Dr.

Marco Antonio Cubillo León

Medicina de Rehabilitación
Es un síndrome caracterizado por bruscas
alteraciones pasajeras de la función
cerebral que producen signos y síntomas
motores, sensitivos, autonómicos o
psíquicos, frecuentemente acompañados
de perdida del conocimiento
 En griego la palabra significa “tomar
posesión de”
 Hasta el siglo XVIII… “esta poseído por el
diablo”
 Código de Hammurabi, Rey de Babilonia
2080 a de C
 Hipócrates (400 a de C): Daño al cerebro
 Galeno (siglo II a de C): Daño al cerebro
 Grecia antigua: Testículo de hipopótamo,
sangre de tortuga
 Siglo XVII: Enemas, purgantes y fomentos
 Siglo XVIII y hasta XIX: Excesos sexuales,
masturbación e incluso castración
 1857: Bromuro de Potasio que inhibe al SN
 1912: Harpman: Fenobarbital
 Antes de la SGM: Hidantoinas en EU para el
manejo del Gran Mal
 1945: Succinimidas en Pequeño mal
 Benzodiacepinas:diacepam, nitracepam y
clonacepam en las crisis mioclónicas.

 1930: EEG

 Estudios
de Diagnóstico por imagen y
mapeo cerebral
 I. Crisis Parciales

 II. Crisis Generalizadas

 III. Crisis no clasificadas

I. CRISIS PARCIALES
 Crisis parcial simple: signos focalizados
motores o sensoriales, alucinaciones
sensoriales, pérdida de la conciencia,
recuperación intacta
 Crisis parcial compleja: pérdida parcial de
la conciencia, desarrollo anormal,
anormalidades específicas en el EEG
 Crisis parcial de inicio: signos de incremento
progresivo de convulsiones parciales a
tónico-clonicas
II. CRISIS GENERALIZADAS
 Crisis de ausencia (Pequeño mal): > en
niños, con pérdida del conocimiento, sin
signos motores, < a 15 s
 Crisis Mioclónicas: movimientos
espasmódicos sin pérdida del conocimiento,
resistente al tratamiento (relajantes
musculares), afectan cara y tronco, 1 o mas
extremidades
 Crisis Clónicas: contracciones rítmicas y
sincronizadas, puede haber pérdida de la
conciencia
 Crisis Tónicas: contracciones musculares
generalizadas del cuerpo con disminución o
pérdida de la conciencia
 Crisis Tónico-clónicas (Gran mal):
aparatosas con contracciones sostenidas de
todos los músculos (fase tónica) y
contracciones rítmicas (fase clónica).
Pérdida de la conciencia
 Crisis Atónicas: pérdida del control postural,
se cae al suelo pero no se pierde el
conocimiento. Puede afectar cabeza y
cuello, tronco, etc.
III. CRISIS NO CLASIFICADAS
1. Factores genéticos
2. Factores prenatales y del nacimiento
3. Infecciones
4. Factores tóxicos
5. Supresión de medicamentos
6. Lesión cerebral
7. Trastornos metabólicos y nutricionales
8. Trastornos circulatorios, neoplasias y
enfermedades degenerativas
 Hiperpirexia

 Hipoxia

 Hipoglucemia

 Alcalosis respiratoria o metabólica

 Luz intensa
 Hipnoticosy anestésicos que actúan como
anticonvulsivantes por inhibición del SNC

 Antiepilépticos que buscan la supresión de

las crisis con dosis que originan poca o
ninguna acción sedante
 GRUPO I: Crisis parciales y crisis tónico-
clónicas generalizadas

 GRUPO II: Crisis de ausencia o pequeño mal

 GRUPO III: Crisis motoras menores o

parciales
 Carbamacepina (tegretol)
 Mefenitoina (mesantoina)
 Metarbital (genonil)
 Mefobarbital (mebaral)
 Fenacemida (phenurone)
 Fenobarbital (luminal)
 Fenitoina (dilantin)
 Primidona (mysoline)
 Ácido valproico (depakene)
 Clonacepam (clonopin)
 Etosuccimida (zarontin)
 Etotoina (peganone)
 Cloracepato (tranxene)
 Metiosuccimida (celontin)
 Fenisuccimida (milontin)
 Acido valproico (depakene)
 Carbamacepina (tegretol)
 Clonacepam (clonopin)
 Metabarbital (genonil)
 Fenobarbital (luminal)
 Acido valproico (depakene)
 Otros
Tipo de crisis Primera elección Segunda elección

Parciales Carbamacepina Fenitoina

Ausencias Etosuccimida Ac. Valproico

Tónico-clónicas Carbamacepina Fenitoina

generalizadas

Atonías, mioclónicas Ac. Valproico Carbamacepina

y tónicas
GRUPO QUÍMICO MECANISMO DE ACCIÓN

HIDANTOINAS Estabilizan la membrana

Etotoina impidiendo la entrada de Na
Mefenitoina
Fenacemida Gastritis, confusión, sedación,
Fenitoina cefalea, signos cerebelosos
(nistagmos, ataxia, disartria),
hiperplasia gingival, hirsutismo,
nefrotóxico

BARBITURICOS Aumentan el efecto del GABA a

nivel postsináptico

Sedación, nistagmos, ataxia,

deficiencia de folatos, vitamina
K, nefrotóxico, efecto
paradójico en niños
SUCCINIMIDAS MECANISMO DE ACCIÓN

Etosuccinimida Incrementa el transporte de

Methosuccinimida glucosa y su utilización por las
Fensuccinimida neuronas

Náuseas, vómito, cefalea,

fatiga, letárgia, disquinesia,
bradiquinecia, nefrotoxicidad

Acido Valproico Incremento indirecto de la

producción de glucosa y su
utilización, incrementa la
gluconeogénesis, aumenta el
GABA

Efectos gastrointestinales,
caída del pelo alteraciones del
peso
CARBAMACEPINA Estabiliza la membrana e
impide la entrada de Na

Ataxia, visión borrosa, anemia,

retención de H2O, arritmias,
congestión cardiaca

BENZODIACEPINAS Potencian los efectos del GABA

Clonacepam
Cloracepato
Sedación, ataxia…
 Víaoral, aplicándose 3 o 4 veces al día
Vía intravenosa en casos de status
epilepticus

 Se distribuye en todo el cuerpo

 Se
biotransforma por enzimas
microsomales

 Excreción por vía renal

EMBARAZO:

Mayores problemas: microcefalia, deficiencia

mental, malformaciones del SNC, CC lo cual
esta en debate

ESTATUS EPILEPTICUS:

Vía IV: benzodiacepinas: (diacepam,

loracepam)
fenitoinas, fenobarbital o halotano
 Reconocer las crisis
 Valorar la efectividad del tratamiento y ayudar
al medico a regular la dosis
 Programar los horarios de las terapias de
acuerdo a los efectos del tratamiento en los
pacientes
 Cuidar factores desencadenantes
 Identificar reacciones secundarias:
Disminuir la intensidad, disminuir los
estímulos, manejar la incoordinación y la
ataxia, exantema o dermatitis por uso
prolongado o gingivitis o hiperplasia de encías