Patología

General

Unidad 1,

Práctica 4.

Multiple hemosiderin-laden macrophages in the lungs following post-

inflammatory mitral valve stenosis (Prussian blue ×400)
 ÓRGANO: PULMÓN (H-E)
DIAGNOSTICO: EDEMA PULMONAR
ETIOPATOGENIA: Se produce por el incremento de la presión intravascular,
traducida histológicamente como presencia de líquido en el espacio intraalveolar o
intersticial. Así, si la Presión Capilar normal varía de 7 a 12 mmHg, y la Presión
Oncótica es de 25 mmHg; este último es suficiente para retener el agua en el
intravascular. También tenemos las barreras tisulares tienen un grado de
impermeabilidad, y además, el pulmón cuenta con un drenaje linfático capaz de
expandir su competencia 5 a 6 veces si es requerido.
Causas del edema pulmonar:
1. CARDIOGÉNICAS: Infarto agudo de miocardio (IAM), Arritmias cardiacas,
Insuficiencia ventricular izquierda grave, shock cardiogénico.
2. NO CARDIOGÉNICAS: Inhalación de gases irritantes, Neumonía por aspiración,
shock séptico, embolia grasa, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA),
Administración rápida de líquidos intravenosos, Sobredosis de barbitúricos u
opiáceos.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Pérdida de la estructura alveolar normal, con cerca del 90% ocupados por
material hialino rosado homogéneo con desprendimiento de macrófagos alveolares
que han fagocitado sangre, macrófagos cargados de hemosiderina.
b) Áreas con presencia de macrófagos de color negro correspondiente a carbón
inhalado.
c) Capilares arteriales y venosos ingurgitados, hay microhemorragias alveolares y
escasos bronquios con edema en su luz.
d) Porciones de cartílago bronquial normal con pequeños focos inflamatorios
crónicos.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Disnea.
b) Insuficiencia respiratoria.
c) Asfixia.
 ÓRGANO: PULMÓN (H-E)
DIAGNOSTICO: HEMORRAGIA PULMONAR

ETIOPATOGENIA: Es la presencia hemática en lugar no habitual: intersticio,

intraalveolar, peribronquiolar o peribronquial. Son cuadros clínicos catastróficos si
no se diagnostican y tratan a tiempo.
Dentro de las causas están:
1. Vasculitis de vasos pequeños pulmonares. Existiendo 3 grupos: a) las
pauciinmunitarias, generalmente asociadas a capilaritis y anticuerpos citoplásmicos
antineutrófilos; b) las producidas por depósitos inmunológicos, que pueden
detectarse mediante inmunofluorescencia, y c) un gran grupo misceláneo, que
incluye toxicidad por fármacos, infecciones y causas idiopáticas. El diagnóstico se
basa en la integración de signos, síntomas, estudios serológicos y morfológicos.
2. La lesión alveolar difusa,
3. La enfermedad venooclusiva,
4. La hemorragia pulmonar no inflamatoria que puede ocurrir en la estenosis mitral,
como complicación de anticoagulación y tratamiento trombolítico (en estos 2 últimos
casos con histología normal), uso de ácido transretinoico en la leucemia
promielocítica, coagulopatías, toxicidad por otros fármacos.
5. Las originadas por consumo de drogas como el crack (cocaína), que produce
hemorragia por lesión alveolar difusa, y el propiltiouracilo o la difenilhidantoína, que
causan vasculitis por hipersensibilidad.
6. La toxicidad por fármacos como la penicilamina, además de la hemorragia alveolar
suelen aparecer otros patrones de lesión habituales en los casos toxicidad, como la
bronquiolitis, la hiperplasia linfoide o áreas de neumonía organizativa, casi siempre sin
vasculitis. La aparición de hemorragias pulmonares secundarias a vasculitis sépticas es
una complicación conocida de los agentes bacterianos, víricos y fúngicos.
7. La hemosiderosis pulmonar idiopática. Se presenta en menores de 16 años. Se
asocia con celiaquía y un aumento de los títulos de IgA. Desde el punto de vista
morfológico se manifiesta por ausencia de vasculitis y de afectación renal.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Pérdida de la estructura alveolar normal, con amplio porcentaje ocupados por
glóbulos rojos intraalveolares y algunos macrófagos alveolares que han
fagocitado sangre y macrófagos cargados de hemosiderina.
b) Edema intraalveolar acompañante.
c) Capilares arteriales y venosos llenos de eritrocitos.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Disnea
b) Insuficiencia respiratoria
c) Asfixia.
 ÓRGANO: ARTERIA DE MEDIANO O GRAN CALIBRE (H-E)
DIAGNOSTICO: TROMBO ARTERIAL EN ORGANIZACIÓN

ETIOPATOGENIA: En las arterias la trombogénesis es promovida por la pérdida del

endotelio, por estrés hemodinámico, derivados del tabaco, colesterol y enzimas
liberadas por plaquetas y leucocitos. La fisura o la rotura de una placa ateromatosa
que exponen el subendotelio a la sangre circulante, formándose un trombo en la
íntima que puede invadir la luz vascular. Este puede embolizar (provocar una
oclusión aguda de la luz vascular) o incorporarse gradualmente a la placa. El flujo
sanguíneo condiciona el tamaño, la localización y la estructura del trombo, los
hematíes tienden a ocupar la porción central desplazando las plaquetas hacia la
periferia. En regiones donde se producen turbulencias aparecen agregados
plaquetarios en la parte exterior de la corriente sanguínea y, simultáneamente, se
acumulan en dichas zonas factores de coagulación activados y mediadores de la
agregación plaquetaria.
HISTOPATOLOGÍA:
a) La luz vascular está ocupada en parte por fibrina de color rosado intenso, con
menor cantidad de glóbulos rojos y elementos formes sanguíneos.
b) Material adosado a la íntima del vaso, irrumpiendo hasta la elástica interna
(banda de elastina).
c) En la adventicia acúmulo de fibrina, capilares neoformados, congestionados y
tejido de granulación inflamatorio mixto.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Isquemia e infarto de tejidos.
b) Tromboembolias.
 ÓRGANO: CORTE LONGITUDINAL DE VENTRÍCULO IZQUIERDO (H-E)
DIAGNÓSTICO: INFARTO ANTIGUO DE MIOCARDIO

ETIOPATOGENIA: La rotura de una placa ateromatosa en un vaso arterial cardiaco

desencadena el infarto. Al exponerse el colágeno subendotelial a la acción de las
plaquetas provocan su activación y forman agregados paquetarios y liberan
Tromboxano A2, que inducen el espasmo y la oclusión, formando un trombo. En las
horas o días siguientes, el trombo sufre lisis. En algunos pacientes el espasmo
coronario puede causar infarto. Finalmente, se puede producir disección aórtica o
coronaria. También pueden provocar reducción de la perfusión: Una embolia,
anomalías congénitas coronarias, laceración por traumatismo y la arteritis. En
consumodores de cocaína el espasmo coronario se da por aumento del consumo de
oxígeno del miocardio.
Producida la oclusión, la zona irrigada queda isquémica, pero gracias a vasos
colaterales que permiten cierto flujo, la necrosis no se establece de forma progresiva,
desde el subendocardio hacia el epicardio.
HISTOPATOLOGÍA:
a) Extensas áreas de fibras musculares estriadas cardiacas han sido reemplazadas
por gruesas bandas de fibras colágenas y fibroblastos que aún afectan al pericardio
y endocardio.
b) Presencia de múltiples vasos pequeños (neovascularización) en las áreas
infartadas.
c) Infiltrado inflamatorio crónico linfocítico acompañante.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:
a) Arritmias cardiacas.
b) Tromboembolia cerebral.
c) Insuficiencia cardiaca.
 ÓRGANO: BAZO (H-E)
DIAGNÓSTICO: INFARTO ESPLENICO.

ETIOPATOGENIA: Los infartos esplénicos son lesiones relativamente frecuentes.

Estos se producen por oclusión de la arteria esplénica principal o cualquiera de las
ramas secundarias debidas casi siempre a embolias procedentes del corazón.

IMPLICANCIAS CLINICAS:
a) El bazo junto a los riñones y el cerebro son uno de los lugares donde asientan con
más frecuencia las embolias de la circulación general.
b) Los infartos pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y a veces afectan
a todo el órgano. Suelen ser infartos blancos de tipo anémico. Los infartos sépticos
se observan en la endocarditis infecciosa de las válvulas del lado izquierdo del
corazón.
HISTOPATOLOGIA:
a) Se aprecia la parte necrosada o muerta en que han desaparecido los folículos
linfáticos y se aprecian de aspecto eosinofílico, en contraste con la pulpa blanca y la
roja preservada.
b) Presencia de celularidad inflamatoria aguda a nivel de la zona infartada.
c) Presencia de sombras celulares a nivel de la zona del infarto.
d) La zona preservada se observa congestiva y hemorrágica.