Tipo de tinción diferencial empleado

en bacteriología para la visualización de bacterias

 Bacterias resistentes a la tinción gram

•Mycobacterias
•Mycoplasmas
•Formas L
•Protoplastos y esferoplastos

 Funciones
•Identificación preliminar.
•Control calidad de aislamiento bacteriano.

 Factores que alteran la tinción de Gram

 Bacterias que se tiñen
de azul oscuro o violeta por
la tinción de Gram

ESTRUCTURA
 GRAM POSITIVAS GRAM NEGATIVAS
Poseen una pared celular interna y una pared de Poseen una pared celular más compleja:
peptidoglucano. -pared celular interna
-pared de peptidoglucano
- bicapa lipídica externa

No tiene membrana externa Membrana externa

No tiene espacio periplasmático Espacio periplasmático:

La red de mureína está muy desarrollada y llega a La red de mureína presenta una sola capa
tener hasta 40capas

La penicilina mata a las gram positivas, La penicilina no mata a las Gram negativas,

No contiene LPS Contiene LPS

En la tinción de Gram, retienen la tinción azul Quedan decoloradas.

Conservan el complejo yodocolorante. Pierden el complejo yodocolorante.

Son esporulantes y no esporulantes,como Pueden ser anaerobios o aerobios

Streptococcus, Cisteria, Frankia.

Poseen otros componentes: ácidos teicoicos y

lipoteicoicos, y polisacáridos complejos. Poseen proteínas con concentraciones elevadas.
 ENTEROCOCCUS

 PEPTASTREPTOCOCCUS

 ESTAFILOCOCOS

 STREPTOCOCOS
ENTEROCOCCU
S
 Dos especies son los principales patógenos para el
hombre: Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
 Son parte de flora normal tracto intestinal
 Cuadros clínicos:
Infección urinaria
Endocarditis bacteriana
Infecciones intraabdominales
ENTEROCOCUS

 Existen al menos 12 especies, la más

frecuente el Enterococcus faecalis, causa al
menos el 85-90 % % de las infecciones.
 El Enterococcus faecium causa 5-10 % de
las infecciones.
 Es la causa más frecuente de enfermedad
nosocomial , se transmiten de un paciente a
otro por las manos del personal.
Patología del
enterococo.
 Puede causar meningitis y bacteremia en RN.
 En los adultos puede causar endocarditis.
 Puede estar presente en infecciones de heridas, infecciones urinarias.
Tratamient
o
 El mayor problema que presentan es su alta
resistencia a los antibióticos.
 El Enterococcus faecium es mucho más
resisitente que el Enterococccus faecalis.
 Todo cultivo debe ser probado con
Vancomicina.
BACILLUS CLOSTRIDIUM
 ESPECIES

BACILLUS ANTHRACIS BACILLUS CEREUS

Inmóviles- 1x8um Hábitat, vegetación

Causa el carbunco Causa gastroenteritis

Carbunco cutáneo Forma emética

Carbunco digestivo Forma diarreica
Carbunco pulmonar
Diagnostico
Edema gelatinoso y
congestión. Resistencia a
antibióticos
Medidas de control
 • Habita en tierra
• Se conocen siete variedades
CLOSTRIDIUM antigenas de latoxina.
BOTULINUM • Se inhibe la liberación de
acetilcolina en la sinapsis, dando
lugar a:

• Agente causal del tétano.

• Pueden colonizar el tracto digestivo.
CLOSTRIDIUM • La tetanoespamina bloquea la
TETANI liberación de neurotransmisores en la
sinapsis inhibidoras, produciendo:
• La exposición a las esporas es frecuente
 • Habita en suelo y alimentos
• Inmóvil
CLOSTRIDIUM • Clostridium Perfringens A y
PERFRINGENS
C.
• Gangrena Gaseosa

• Habita en la flora intestinal.

CLOSTRIDIUM • Resistencia a antibióticos.
DIFFICILE • Diarrea y colitis
pseudomembranosa.
• Inmóviles, anaerobio facultativo.
• Tiene mas de 56 especias y pocas tienen
importancia clínica.
• Parte de la flora de la piel humana.
• No esporulados, noacidorresistentes.
 Algunos son • C. Bovis
patógenos en • C. Mutissium
plantas, animales y • C. Xerosis
humanos • C. Hoffmani

• C. Diphtheriae
• C.
Algunos son Aminocolatum
patogenos en
• C. Striatum
animales y
humanos • C. Jeikeium
• C. Urealyticum
 También conocido como Bacilo de Klebs –Lofflerfue
descubierta en 1884 por Edwin Klebs y Friedrick Loffler

Morfología:
 No esporulado.
 No capsulado.
 Inmóvil.
 1 a 8micras.
Hábitat Donde crece?
• Medio de Loffler
• Agar Sangre.
Patogenia

La toxina
difterica es un
polipeptido
termolabil

La interrupcion brusca de la sintesis de

proteinas causa la necrosis y los efectos
neurotoxicos de la toxina
Patologia
 Es una enfermedad
principalmente en
niños

Inmunización activa
con la toxoide difterico

Mantener un nivel alto

de inmunizacion activa
• Es un genero bacteriano que
comprende 6especies.
• Su nombre es en honor a Joseph Lister.
• Causa una amplia gama de
enfermedades humanas.
 Morfología
Bacilo corto

Características
Habitat
Desarrollo de la L.
Monocytogenes
Mide 0.4- 0.5 um x En el embarazo causa
Granulomatosis
0.5-1.2 de largo infatisepticum
Temperatura de
unos 45°C
Patogenia
 Son Colonias pequeñas,
transparente y brillantes

Morfología

El crecimiento y
Puede presentarfilamentos
temperatura depende de
la Tincion de Gram largos no ramificados
 Patología

• En humanos se contrae
por inoculación directa
• Causa una enfermedad con estos animale o
denominada “Mal Rojo” productos de estos
• Causa enfermedad en • Infección denominada
cerdos, pavos, patos y “Erisipeloide”
ovejas
Se distribuye en
animales terrestres
y marinos
• Se clasifica como
anaerobios.

• Son patogenos
oportunistas en la
cavidad bucal.

•Causando
Actinomicosis.
Bacilos gram +
Aerobios obligatorios
No forman esporas
Acido alcohol resistente
No móviles
Son intracelulares facultativas
Enfermedad crónica de larga latencia
MYCOBACTERIU MYCOBACTERIU
M M LEPRA
TUBERCULOSIS
LEPRA: afecta
TUBERCULOSIS: Infección fundamentalmente a la piel,
bacteriana que el sistema nervioso las
comprende lospulmones mucosas de las vías aéreas
superiores.

Se adquieren por gotas La bacteria puede

de agua, tos o propagarse por el contacto
estornudos de una con chinches, mosquitos y
persona infectada armadillos, y a través de la
misma tierra.
Los actinomicetos son bacterias,
sensible a la penicilina porque su
pared contiene peptidoglucano,
base de la diferencia con los
hongos filamentosos eucariotes,
aunque etimológicamente
significa hongo en forma en rayo
de sol.
 Blanca amarillenta

Forma filamentosa ramificada

Norcadiosis