CANCER

GASTRICO
DR. JORGE ALIAGA
ONCOLOGO CLÍNICO
UPAO
Octubre -2018
Data source: GLOBOCAN 2018
Graph production: Cancer Today (http://gco.iarc.fr/today)
© International Agency for Research on Cancer 2018
 Cáncer Gástrico en el Perú
Incidencia del Cáncer
CÁNCER PORCENTAJE

Cuello uterino 32.7

Próstata 30.4

Mama 28.0

Estómago 15.8

Colon y recto 11.1

Fuente: Ferlay J. et al. GLOBOCAN 2012: Cancer incidence, mortality and prevalence worldwide. IARC
 El Cáncer en el Perú
Tercera  segunda causa de muerte (17%)

%
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000
INSTITUTO DE ENFERMEDADES NEOPLASICAS
CANCER GASTRICO – ESTADO DEL TUMOR PRIMARIO

TUMOR %

T1 INVADE SUBMUCOSA 11.8

T2 INVADE MUSCULAR 12.8

T3 INVADE SEROSA 62.6

T4 INVADE ESTRUCTURAS ADYACENTES 12.4

CASOS : 6271 .- EN DIAGNOSTICO 40:6-2001 SOLIDORO

 Factores de Riesgo
 Consumo prolongado y abundante de nitratos en los
alimentos desecados, ahumados y salados.
 Helicobacter pylori
 Nivel socio-económico inferior
 Región geográfica: Japón, China, Chile e Irlanda.
 Ulceras gástricas y pólipos adenomatosos
 Enfermedad de Ménétrier
 Personas con Grupo Sanguíneo A
 Mutación de línea germinal en el gen de la E-caderina
(CDH1) heredada por patrón autosómico dominante y
que codifica una proteína de adhesión celular
 Bacterias convertidoras de nitratos como
factor en la génesis del carcinoma gástrico

Fuentes exógenas de bacterias convertidoras de nitratos:

Alimentos contaminados por bacterias (más frecuentes en

las clases sociales económicas inferiores, que tienen una
frecuencia mayor de la enfermedad; disminuye con la mejor
conservación y refrigeración de los alimentos).

Infección por Helicobacter Pylori.

Factores endógenos que favorecen en el crecimiento

intragástrico de las bacterias convertidoras de nitratos
Disminución de la acidez gástrica

Cirugía gástrica previa (antrectomía) (periodo de latencia

de 15 – 20 años)

Gastritis atrófica y anemia permiciosa.

¿Exposición prolongada a antagonistas de los receptores

H2 de la histamina?
LOCALIZACION
 SINTOMAS AL DIAGNOSTICO DE CANCER GASTRICO
SEGÚN LOCALIZACION
PROXIMAL NO-PROXIMAL
SINTOMAS
n = 553 (%) n = 689 (%)
DOLOR
276 (50) 447 (65)
ABDOMINAL
PERIDA DE PESO 222 (40) 277 (40)
DISFAGIA 210 (38) 83 (12)
NAUSEA/VOMITO 88 (16) 182 (26)
SACIEDAD
73 (13) 132 (19)
TEMPRANA
SANGRADO 89 (16) 116 (17)
 Cuadro Clínico
• Superficiales: Asintomáticos
• Dolor abdominal
• Plenitud post – prandial
• Anorexia
• Náusea leve
• Disminución de peso
• Disfagia
• Anemia ferropénica
• Sangre oculta en heces
 Cuadro Clínico
 Diseminación Linfática:
• Ganglio Supraclavicular Izquierdo: Ganglio de
Virchow
• Nódulo Periumbilical: Nódulo de la Hermana
María Joseph
• Ganglio de fondo de saco peritoneal: Cresta de
Blummer
• Nódulos Metastásicos en Ovario: Tumor de
Krukenberg
• Nódulo Axilar Izquierdo: Ganglio de Irish
 Otros Datos Clínicos :

• Tromboflebitis migratoria
• Anemia hemolítica microangiopática
• Acantosis pigmentaria (nigricans)
• Hígado: Lugar más frecuente de diseminación
hematógena del tumor
 Diagnóstico
 Endoscopia + Biopsia
 Tomografía Axial Computarizada
 Estudios Radiogáficos con doble medio de contraste: en
desuso
 Hemograma Completo + Bioquímicos
 CEA , CA 72-4, CA19-9, AFP
 El índice de curación de lesiones incipientes limitadas a
mucosa es de 80%
 MECANISMOS MOLECULARES
 Variación individual en el riesgo de cáncer se
asocia con una variante específica alélica de
diferentes genes ( Polimorfismo).
 Polimorfismo en una amplia variedad de genes
puede modificar el efecto del medio ambiente y
esta interacción genes-medio ambiente puede
explicar la alta variación en la incidencia del
cáncer alrededor del mundo.
 Perdidas alélicas semejante al Cáncer de colon.
Anormalidades en factores de crecimiento como
c-met, K-sam, cerbB-2.
 Anomalías genéticas
 Activación de telomerasa.

 Inestabilidad microsatelital (MI).

 Amplificación de oncogenes ( K-sam,c-met,c-

erbB 2.)

 Sobreexposición de factores de crecimiento

(EGF, b-TGFb).

 Mutación de genes supresores tumorales

( P53, APC, MCC, DCC).
 Mutación de genes reparadores de DNA
( hMSH2, hMLH2).

 Amplificación de reguladores del ciclo celular

( Ciclina E).

 Perdida de la expresión de moléculas que se

adhieren al ciclo celular
( E-cadrina, bcatenina).

 Rol de genes apoptóticos.

Rol de genes apoptóticos:
 Se observa una alteración entre la sobrevida
celular y la muerte programada.
 Hay una hipoproducción de la proteina bax
junto a una sobre-regulación de bcl-XL, ellos
podrían jugar un rol determinante en el
desarrollo del cáncer gástrico.
 CANCER GASTRICO AVANZADO
 Se considera cancer gástrico avanzado aquel
que va más alla de la submucosa
comprometiendo la muscular propia y tejidos
más profundos.
 Los japoneses utilizan además el término de
intermedio, el que corresponde a un avanzado,
pero solo compromete hasta la muscular propia
sin sobrepasarla.
 CLASIFICACION MACROSCOPICA DE
CANCERES AVANZADOS

TIPO I : Lesión polipoídea, base ancha y bien

demarcada de la mucosa alrededor.
TIPO II : Ulcerado circunscrito.
TIPO III: Ulcerado infiltrante sin límites definidos,
infiltrando la mucosa de alrededor.
TIPO IV: Infiltrante difuso o Linitis plástica.
TIPO V : No asimilable a los anteriores.

(Clasificación de Borrmann)
 Carcinoma
avanzado:
 Clasificaciones utilizadas
 Lauren
 Ming
 Clasificacion histológica de la OMS.
 Clasificacion japonesa
 Clasificación de Goseki
 TNM
 Clasificación histológica para
carcinomas. OMS
 Adenocarcinoma : Tipo intestinal y Tipo difuso
 Papilar
 Tubular
 Mucinoso
 Células en anillo de sello
 Adenoescamoso
 Escamoso
 Células pequeñas
 Indiferenciado
 Otros
 Clasificación Histológica de Lauren
 Difuso:
- No existe cohesión celular
- Frecuente en Jóvenes
- Se forman por todo el estómago: Linitis plástica
- Pronóstico desfavorable
- Falta de expresión de E-caderina. (Genético)
 Intestinal:
- Presencia de células neoplásicas cohesivas.
- Forman estructuras tubulares similares a glándulas
- Lesiones ulceradas. Frecuentes en antro y curvatura menor
de estómago.
- A menudo preceden a cambios precancerosos iniciados por
H.pylori (Ambiental)
FISIOPATOLOGIA
Alto consumo de sal
Duracion de la infeccion por H.Pylori
Baja ingesta de Vitamina C
Alto consumo de alcohol Atrofia gastrica
Nitratos Cancer gastrico
Fumar
Infeccion por H.Pylori

Gastritis cronica

Atrofia gastrica

Metaplasia intestinal

Displasia

Adenocarcinoma
FACTORES MUCOSA DIETA
AMBIENTALES NORMAL
H. PLYLORI
GASTRITIS
PREDISPOSICION CRONICA
GENETICA SUPERFICIAL

GASTRITIS
CRONICA
ATROFICA FACTORES
GENETICOS
METAPLASIA INTESTINAL

DISPLASIA

CÁNCER GASTRICO

METÁSTASIS
ESTADIAJE
 Clasificación American Joint
Comission on Cancer

T: Tumor Primario
 TX: Tumor primario no puede evaluarse.
 T0: Sin evidencia de tumor primario.
 Tis: Carcinoma in situ: tumor intra-epitelial sin
invasión de lámina propia.
 T1: Tumor invade lámina propia o la submucosa.
 T2: Tumor invade muscular propia
 T3: Tumor penetra sub - serosa sin invadir estructuras
adyacentes.
 T4: Tumor invade la serosa y estructuras adyacentes.
 Linfonodos regionales
 Se consideran regionales a nodos perigástricos
encontrados a lo largo de curvatura mayor y
menor, a lo largo de arterias gástricas izquierda,
hepática y esplénica. Para pN deben contener a
lo menos 15 ganglios.

 El resto de los nodos se considera metástasis a

distancia
 N: Nódulos linfáticos Regionales

NX: Linfonodo no puede evaluarse.

 N0: Sin metástasis en ganglios regionales.
 N1:Metástasis en 1 a 2 ganglios linfáticos
regionales.
 N2: Metástasis en 3 a 6 ganglios linfáticos
regionales.
 N3: Metástasis a más de 7 ganglios linfáticos
regionales.
N3a : De 07 a 15 ganglios
N3b : Más de 16 ganglios
 M: Metástasis a distancia

 MX: No se puede evaluar.

 M0: Sin metástasis.
 M1: Metástasis.

 La clasificación de TNM fue evaluada

estadísticamente y sus estados se asocian
directamente a la sobrevida a 5 años.
 Supervivencia a los 5 años segun los
Estadios en Estados Unidos según ACS

59
60
44
40 29

20 15
9
3
0
la lb ll llla lllb lV
ABORDAJE TERAPEUTICO
 Tratamiento

 La resección quirúrgica completa de tumor, con

extirpación de los ganglios linfáticos vecinos, ofrece
la única posibilidad de curación
 Gastrectomía sub-total para carcinomas distales
 Gastrectomía total para carcinomas proximales
 El pronóstico después de la cirugía completa
depende de:
• Grado de infiltración del tumor en la pared gástrica
• Extensión hacia ganglios linfáticos regionales
• Invasión vascular
• Contenido anómalo de DNA (aneuploidia)
 Las combinaciones de fármacos citotóxicos para los
pacientes con cáncer gástrico avanzado se asocian
a respuestas parciales en 30 a 50% de los casos
 Tales combinaciones incluyen:
. Cisplatino + Epirrubicina + Capecitabine
. Cisplatino + 5-Fluorouracilo ( o Capecitabine)
. Cisplatino + Docetaxel + 5-Fluorouracilo
. Docetaxel + Cisplatino
. 5 – FU + Irinotecan
 Mediana de supervivencia en estadíos avanzados:
<12 meses
 Fármacos nuevos: Bevacizumab / Ramucirumab /
Trastuzumab
 Se recomienda: Quimioterapia + Radioterapia post-
operatoria: porque reduce la tasa de recidiva y una
supervivencia más prolongada.
CIRUGIA
Enfermedad residual (R) de acuerdo la
clasificación de la UICC (12) en:

RO: Ausencia de enfermedad residual.

R1: Enfermedad residual microscópica.
R2: Enfermedad residual macroscópica
 EXTENSION DE LA DISECCION LINFATICA

D0: Si no se resecó ningún grupo ganglionar.

D1: Si se resecó completamente la primera estación
ganglionar.
D2: Si se resecó completamente la primera y
segunda estación ganglionar
 GRUPOS
GANGLIONARES
RESECCION POR LOCALIZACION
RESULTADOS PUBLICADOS POR INTERGROUP 0166 :
GASTRIC SURGICAL ADJUVANT TRIAL

ALTO RIESGO:

• T3/T4 Y/O GANGLIOS POSITIVOS

•ADENOCARCINOMAS GASTRICOS RESECADOS

COMPLETAMENTE

•ADENOCARCINOMA GASTRICO-ESOFAGICO
NUMERO DE PACIENTES : 556
ESTADIO CLINICO : IB – IV
DIAGNOSTICO : ADENOCARCINOMA GASTRICO Y
UNION GASTROESOFAGICA
TRATAMIENTO : DOS BRAZOS
BRAZO A : CIRUGIA SOLA
BRAZO B : CIRUGIA + QT(5-FU+LV) + RT(45Gy)
RESULTADOS :
SUPERVIVENCIA MEDIA : 36 MESES PARA EL GRUPO B
SUPERVIVENCIA MEDIA : 27 MESES PARA EL GRUPO A
SUPERVIVENCIA COMPLETA Y SUPERVIVENCIA LIBRE DE RECURRENCIA
: 50% Y 48% PARA GRUPO B
SUPERVIVENCIA COMPLETA Y SUPERVIVENCIA LIBRE DE RECURRENCIA
: 41% Y 31% PARA GRUPO A
N ENG J MED 2001; 345:725-730
N = 275 PACIENTES CIRUGIA
N = 281 QUIMIO + RADIOTERAPIA
EN RELACION AL GRUPO DE SOLO CIRUGIA LA QUIMIOTERAPIA
PERIOPERATORIA TUVO UNA MAYOR PROBABILIDAD DE
SUPERVIVENCIA COMPLETA.

UN NIVEL DE SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS DE 36% VS. 23 % Y DE

SUPERVIVENCIA LIBRE DE PROGRESION PARA EL GRUPO DE
QUIMIOTERAPIA PERIOPERATORIA.
ESTADIO CLINICO: 0

 LA EXPERIENCIA EN JAPON DONDE EL CANCER GASTRICO EN

ESTADIO 0 ES DIAGNOSTICADA FRECUENTEMENTE, INDICA QUE MAS
DEL 90% DE PACIENTES TRATADOS POR GASTRECTOMIA CON
LINFADENECTOMIA SOBREVIVIRA MAS DE 5 AÑOS.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
ESTADIO CLINICO I :

 GASTRECTOMIA DISTAL SUBTOTAL : SI LA LESION NO ESTA EN EL

FONDO O EN LA UNION CARDIOESOFÁGICA.
 GASTRECTOMIA SUBTOTAL PROXIMAL O GASTRECTOMIA TOTAL,
AMBAS CON ESOFAGECTOMIA DISTAL ( SI LA LESION COMPROMETE
AL CARDIAS). ESTOS TUMORES FRECUENTEMENTE
COMPROMETEN LOS LINFATICOS SUBMUCOSOS DEL ESOFAGO
 GASTRECTOMIA TOTAL ( SI EL TUMOR COMPROMETE
DIFUSAMENTE EL ESTOMAGO O SE ELEVA EN EL CUERPO DEL
ESTOMAGO Y SE EXTIENDE DENTRO DE 6 CENTIMETROS DEL
CARDIAS O ANTRO DISTAL.
 LINFADENECTOMIA REGIONAL ESTA RECOMENDADA EN TODOS
LOS PROCEDIMIENTOS INDICADOS.
 QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA POST-OPERATORIA PARA
PACIENTES CON GANGLIOS POSITIVOS (T1 N1) Y ENFERMEDAD CON
INVASION MUSCULAR (T2 N0)

CIRUGIA

CIRUGIA + QT + RT (N+ / Inv. muscular)

ESTADIO CLINICO II :
 GASTRECTOMIA DISTAL SUBTOTAL : SI LA LESION NO ESTA EN EL
FONDO O EN LA UNION CARDIOESOFÁGICA.
 GASTRECTOMIA SUBTOTAL PROXIMAL O GASTRECTOMIA TOTAL,
AMBAS CON ESOFAGECTOMIA DISTAL ( SI LA LESION COMPROMETE
AL CARDIAS). ESTOS TUMORES FRECUENTEMENTE COMPROMETEN
LOS LINFATICOS SUBMUCOSOS DEL ESOFAGO
 GASTRECTOMIA TOTAL ( SI EL TUMOR COMPROMETE DIFUSAMENTE
EL ESTOMAGO O SE ELEVA EN EL CUERPO DEL ESTOMAGO Y SE
EXTIENDE DENTRO DE 6 CENTIMETROS DEL CARDIAS O ANTRO
DISTAL.
 LINFADENECTOMIA REGIONAL ESTA RECOMENDADA EN TODOS LOS
PROCEDIMIENTOS INDICADOS.
 QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA POST-OPERATORIA

 QUIMIOTERAPIA PERIOPERATORIA

CIRUGIA

CIRUGIA + QT + RT

QT + CIRUGIA + QT
ESTADIO CLINICO III:

 CIRUGIA RADICAL LOS PROCEDIMIENTOS DE RESECCION

CURATIVA ESTAN INDICADOS EN LOS PACIENTES QUIENES AL
MOMENTO DE LA EXPLORACION QUIRURGICA NO TIENEN
COMPROMISO GANGLIONAR EXTENSO
 QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA POST-OPERATORIA.
 QUIMIOTERAPIA PERIOPERATORIA

CIRUGIA

CIRUGIA + QT + RT

QT + CIRUGIA + QT
ESTADIO CLINICO IV:

SIN METASTASIS A DISTANCIA;

CIRUGIA RADICAL SI ES POSIBLE SEGUIDO DE QUIMIOTERAPIA +
RADIOTERAPIA
EN INVESTIGACION: QUMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA
NEOADYUVANTE

CON METASTASIS A DISTANCIA:

QUIMIOTERAPIA PALIATIVA
RADIOTERAPIA PALIATIVA
RESECCION PALIATIVA EN PACIENTES CON SANGRADO ACTIVO O
OBSTRUCCIÓN.
CANCER GASTRICO RECURRENTE:

QUIMIOTERAPIA PALIATIVA

TERAPIA CON LASER ENDOSCOPICO O ELECTROCAUTERIO

RADIOTERAPIA PODRIA ALIVIAR EL SANGRADO, DOLOR Y

OBSTRUCCION.
 SU BENEFICIO DEBE MEDIRSE EN
PARAMETROS DE:

 SUPERVIVENCIA
 CALIDAD DE VIDA O ALIVIO SINTOMATICO
 TOXICIDAD
 COSTE ECONOMICO

Oncología (Barc.) vol.27 no.4 Madrid Apr. 2004

AUMENTO DE LA MEDIANA DE SUPERVIVENCIA (10 MESES VS 4
MESES)

MEJORIA DE LA CALIDAD DE VIDA EN DURANTE AL MENOS 4 MESES

EN EL 45% DE LOS PACIENTES QUE SE TRATAN CON
QUIMIOTERAPIA, FRENTE A SOLO EL 20% DE LOS PACIENTES CON
TRATAMIENTO SINTOMATICO.

EL TRATAMIENTO CON QUIMIOTERAPIA AUMENTA EL GASTO EN UN

50%, PERO EL AUMENTO DE SUPERVIVENCIA Y DE CALIDAD DE VIDA,
COMPENSA SU GASTO EN PACIENTES CON CANCER GASTRICO
AVANZADO PERO CON BUEN ESTADO GENERAL.

ENTONCES EL TRATAMIENTO CITOSTATICO ES COSTE-EFICAZ Y

COSTE-UTIL