CASO CLÍNICO N1

Alayo Pereda Jeff Joao

Reyes Dominguez Mauricio
Caso clínico N1: síndrome de flujo
vaginal

Datos de Filiación
Paciente mujer de
36 años.
Motivo de consulta
Leucorrea, prurito
vulvar y vaginal
Caso clínico N1: síndrome de flujo
vaginal

Enfermedad Actual:
Paciente mujer, obesa, acude a consultorio externo de
Ginecología por presentar en forma persistente flujo
vaginal (leucorrea) con características de requesón
que se acompaña de escozor vulvar y vaginal, ha
recibido tratamiento antimicótico vía oral y local en
varias oportunidades y persiste la sintomatología
incrementándose últimamente.
Caso clínico N1: síndrome de flujo
vaginal
Antecedentes personales Antecedentes familiares
 Formula obstétrica: G2 P2002, partos
 Padre: hipertensión arterial
eutócicos sin complicaciones.
 Madre: osteoporosis
 FUR: 20/02/19
 Régimen catamenial: 3/28
 Menarquia: 12 años.
 PAP: hace 1 año (negativo)
 Inicio de relaciones sexuales: a 18
años
 Numero de parejas sexuales: 3
 Métodos anticonceptivos: coitus
interruptus.
 Niega: alergias, transfusiones,
operaciones.
Caso clínico N1: síndrome de flujo
vaginal
Examen físico
 AREG, lucida, orientada, obesa.
 Mamas: normales.
 Abdomen: blando, depresible, no doloroso.
 Ginecología: se evidencia leucorrea
blanquecina grumosa en abundancia y vulva
enrojecida.
 Especuloscopia: cuello con pequeña erosión.
 TV: útero anteverso de tamaño normal, no
dolor a la movilización, anexos libres sin dolor.
 Canal vaginal y cérvix con leucorrea
abundante.
 Caso clínico N1: síndrome de flujo
vaginal

Diagnósticos:
Plan de trabajo: Resultados:

1.Vulvovaginitis de
etiología a determinar. 1. Glucosa. 1. Cultivo: cándida
2. Cultivo de albicans.
1.1Candidiasis
secreción vaginal. 2. Glucosa: 230mg
2.Diabetes mellitus
Caso clínico N1: síndrome de flujo
vaginal

Tratamiento:
 Nistatina en ovulos ocrema vaginal/noches
x7noches.
 Funzal 150mg 1 tableta a la pareja dosis unica
 Metformina clorhidrato 750 mg/dia.
 Aines 1 tab/ dia x 6 dias.
 Lavados externos con manzanilla tibia al
levantarse y acostarse.
Caso clínico N1: síndrome de flujo
vaginal. Síndromes
Síndrome de flujo Síndrome
vaginal. metabólico.
 Leucorrea
grumosa Diagnósticos
abundante con  Obesidad. presuntivo.
aspecto de  Diabetes. Vulvovaginitis por
requesón.  Resistencia a cándida.
 Prurito vulvar y insulina?
vaginal.  HTA?
 Eritema vulvar.
Caso clínico N1: síndrome de flujo
vaginal. Plan de trabajo.
Plan de trabajo.
 Test de Ph vaginal con tira reactiva.
 Test de aminas.
 Examen directo al microscopio de
secreción vaginal en solución
fisiológica o KOH.
 Cultivo de secreción vaginal, agar
Sabouraud.
 Test de glucosa en sangre en
ayunas.
 Prueba de tolerancia a la glucosa.
 Candidiasis vulvovaginal
■ Micosis producida por
distintas especies del genero
cándida siendo el mas
frecuente cándida albicans.
Flora vaginal normal y pH
DISCUSION DEL CASO
CLINICO N°1
[06.MAR.2019]
DEFINICION

Vulvovaginitis (VV): Término que describe enfermedades de etiología diversa del aparato
urogenital femenino, que se caracterizan por inflamación de la vulva y/o vagina.

Las VV no infecciosas suponen el 15% y pueden ser debidas al aumento del pH vaginal,
reacciones alérgicas, traumatismos, factores térmicos, hormonales, neoplásicos e iatrogenia.

Cerca del 80% de los casos son de origen infeccioso, en los que la transmisión sexual ocupa un
papel importante. Las infecciones vaginales son comunes en las mujeres de todas las edades y
destacan aquellas debidas a Trichomonas (protozoo), Candida (hongo) y bacterias.

En ocasiones la VV es de origen multifactorial.

Candida spp, se presenta aproximadamente en un tercio de las pacientes diagnosticadas con VV.
ETIOLOGIA POR CANDIDA
C. glabrata es conocida por su resistencia natural a los antimicóticos
azólicos mientras que cepas de otras especies muestran variabilidad ante
los azólicos.

Las levaduras con o sin blastoconidios se asocian con la colonización Candida (estado
asintomática de la vagina, mientras que las levaduras productoras de hifas, anamorfo) es el género de
se identifican en las vaginitis sintomáticas. levaduras ubicadas en el
filo Ascomycota, que
incluye aproximadamente
150 especies; sin
Clínicamente no es posible identificar la especie de Candida causante de la
embargo, entre 85 y 95%
vaginitis. Las especies C. no albicans generalmente se asocian con
de las levaduras aisladas
recurrencia y resistencia al tratamiento estándar.
de vagina, pertenecen a la
especie C. albicans.

Las infecciones por especies C. no albicans han aumentado su frecuencia

debido a: 1) tratamiento con dosis única; 2) dosis bajas de azoles y 3)
abuso en el uso de antimicóticos
FACTORES DE RIESGO

El aumento en las concentraciones de hormonas sexuales, como el estrógeno en el embarazo, se

correlaciona con el aumento del glicógeno del tejido vaginal.

La VV candidiasica se ha asociado con un aumento en el riesgo de corioamnioitis en el embarazo,

con el síndrome de vestibulitis de vulva y parto prematuro.

El uso de métodos anticonceptivos orales o locales como el DIU, diafragmas y condones se han
vinculado con la infección.

La prevalencia de la VV candidiasica es mayor en mujeres obesas y aquellas con diabetes

mellitus descompensada. La levadura aislada con mayor frecuencia es C. glabrata.
FACTORES DE RIESGO

Es frecuente la presencia de Candida spp. posterior al uso tópico vaginal o sistémico de

antibióticos (28% a 33%) debido a eliminación de bacterias vaginales comensales.

El estrés crónico involucra cambios negativos en la inmunidad, que predispone a una mayor
incidencia de VV candidiasica.

La transmisión sexual poscoital por Candida es más frecuente en mujeres en la segunda década
de la vida y es posible la transmisión por relaciones oro-genitales.

Factores de riesgo VVC: La intolerancia a la glucosa y dietas con alto contenido de -CH, la
distancia ano-vaginal corta (< 3cm), la higiene vaginal con jabones perfumados, historia previa de
vaginitis bacteriana, uso de corticoterapia prolongada y edad > a 40 años.
FACTORES DE VIRULENCIA

Candida obtiene acceso al lumen vaginal principalmente a partir de la región perianal adyacente.
Los cambios en el ambiente local determinarán el inicio de la historia natural de la enfermedad.

La colonización de la vagina requiere la adherencia de las levaduras a las células epiteliales por
medio de adhesinas. La infección es mediada por enzimas proteolíticas, fosfolipasas y aspartil-
proteinasas que son sintetizadas a partir de los genes SAP1, SAP2 y SAP3.

Candida spp. También produce gliotoxina que inhibe la actividad fagocítica de las células del
sistema inmune innato. Asimismo las levaduras son capaces de unirse a hierro-ferroso (Fe+) y
desplegar resistencia a diversos antifúngicos.

El principal mecanismo de resistencia a los antifúngicos azólicos en C. albicans, es la mutación en

el gen ERG11 (enzima esterol-desmetilasa); en otras especies, es la mutación del gen ERG3 (C5-
6-esterol reductasa).
FACTORES INMUNOLOGICOS
La ecología vaginal se compone de una red de microorganismos compleja, donde los lactobacilos
son especies predominantes, productores de ácido láctico (pH < 4.5), así como peróxido de
hidrogeno.

En el huésped, la defensa implica la presencia de células de Langerhans HLA-DR+ en el epitelio

de la vulva, y de la mucosa vaginal y cervical.

Las células T, en su mayoría células CD8+, se localizan en todo el tejido vulvovaginal y una
proporción significativa expresa perforina y TIA-1 (proteína de unión citotóxica) ambas sugerentes
de capacidad citolítica.

Las células T CD4+, predominan en la submucosa vaginal, cérvix y trompas de Falopio. Después
de la estimulación antigénica, células T y células B, migran a los tejidos mucosos en las regiones
de la lámina propia del tracto genitourinario.
RELACION HUESPED – PARASITO
La protección inmunológica contra Candida
depende de los anticuerpos y de la adecuada
activación del sistema del complemento.

La inhibición de las formas hifales, lograda por

mediadores de inmunidad innata o adaptativa, evita
el establecimiento de la enfermedad, mas no la
colonización.

Cualquier defecto inmunológico local que implique

una deficiencia en el componente secretor o en la
producción de inmunoglobulinas, puede tener una
influencia enorme en la “transformación” de
Candida comensal a patógena.
CLINICA
La candidiasis vulvovaginal aguda es la presentación clínica
más usual y se caracteriza por prurito, dolor vaginal, ardor
vulvar, dispareunia, disuria y olor levemente desagradable

Exploración física: Eritema y edema vulvar, fisuras, lesiones

papulopustulosas, placas amarillentas-blancas en las paredes
de la vagina y cuello uterino y descarga vaginal que varía de
acuosa a grumosa espesa (consistencia de requesón).

Los episodios agudos de infección de VVC son auto medicados

con antimicóticos o manejados empíricamente por los médicos
sin la obtención de cultivos.
CLINICA
La candidiasis vulvovaginal recurrente se define como la
presencia de al menos cuatro episodios al año, sintomáticos y
documentados, con resolución de síntomas entre los episodios.

La presencia de manifestaciones clínicas persistentes (sin

remisiones entre eventos infecciosos), define a la VVC crónica.
La paciente suele mejorar durante el periodo menstrual y con el
uso de antifúngicos.

Las muestras de secreciones vaginales no siempre demuestran

Candida, a pesar de una fuerte asociación etiológica
identificada en la consulta clínica.
 DIAGNOSTICO
Un pH elevado en una mujer premenopáusica puede sugerir una
vaginosis bacteriana (pH > 4.5) o tricomoniasis (pH 5 a 6) y ayuda a
pH vaginal
descartar dichas entidades con respecto a la vulvovaginitis por
Candida (pH de 4.0 a 4.5).

Examen directo en Con la observación microscópica de las secreciones vaginales,

fresco podrán apreciarse las estructuras fúngicas: levaduras alargadas.
ETIOLOGICO

Sobre un portaobjetos se elabora una película delgada (frotis) con la

Frotis secreción vaginal, se deja secar y se fija con alcohol o al calor. Se
recomienda teñir con Gram o Giemsa/ Wright.

La recuperación de la levadura en agar dextrosa Sabouraud (SDA),

sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico, aunque el
Cultivo
crecimiento de las levaduras también puede ser obtenido en agar
papa dextrosa, agar sangre o agar chocolate.

El diagnóstico por la amplificación del genoma de Candida a partir de

Biología molecular
las secreciones vaginales, es específico.
TRATAMIENTO
Portadores asintomáticos: En mujeres asintomáticas, por lo demás sanas, no sea administrado
tratamiento.

Para determinar el tipo y duración del tratamiento de la candidiasis vulvovaginal, deben conocerse
los hábitos generales de la paciente, el tipo de candidiasis que presenta y la especie de
involucrada.

En mujeres con infección vaginal por C. albicans tanto los azoles como la nistatina son
medicamentos efectivos, pero suelen ser poco o nulamente prácticos en infecciones vaginales
causadas por especies C. no albicans, especialmente C. glabrata.

No hay evidencia significativa de que algún azólico sea mejor que otro y las tasas de cura oscilan
entre el 80 y el 90%. Los azoles vía oral muestran tasas de curación más altas.
En la VVC leve a moderada, existe la tendencia por utilizar regímenes farmacológicos cortos o de
dosis única, que han mostrado su eficacia (p. Ej: fluconazol 150 mg o itraconazol 600 mg vía oral
o isoconazol 600 mg óvulos vaginales).

En mujeres con VVC severa se requiere de un tratamiento mínimo de 7 días, aunque no ha sido
establecido un régimen óptimo, y las terapias incluyen: ketoconazol (400 mg/día), itraconazole
(50-100 mg/día), fluconazol (100 mg/semana) por 6 semanas y clotrimazol (500-mg supositorios
vaginales una vez por semana).

En el embarazo el tratamiento debe ser por vía vaginal por 7 días, prefiriéndose el uso de azoles
sobre la nistatina. Evitar el uso de azoles orales debido a los efectos teratogénicos que pudieran
producir.
VAGINITIS POR CANDIDA NO ALBICANS RESISTENTES A AZOLICOS

El uso indiscriminado de los azoles por parte de mujeres que se auto-medican, ha contribuido al
aumento de poblaciones de levaduras resistentes a los antifúngicos.

C. glabrata, C. tropicalis y C. krusei son los protagonistas principales de los cuadros complicados
o recurrentes de VVC.

Los casos deberán ser manejados de acuerdo a la positividad en los cultivos y los estudios de
sensibilidad antifúngica. Ante VV causadas por C. glabrata se sugieren cápsulas de ácido bórico
vaginal (600 mg diarios por 14 días) o supositorios de anfotericina B.

La VV por C. krusei suele responder a azoles (excepto fluconazol) y al ácido bórico vaginal. En
mujeres gestantes debe evitarse el uso de ácido bórico y anfotericina B.
PREVENCION

Usar ropa interior con entrepierna

de algodón y que esta no quede
muy ajustada.
EVITAR
Duchas,
que Productos Uso
eliminan femeninos innecesario
algunas de perfumado de Permanece
Candidiasis VV posterior a ATB las s, tales antibióticos r con ropa
bacterias como baño ; por mojada
Tratamiento con el probiotico Pantimedia
normales de ejemplo, durante
s ajustadas
Lactobacillus spp. administrado VO en la espuma, para largos
o vaginal, o una dosis de vagina que toallas resfríos u períodos
Fluconazol 150 mg VO o te protegen higiénicas otras de tiempo.
Albaconazol, como regímenes de las y infecciones
profilácticos. infecciones tampones. virales.
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