WOUND

HEALING
PROCESS
INFLAMASI/INFLAMATION
• adalah reaksi kekebalan tubuh yang
tidak spesifik dan terlokalisasi, yang
mencoba untuk melokalisir agen
patogen.

• Banyak yang menganggap sindrom ini

sebagai mekanisme pertahanan diri. .
Haemodinamic change
•Perubahan pembuluh darah
•Peningkatan permeabilitas kapiler
Chemotaxis
•Respon seluler
•Mediator kimia
CHEMOTAXIS
 Perubahan segera dimulai setelah
cedera :
 Karena adanya agen patogen,di jaringan
yang terkena injury maka dilepaskan
mediator bertanggung jawab atas
kejadian peradangan berikut.
Inflammatory Mediators

Histamine
 Ditemukan pada platelet, basofil, dan sel
mast.
 Penyebab dilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler (hal ini menyebabkan
dilatasi arteriol precapillary, kontraksi sel
endotel dan pelebaran venula post
capillary).
HAEMODINAMIC CANGE
 PHASE I = vasokonstriksi (penyempitan
sesaat pembuluh darah kecil di daerah
tersebut).
 Vascular spasm begins very
quickly (30 sec.) after the
injury at it last a few minutes.
 PHASE II = active vasodilation (through
catabolism products that act through
receptors and directly stimulates vascular
dilation – nervous mechanism).
 Dilation of arterioles and capillaries (redness =
rubor);
 Blood flow increases and gives pulsate sensation;
 Active hyperemia in skin territory and increased
metabolism leads to higher local temperature
(heat = calor).
HAEMODINAMIC CHANGE
• PHASE III = passive vasodilation
 Blood vessels in the affected area
loose their reactivity to nervous and
humoral stimuli and passive
vasodilation occurs.
 Secara progresif bergerak ke dalam jaringan
(peningkatan permeabilitas vaskular dan
perubahan struktural pembuluh darah) dan
menyebabkan pembengkakan (tumor), nyeri,
dan gangguan fungsi.
ACUTE PHASE
• Usually begins within hours or days of
the onset of inflammation or infection.
• Includes:
– changes in the concentrations of plasma
proteins - liver dramatically increases the
synthesis of acute-phase proteins such as
fibrinogen and C-reactive protein
– increased erythrocyte sedimentation rate
– fever
– increased numbers of leukocytes
– skeletal muscle catabolism
– negative nitrogen balance
ACUTE PHASE
 These responses are generated after
the release of the cytokines, IL-1, IL-6,
and TNF:
 These cytokines affect the thermoregulatory
center in the hypothalamus to produce fever;
 IL-1 and other cytokines induce an increase in
the number and immaturity of circulating
neutrophils by stimulating their production in the
bone marrow;
 Lethargy, a common feature of the acute-
phase response, results from the effects of IL-1
and TNF on the central nervous system.
TISSUE REPAIR
TISSUE REPAIR
BLEEDING
 BERVARIASI PADA TIAP JARINGAN
 BERHENTI SECARA ALAMIAH
 TERJADI RATA2 4-6 JAM
 PEMBULUH DARAH >>  PENDARAHAN >>
INFLAMASI
 ONSET CEPAT
 JAM-3 HARI MAKSIMAL DAN BERANGSUR MENURUN (<1
MINGGU) dalam kondisi normal
 DIBAGI DALAM 2 EVENT
5 TANDA RADANG
 KALOR
 RUBOR
 DOLOR
 TUMOR
 FUNCTIO LEISA
PROLIFERASI
• PROSES LAHIRNYA MATERIAL PERBAIKAN JARINGAN RUSAK
• ONSET CEPAT 24-48 JAM
• PERLU WAKTU MENCAPAI PUNCAK REAKTIVITAS 2-3 MGG
POST TRAUMA MATERIAL SEBAGIAN BESAR LUKA SUDAH
TERBENTUK
• PROSES PERBAIKAN JARINGAN DILAKUKAN DGN
MENGEMBALIKAN KONTINUITAS JARINGAN DENGAN
DEPOSIT JARINGAN LUKA/SCAR TISSUE
REMODELLING
 PRODUKSI JARINGAN LUKA YANG TERORGANISIR,
BERKUALITAS, FUNGSIONAL DAN MIRIP SEPERTI JARINGAN
AWAL SEBELUM LUKA TERJADI
 DIMULAI SETELAH PROLIFERASI MENCAPAI PUNCAK
REAKTIVITAS HINGGA BERBULAN/ TAHUNAN
WOUND HEALING PROCESS
Injury

Algogene.Fibrin Tissue damage & 20 - 30

menutup luka haemorrhage menit

Inflamasi primer.
Inflamasi neurogenik
Gejala radang 24 - 36 jam
Inflamation

Proliferasi Produksi Remodeling

<3-4 hr;Cell <3 mgg; produksi <3 bl; resorbsi
pertahanan & collagen maksimal collagen,
fibroblast penyesuaian
(antibodi) bentuk semula

Sugijanto, UIEU 2010

SUB ACUT
 Fase radang sub-akut berlangsung
lambat, mulai dari beberapa jam sampai
beberapa hari misalnya karena pengaruh
noksi bakteri.
 Vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas kapiler masih berlangsung.
 Karakteristik paling menonjol adalah
infiltrasi fagosit yaitu sel polimorfonuklir
dan monosit ke jaringan.
Chronic Inflammation
 Inflamasi akut yang tak tertangani
dengan baik akan berubah menjadi
inflamasi kronis...
 Sering kali di bedakan dari segi waktu :
 1-36 jam → inflamasi akut
saferity
 3-15 hari→ inflamasi sub akut
 2-3 minggu → chronic inflamation
 Khusus untuk penggunaaan Modalitas/
elektrofisika perhatikan sensitiftasnya.
Factors That Affect Wound
Healing
 Malnutrition
 Protein deficiencies prolong the
inflammatory phase of healing and
impair fibroblast proliferation,
collagen and protein matrix
synthesis, angiogenesis, and wound
remodeling.
 Carbohydrates are needed as an
energy source for white blood cells.
 Fats are essential constituents of cell
membranes and are needed for the
synthesis of new cells.
Factors That Affect Wound
Healing
 Blood Flow and Oxygen Delivery
 Pre-existing health problems
 Arterial disease and venous pathology
 Molecular oxygen is required for collagen
synthesis.
 It has been shown that even a temporary lack of
oxygen can result in the formation of less stable
collagen.
 Wounds in ischemic tissue become infected
more frequently.
 PMNs and macrophages require oxygen for
destruction of microorganisms.