Endometriosis

MANRIQUE LEAL MATEOS

RESIDENTE
POSTGRADO EN GINECOLOGÍA Y
OBSTETRICIA
HOSPITAL CALDERÓN GUARDIA
 Definición

“… Enfermedad benigna definida por la presencia de

glándulas y estroma endometriales ectópicos (fuera
del útero)…”
 Introducción

 Tercera causa de hospitalización en los Estados

Unidos.

 Representa una de las principales causas de

incapacidad en mujeres de edad reproductiva.

 Puede ser causa de dolor pélvico crónico e

infertilidad.

 Puede ser en ocasiones asintomática.

Endometriosis

PATOGÉNESIS
 Patogénesis

Inducción

Metaplasia “Descanso”
celómica embriológico

Metástasis
Menstruación Endometriosis linfática y
retrógrada vascular
 Patogénesis

Inducción

Metaplasia “Descanso”
celómica embriológico

Metástasis
Menstruación Endometriosis linfática y
retrógrada vascular
 Menstruación retrograda

 Teoría de la implantación o de Sampson.

 Sampson 1927.

 “Reflujo” de tejido endometrial viable a través de las

trompas de Falopio durante la menstruación y
subsecuente implantación en peritoneo y órganos
pélvicos.
 Menstruación retrograda

 76% al 90% de las pacientes presentan menstruación

retrógrada durante sus ciclos.

 Capacidad de las células endometriales para implantarse en

tejidos ectópicos.

 Viabilidad de células endometriales en cultivo por 2 meses.

 Riesgo incrementado de endometriosis en mujeres con

anormalidades müllerianas obstructivas.
 Menstruación retrograda

 Halme et al. Obstet Gynecol 1984; 64: 151-154.

 Menstruación retrógrada en mujeres jóvenes y con

endometriosis.

 76% al 90% de las pacientes presentan menstruación

retrógrada durante sus ciclos.

 Lesiones en ovarios y porciones pendientes de la

pelvis.
 Menstruación retrograda

 Te Liende et al. Am J Obstet Gynecol 1950; 60: 1147-

73.

 Invirtieron el útero en monas e hicieron que el flujo

menstrual vertiera dentro de la cavidad peritoneal.

 El 50% de las monas desarrollaron endometriosis.

 Igualesresultados se han obtenido al inyectar

endometrio menstrual dentro de cavidad peritoneal.
Menstruación retrograda
Menstruación retrograda
 Patogénesis

Inducción

Metaplasia “Descanso”
celómica embriológico

Metástasis
Menstruación Endometriosis linfática y
retrógrada vascular
 Metaplasia celómica

 Meyer 1919.

 La endometriosis se debe a un cambio metaplásico

espontáneo en las células mesoteliales derivadas del
epitelio celómico.

 Peritoneo, pleura, epitelio del ovario, conductos

müllerianos.

 Infeccioneso estímulos hormonales pueden inducir

cambios metaplásicos.
 Metaplasia celómica

 Endometriosis en:
 Niñas antes de la menarquía
 Mujeres que nunca han menstruado.
 Hombres tratados con dosis altas de estrógenos.
 Las células del estroma y epitelio del ovario.
 Sitios inusuales:
 Pleura
 Pulmón
 Extremidades

 El endometrio eutópico es diferente al ectópico desde el punto de

vista morfológico y funcional (descarta autotrasplante).
 Metaplasia celómica

 Oliker et al. J Urol 1971; 106: 858-859.

 Endometriosis en la vejiga de un paciente masclino.

 Schrodt et al. J Urol 1980; 124: 722-723.

 Endometriosis en el sistema urinario de un paciente

masculino.
 Patogénesis

Inducción

Metaplasia “Descanso”
celómica embriológico

Metástasis
Menstruación Endometriosis linfática y
retrógrada vascular
 Inducción

 Levander y Normann 1955.

 Es una extensión de la teoría de la Metaplasia

Celómica.

 Propone que factores bioquímicos o inmunológicos

endógenos pueden inducir la diferenciación en tejido
endometrial de células indiferenciadas.
 Inducción

 Levender et al. Acta Obstet Gynecol Scand 1955; 34:

366-398.

 Los autores implantaron cortes de pared uterina

obtenidas de conejas embarazadas en tejido subcutáneo
de conejas de dos meses de edad estimuladas con
gonadotropinas inmediatamente antes de la trasferencia.

 En 7 días observaron células endometriales y

formaciones quísticas en tejido circundante.
 Patogénesis

Inducción

Metaplasia “Descanso”
celómica embriológico

Metástasis
Menstruación Endometriosis linfática y
retrógrada vascular
 Descanso embriológico

 Von Recklinghausen 1896 y Rusell 1899.

 Propone que células de origen mülleriano se

encuentran inactivas y pueden ser activadas y
diferenciadas en tejido endometrial en presencia de
estímulos específicos.

 La justificación se da al encontrar endometriosis en

pacientes masculinos.
 Patogénesis

Inducción

Metaplasia “Descanso”
celómica embriológico

Metástasis
Menstruación Endometriosis linfática y
retrógrada vascular
 Metástasis vasculares y linfáticas

 Halban 1925 y Sampson 1925.

 Sugirieron que la endometriosis podía ser resultado de la

diseminación vascular y linfática de células
endometriales.

 La diseminación linfática se propuso al evidenciar células

endometriales en pleura, ombligo, retroperitoneo entre
otras localizaciones cuya única justificación era la
comunicación linfática entre estas estructuras.
 Metástasis vasculares y linfáticas

 Hobbs et al. Am J Obstet Gynecol 1940; 40: 832-833.

 Indujeron endometriosis pulmonar por medio de la inyección

intravenosa de tejido endometrial en conejas.

 Jubanyik et al. Obstets Gynecol Clin North Am 1997; 24: 411-

440.

 Lo anterior puede justificar los casos raros de endometriosis

en hueso, músculo, cerebro, nervios músculo, pulmón,
vertebras y extremidades reportados en la literatura.
Endometriosis

DEPENDENCIA
ESTROGÉNICA
 Dependencia estrogénica

 Los implantes endometriósicos expresan aromatasa

y 17β- hidorxiesteroide deshidorgenasa tipo 1.

 Convierte la androstenediona en estrona-estradiol.

 El estradiol producido en respuesta al incremento de

la actividad de la aromatasa aumenta PGE2

 Resistencia a la acción antagonista de la

progesterona.
Endometriosis

SÍNTOMAS
 Síntomas

 Los síntomas surgen en principio por un sangrado

cíclico en tejidos pélvicos contiguos.

 Inflamación, cicatrización y adherencia.

 Síntomas:
 Dolor

 Dismenorrea

 Dispareunia

 Disuria
Síntomas
 Síntomas

 Puede ser causa de:

 Dolor pélvico crónico no cíclico

 Infertilidad.

 Infertilidad 20-30%
 Altera la foliculogénesis.

 Altera la captación y trasporte del ovocito.

 Altera la función del espermatozoide, motilidad y unión al

ovocito.
 Altera el desarrollo del endometrio para la implantación.
 Síntomas

 El diagnóstico erróneo es común.

 Pueden pasar en promedio 6 años o más hasta

realizar el diagnóstico después del inicio de
síntomas.

 US Health Interview Survey: 50% reportan guardar

reposo absoluto al menos por un día.

 Tratamiento incluye supresión hormonal y cirugía.

Endometriosis

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
1. -Examen físico.

2. -Especuloscopía

3. -Examen bimanual

4. -Laboratorio:

5. Ca 125.

6. - Ultrasonido

7. - IRM

8. - Laparoscopía

9. - Histología
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
Endometriosis

MANEJO
 Manejo

 Depende de los síntomas específicos que aqueje a la paciente.

 AINES: Disminuyen PGE- Inflamación- Dolor.

 ACO: Inhiben la secreción de gonadotrofinas, disminuyen el flujo

menstrual y “decidualizan” los implantes.

 Progesterona: Decidualización- Atrofia de implantes.

 Danazol: Se une a los receptores estrogénicos- Actividad

antiestrogénica- Atrofia endometrial.

 Agonista de GnRH: Desensibilización pituitaria.

Manejo
GRACIAS