Enterocolitis

La enterocolitis es una inflamación del tracto digestivo, implicando el

intestino delgado y el colon. Pueda ser causada por varias infecciones,
con bacterias, virus, hongos, parásitos, u otras causas.

 Bacterias: Shigella, Escherichia coli, Salmonella, V. Cholerea, etc

 Virus: enterovirus, rotavirus, Norovirus, adenovirus
 Hongos: Candidiasis, especialmente en pacientes inmunodeprimidos
o quién anteriormente han recibido un tratamiento con antibióticos de
forma prolongada
 Parásitos: Giardia lamblia (con alta frecuencia de infestación en la
población, pero no siempre con manifestaciones clínicas),
Balantidium coli, Blastocystis hominis, Cryptosporidium (diarrea en
personas con inmunodepresión), Entamoeba histolytica (produce
disentería amebiana, común en áreas tropicales).
Escherichia coli
 E. coli es uno de los principales
componentes de la microflora intestinal
normal en los seres humanos y en los
animales.
 Aunque la mayoría de las cepas son
relativamente inocuas en el intestino,
otras poseen factores de virulencia que
se relacionan con la enfermedad
diarreica.
 Los factores de virulencia son la
producción de toxinas, la adherencia a
las células epiteliales y su carácter
invasor, cada uno codificado por
elementos génicos específicos
(plásmidos o genes cromosómicos) que
determinan su patogenicidad.
 Mecanismo patológico de infección
 ECET se adquiere consumiendo alimentos y líquidos
contaminados. El microorganismo se adhiere en primer lugar
a la superficie de los enterocitos del intestino delgado.
Coloniza la superficie del epitelio del intestino delgado sin
atravesar la capa epitelial. Como en el cólera, no hay lesión
mucosa ni bacteriemia.

 Enterotoxinas
ECET produce dos tipos de enterotoxinas:
LT
ST a STb
 La LT es una proteína que destruyen el calor y el ácido y
tiene una masa molecular de alrededor de 8 0 .0 0 0 Da.
Actúa como la toxina del cólera activando la adenilatociclasa
y provocando la secreción de líquido y electrólitos hacia la
luz del intestino delgado. La LT también comparte
componentes antigénicos con la toxina del cólera. La
segunda toxina es termoestable (ST) y es capaz de soportar
el calentamiento hasta 100 °C. Tiene una masa molecular
baja de unos 2 0 0 0 Da, activa la guanilatociclasa y el
aumento resultante de la GMPc induce la secreción intestinal
en los intestino s delgado y grueso. La ST es en realidad una
familia de toxinas; las formas que causan la enfermedad
sobre todo en los seres humanos son STa y ST b(que
difieren entre sí en unos pocos am inoácidos). Las cepas de
ECET pueden elaborar sólo LT, sólo ST o ambas.
Shiguella
Shiguella
 La shigellosis es una enfermedad diarreica importante en
todo el mundo, donde se produce el 10% -20% de todos los
casos de diarrea. La disentería afecta más a los niños de 6
meses a 5 años, entre los que la enfermedad tiende a ser
menos grave que en los adultos; es rara en lactantes
menores de 6 meses.
 Shigella comprende un grupo de microorganismos
intestinales gram negativos incluidos en Enterobacteriaceae.
No son móviles, no producen gas a partir de la glucosa ni
fermentan la lactosa. No son formadores de esporas.
Shiguella
 Los principales subgrupos son:

• A; Shigella dysenteriae, 10 serotipos.
• B; Shigella flexneri, 14 serotipos.
• C; Shigella boydii, 18 serotipos.
• D: Shigella sonnei, 1 serotipo.
Fisiopatología
Clínica
 La presentación clásica de la disentería bacilar consiste en
dolor abdominal cólico, sensación quemante en el recto y
fiebre asociados a múltiples deposiciones mucoides y
sanguinolentas de pequeño volumen pero este cuadro
completo no se ve en todos los pacientes.
 Las observaciones más frecuentes son el dolor abdominal
inferior y la diarrea.
 Muchos pacientes muestran una enfermedad bifásica.
 Los síntomas iniciales son la fiebre, el dolor abdominal y la
diarrea acuosa sin sangre visible; este estadio puede
relacionarse con la acción de la enterotoxina sobre el
intestino delgado. La segunda fase, que comienza 3-5 días
después del inicio, se caracteriza por tenesmo y heces
sanguinolentas de volumen pequeño, que corresponden a la
invasión del epitelio del colon y a la colitis aguda.
Clínica
 La evolución de la shigellosis varía. Los niños tienden a tener
infecciones leves de no más de 1 a 3 días. La duración media
de los síntomas en los adultos es de unos 7 días. En los
casos más graves los síntomas persisten 3-4 semanas y se
acompañan a menudo de recaídas. La disentería bacilar sin
tratar, sobre todo cuando la evolución es prolongada, puede
confundirse con la colitis ulcerosa.
Diagnóstico
 El estudio microscópico de las heces es muy útil y revela
múltiples PMN y hematíes. Esta información debe indicar una
disentería bacilar, aunque la identificación del
microorganismo específico debe esperar el cultivo, ya que
otros microorganismos pueden causar el síndrome
disentérico (p. ej., Campylobacter, V. parahaemolyticus,
Salmonella).
 La sigmoidoscopia puede confirmar el diagnóstico de colitis,
pero no es necesaria en la mayoría de los casos de
shigellosis y es sumamente incómoda en el marco de la
disentería.
Tratamiento
 Reposición de Líquidos y electrolitos
 Antibióticos