miocardio con

SICA sin elevación del
elevación del segmento ST
segmento ST (SICA-SEST)
(IAM-CEST)

• PR indica el tiempo de la conducción AV • El complejo QRS indica la despolarización ventricular

• ST representa la primera parte de la repolarización ventricular.
 ETIOLOGÍA
IAM tipo 1: es el que estamos estudiando, o sea, aquel que ocurre por accidente de
placa. Pueden manifestarse en el electrocardiograma como un síndrome coronario
CON o SIN supradesnivel del ST

IAM tipo 2: es aquel que ocurre por “desbalance isquémico”: muchas veces no existe
obstrucción significativa debido a “placas de ateroma” como para producir necrosis
isquémica, pero debido a un aumento de la demanda metabólica o disminución del aporte
de sangre u oxigeno se producen infartos, por ejemplo: hipotensión arteria, shock,
insuficiencia respiratoria, espasmos coronarios, émbolos, tirotoxicosis, sepsis, entre otras
causas. Generalmente se manifiestan en el electrocardiograma como un síndrome
coronario SIN supradesnivel del ST
 Etiología
Factores de riesgo Factores de riesgo no
ateroescleróticos ateroscleróticos
• Dislipidemia • Enfermedad inflamatoria crónica
• Hipertensión • Nefropatía
• Tabaquismo • Vasculitis
• Estrés • Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Inactividad física • Anemia
• Predisposición genética (antecedentes
familiares de arteriopatía coronaria prematura)
 Aumento de la demanda de O2 Disminución del Aporte de O2
No-Cardiaco No-Cardiaco
Hipertermia Anemia
Hipertiroidismo Hipoxemia
Toxicidad Simpatomimetica (cocaina) neumonia, asma, COPD,
hipertensión pulmonar,
Hipertension
fibrosis pulmonar intersticial,
Ansiedad SAS
Fistula Arteriovenosa Toxicidad Simpatomimetica (cocaina)
Hiperviscosidad

Cardiaco policitemia, leucemia,

trombocitosis, hipergammaglobulinemia
Cardiomiopatía Hipertropica
Cardiaco
Estenosis Aortica
Cardiomiopatía Hipertropica
Cardiomiopatía dilatada
Estenosis Aortica
Taquiardia
ventricular
supraventricular
Síntomas y diagnóstico
clínico
 La angina es un dolor o molestia en el pecho que
se presenta cuando una parte del músculo
cardíaco no recibe suficiente sangre rica en
oxígeno.

Un síntoma frecuente de la enfermedad coronaria es la angina

Los pacientes con angina inestable o infarto del

miocardio, además de tener dolor precordial
pueden presentar molestia en la mandíbula,
cuello, brazo izquierdo, espalda o en epigastrio
• Se ha reportado como equivalentes de angina de pecho la disnea inexplicable o
fatiga extrema

• Algunas personas que tienen enfermedad coronaria no presentan signos ni

síntomas. Esto se conoce como enfermedad coronaria asintomática.

• Es posible que no se diagnostique hasta que la persona muestre signos y

síntomas de ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca o arritmia.
 Ataque cardíaco

• El ataque cardíaco se produce si se obstruye de repente el flujo de sangre

rica en oxígeno que llega a una sección del músculo cardíaco. Esto puede
suceder si una zona de placa de una arteria coronaria se rompe.
• El síntoma más frecuente del ataque cardíaco consiste en dolor o molestias en el
pecho. La mayoría de los ataques cardíacos se presentan con molestias en el
centro o el lado izquierdo del pecho, que a menudo duran más de unos pocos
minutos o desaparecen y vuelven a aparecer.
Molestias en la parte superior del cuerpo (en un
brazo o en ambos, en la espalda, el cuello, la
mandíbula o la parte superior del estómago).

Dificultad para respirar, que puede suceder al

tiempo con las molestias del pecho o antes de
éstas.

Náuseas (ganas de vomitar), vómito, mareo,

desmayo o sudor frío.

Problemas para dormir, agotamiento

(cansancio) o falta de energía.
 Insuficiencia cardíaca

• La insuficiencia cardíaca es una enfermedad en

la que el corazón no puede bombear suficiente
sangre para atender las necesidades del
cuerpo. No significa que el corazón se haya
detenido o vaya a dejar de funcionar.
 Arritmia

• Las arritmias son problemas de la velocidad o el

ritmo de los latidos del corazón. Cuando una
persona tiene una arritmia puede notar que el
corazón se salta latidos o late demasiado rápido.
 Signos

En general la angina estable no presenta signos acompañantes. En cambio, el

síndrome coronario agudo puede acompañarse de signos de hipoperfusión
periférica (compromiso de conciencia, oliguria, llene capilar lento), taquipnea,
taqui o bradicardia, sudoración, palidez, soplos, 4° ruido cardíaco y signos de
congestión pulmonar (disnea, crepitaciones y a veces sibilancias).
 Qué examinar

• En todo paciente que se presenta con un síndrome anginoso, debe

comenzarse tomando signos vitales y buscando los signos descritos en el
examen general, además de realizar un cuidadoso examen cardiológico y
pulmonar. En un paciente que consulta por dolor torácico, aun cuando las
características de su dolor no sean claramente coronarias, corresponde
proseguir el estudio con un electrocardiograma.
 Cómo identificarla

• Hallazgos positivos: Dolor típico, en un contexto de factores de riesgo

cardiovascular. Si se sospecha un síndrome coronario agudo, requiere
confirmación urgente con electrocardiograma y biomarcadores de daño
miocárdico (creatin-quinasa [CK] con su fracción miocárdica [CK-MB],
troponinas).

• Hallazgos negativos: El examen físico puede ser normal, incluso en

pacientes con síndrome coronario agudo.
 Diagnostico por
laboratorio y gabinete.
• En todos los pacientes con malestar, dolor precordial, equivalente anginoso
u otro síntoma sugestivo de síndrome coronario agudo es necesario tomar
un electrocardiograma de 12 derivaciones, el cual deberá ser evaluado por
un experto lo antes posible (no más de 10 minutos como tiempo meta)
 Síndrome Coronario Agudo con Elevación
persistente del Segmento ST
• En el Electrocardiograma encontramos elevación persistente del ST en más
de una derivación contigua, de forma cóncava
 Síndrome Coronario Agudo sin elevación del
• Lo más frecuente es encontrar un descensoST.
del segmento ST.
• Los cambios en el Electrocardiograma suelen acompañar a los síntomas y podemos
encontrar EKG normales una vez el paciente se encuentre asintomático,
 Patrón Electrocardiográfico

• Se distinguen tres ondas en la evolución

del compromiso coronario.
• En primer lugar hay unas ondas de
isquemia, que expresan la hipoxia por
deficiente flujo sanguíneo coronario o
falta de adecuada oxigenación tisular, se
presentan cuando hay algún tipo de
sindrome coronario y son un llamado de
atención sobre un corazón a riesgo de
presentar un infarto.
 Ondas de isquemia.
Pueden apreciarse en el trazado del EKG como un descenso del
punto Jota , o punto de unión entre la S y el segmento ST, que
queda 0.4 segundos después del complejo QRS.

Se toma como positivo

un descenso de 0.5
milímetros en el eje de
la Y, es decir 0.05
milivoltios.
 Ondas de lesión.

• se caracterizan por la
elevación del punto Jota,
por lo menos un milímetro
en la amplitud, es decir 0.1
milivoltio, acompañado de
una elevación del segmento
ST, con una forma convexa.
 Ondas de necrosis
• estas ondas son una expresión de cicatriz del tejido miocárdico donde
ocurrió una lesión por obstrucción coronaria total. Se observan como unas
ondas Q profundas, con una amplitud de por lo menos una tercera parte de
la amplitud del complejo QRS.
 Biomarcadores.

• Las troponinas son el mejor biomarcador de pronóstico a corto tiempo (30 días)
para tener un infarto del miocardio o muerte súbita.
• La troponina es una proteína globular de gran tamaño reguladora de la contracción
del músculo cardíaco.
• Contiene tres subunidades polipeptídicas:
• troponina C ( fijadora de calcio), troponina I (inhibidora de la interacción actina-
miosina) y troponina T ( fijadora de tropomiosina), las cuales son liberadas hacia el
torrente sanguíneo durante un infarto al miocardio, por pérdida de la integridad de
la membrana celular.
• Las troponinas posterior a un daño miocárdico empiezan a elevarse
después de 3-4 horas, con elevación máxima en sangre a las 8-12 horas y
pueden persistir elevadas entre 5 a 14 días.
• Puede haber falsos positivos en pacientes con insuficiencia renal crónica
(creatinina >2.5 mg/dl) o miopatías esqueléticas.
• Se consideran como normales los siguientes valores:
• Troponina T: <0.2ng/mL.
• Troponina I: < 0.35ng/mL.
• Troponinas totales: < 0.04ng/mL
• Antes de dar de alta del servicio de urgencias al paciente es recomendable
repetir el electrocardiograma de 12 derivaciones
• El biomarcador CPK-MB (creatinfosfokinasa CPK o con su isoenzima MB) es
menos especifico y menos confiable.
• La OMS establece que en el diagnóstico de un IAM se deben tener por lo
menos dos de los tres parámetros revisados, clínica, enzimas y patrón EKG.