UPAO-BIOCA 2018

A. Villalobos Sánchez* , G. Millán García y

D. Narankievickz
Unidad de Gestión Clínica de Medicina Interna. Hospital Regional
Universitario de Málaga. Málaga. España.

Sem 10 Obesidad y
Sindrome Metabolico

Mblgo. Dr. Enrique Martin Alva

Dr. MAXIMO HORNA
C.B.P. : 3582 R.N.B.E : 0090
DOCTOR EN CIENCIAS BIOLOGICAS
MAGISTER EN MICROBIOLOGIA CLINICA
ESPECIALISTA EN ANALISIS CLINICOS Y BIOLOGICOS
ANAMNESIS SIGNOS SINTOMAS
• ♀ 55 AÑOS :↑ W, hace 3 años , ↓Act. Fisica , Secretaria horario Exámenes Auxiliares(Diagnostico de Laboratorio)
corrido, comida rápida., padre diabético y madre con Sobrepeso Hm : G.B : 10.500/mm3, Neutr 62%, Hb 12 mg/dL, Hto 37,2%, Urea
Antecedentes Patológicos 16 mg/dL, Creat 0,69 mg/dL, Glic 108 mg/dL, PCR 3 mg/dL.
Hipertens Arterial (hace 5 a) + Losartan 50 mg/dia-/Sin Control. Hb glicada 6%, Col Tot 225 mg/dL, Trigl 250 mg/dL, HDL 45 mg/dL,
Niega diatebetes , Polidipsia y Poliuria LDL 130 mg/dL, ácido úrico 6,5 mg/dL
Antecedentes Ginecológicos Dx Imágenes Eco. Abdominal : Higado Graso con esteatosis.
Menarca a los 12 a , 3 hijos, partos normales Demas Organos Normales
PA : 138/85 mm Hg (70-110/) F.R : 18/min (12-20)
Pulso : 70/min (60-100) T° : 37 °C
Medidas Antropometricas
W : 79 kg T : 1,56 m CA: 90 cm
Examen Físico
No se palpa tiroides, Abdomen Globuloso blando,
depresible , no hidroaereos.
Hiperpigmentacion(Acantosis nigricans ) en nuca y región axilar bilateral Hiperpigmentación en Hiperpigmentación en
CUESTIONARIO cuello axila
1.- Como Interpreta el IMC en el paciente ?¿ Cuales son los criterios? (DIAP 3 ,4
(Conocimientos Previos) , 5,6,7 8.- Que es la acantosis nigricans ? Cual es su causa ? DIAP 21,23
2.- Tiene obesidad central ?¿ Cuales son los criterios? DIAP,7.6 9.- Que riesgos tiene un paciente con síndrome metabolico ? DIAP 24,25
3.- Que alteraciones bioquímicas tiene la paciente en el Perfil Lipidico? DIAP,8,6,7 10.- Cual es la frecuencia de síndrome metabolico en nuestro pais? DIAP
4.- Que es el síndrome Metabolico? DIAP 9-15 26.29
5.- Cuales son los criterios del síndrome metabolico ? DIAP 9-15 11.- Cual es la frecuencia de síndrome metabolico en Trujillo? DIAP 30
6.- Que significa esteatosis hepática ? ¿ Cuales son las causas ? DIAP 16.17.18 12.- Que es la cintura hipertrigliceridemica ? ¿ La presenta este paciente? ¿
7.- Que es esteatohepatitis no alcoholica? ? DIAP 18.19,20 Que relación con el síndrome metabolico ? DIAP 31,32
13.- Que es la relación cintura estatura ? ¿ Cual es el valor en el paciente? ¿
Cual es el valor de riesgo ? ¿ Como se encuentra en el paciente? DIAP 33
 Oligoamenorrea?¿ Cuales son las causas ?

↓(GnRH),
Oligoovulación
1. HIPOTALAMO → HIPOFISIS ↑ LH y ↓FSH. 2/1
o anovulación
↓FSH. 2/1delLaciclo
2. ↑ LHLosy trastornos LH↑ → ovario( Cel
se manifiestan frecuentemente como:
teca) secreción Andrógenos (androstenediona).
3.La ↓FSH
a. Oligomenorrea:
NO conversion Ciclos mayores de(Androstenediona)
andrógenos 35 días o la presencia de menos de(Estradiol),
a estrógenos 9 ciclos en un año. En las mujeres
= ↑Andrógenos.
con ciclos regulares
4. ↑Androgenos = AtresiacercaFolicular
de 3,7% tienen anovulación.
(Anovulación), alteraciones PL , Hirsutismo y acné
b. Niveles de
5. ↑Androgenos progesterona
TEJIDO en la fase=lútea
PERIFERICO media (día
estrógenos 21) menores
(Estrona) de 15 ng/ml.hipotálamo y en la hipófisis.
= DISFUNCION
c. Presencia
6.La Estrona de hemorragia
mantiene uterina
estimulación delanormal,
endometriono precedida de síntomas
= hiperplasia premenstruales. d. Infertilidad.
endometrial.

CAUSAS FISIOLÓGICAS:

¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)? 1. ADOLESCENCIA

2. PREMENOPAUSIA
El síndrome de ovario poliquístico es una enfermedad endocrinológica, caracterizada por los signos
cardinales de: disminución de la frecuencia de la menstruación (Oligomenorrea), ausencia de
CAUSAS PATOLÓGICAS:
ovulación (anovulación) que se puede identificar con la ausencia de la menstruación (amenorrea),
signos androgénicos, y signos ecográficos de quistes en los ovarios
1. TRASTORNOS NUTRICIONALES
(OBESIDAD,PÉRDIDA DE PESO)
https://www.md-student.com/ginecologia/sindrome-de-ovario-poliquistico-1. HIPERPROLACTINEMIA
sop/#Signos_y_sintomas_del_Sindrome_de_Ovario_Poliquistico 2. HIPOTIROIDISMO
3. ACTIVIDAD FÍSICA EXTREMA
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252015000400010
4. HIPERANDROGENISMO
5. TRASTORNOS PSÍQUICOS
 EVOLUCION CONCEPTUAL Y DIAGNOSTICA DEL SM
1.- «insulinocéntricas» o «glucocéntricas», OMS clamp euglucémico hiperinsulinémico.(EGIR) Insulinemia (AACE) ITG
+ GBA
RI + AMH

2.«adipocéntricas» NCEP/ATP-III → (AHA) → AHA/NHLBI → IDF :enfoque

clínico-práctico.
Obesidad Central > RI en SM fenotipo operativo aplicable en la práctica asistencial.
PROBLEMA = MULTIPLES CRITERIOS
3.- CONSENSO 2017 (IDF, NHLBI, AHA, WHF,IAS,IASO) Ningun componente obligatorio, de manera que 3 de
los 5 criterios establecería el diagnóstico de SM (criterios de la IDF modificados) (tabla 2), proponiendo
distintos puntos de corte para el diagnóstico de obesidad abdominal según la etnia9 (tabla 3).
TABLA 3
TABLA 2
Definición del síndrome metabólico según criterios de la International
Recomendaciones de la definición de obesidad abdominal en base a la
Diabetes Federation (IDF) modificados medida del perímetro de la cintura, (IDF,OMS)

Medida Punto de corte Población Organización Hombre Mujer

Perímetro de cintura Específico para cada población*
Triglicéridos ≥ 150 mg/dl o en tratamiento específico** Europid
IDF ≥ 94 cm ≥ 80 cm
Colesterol HDL < 40 mg/dl en hombre, o en tratamiento**
< 50 mg/dl en mujer, o en tratamiento** ≥ 94 cm (riesgo ≥ 80 cm (riesgo
Presión arterial ≥ 130/85 mm Hg o tratamiento hipotensor incrementado ) incrementado )
Caucásicos OMS
Glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl o terapia hipoglucemiante ≥ 102 cm (riesgo ≥ 88 cm (riesgo mas
Se precisan 3 o más criterios presentes para el diagnóstico de SM. Ninguno de los más alto) alto
parámetros es de presencia obligada para el diagnóstico de SM.
*En población caucásica, los puntos de corte para perímetro de cintura ≥ 94 cm en el Mediterráneo
hombre, ≥ 80 cm en la mujer 8,9. IDF7 ≥ 94 cm ≥ 80 cm
**Los fármacos considerados son fibratos y niacina, aunque los ácidos Ω-3 pueden ser
considerados para los TG.
 S.M SINONIMIA
síndrome de RI, síndrome plurimetabólico, cuarteto de la muerte, síndrome dismetabólico cardiovascular
y, más recientemente, síndrome metabólico, término utilizado en 1999 por la (OMS)

Definición
El síndrome metabólico (SM) puede definirse como un agregado de factores de riesgo
cardiovascular (FRCV), generalmente relacionados con la resistencia a la insulina(RI), cuyo
interés clínico y epidemiológico reside en que recoge el riesgo residual cardiovascular
asociado a la obesidad abdominal(O.A).

1.- Como Interpreta el IMC en el paciente ?¿ Cuales son los criterios?(o estimadores
CRITERIOS (FRCV+ O.A) ESTIMADORES
IMC > 30 OBESIDAD cuyo interés clínico y epidemiológico sobrepeso > 20% WIDEAL
reside en que recoge el riesgo residual cardiovascular IMC < 18,5 peso menor al normal
asociado a la obesidad abdominal = S.M IMC 18,5 a 24,9 límites de peso saludable
IMC 25 a 29,9 tienen sobrepeso o preobesos;
IMC > 30 obesidad.
IMC > 40 obesidad mórbida
VER TABLA 1

SINDROME METABOLICO
 1.- Como Interpreta el IMC en el paciente ?¿ Cuales son los criterios?
TABLA 1 Definiciones o Criterios de síndrome metabólico (SM) 2017

Criterios OMS EGIR ATP-III AACE IDF ATP-III AHA /NHLBI

DMT2/GBA/ITG/ Resistencia a la
Metabolismo
GA > 110 mg/dl con insulina GA ≥ 110 mg/dl GBA o ITG* GA ≥ 100 mg/dl GA ≥ 100 mg/dl
Hidrocarbonado
hiperinsulinemia* (Con insulinemia*)

Obesidad IMC > 30 o P. cintura P. cintura P. cintura*(Europids) P. cintura

IMC ≥ 25
Central ICC > 0,9 H ICC > 0,85 M > 94 H > 80 M > 102 H > 88 M ≥ 94 H ≥ 80 M ≥ 102 H ≥ 88 M

Presión arterial ≥ 140/90 y/o

≥ 140/90 y/o Tratamiento ≥ 130/85 y/o Tratamiento ≥ 130/85 y/o Tratamiento ≥ 130/85 y/oTratamiento ≥ 130/85 y/o Tratamiento
(mm Hg) Tratamiento
Triglicéridos ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl ≥ 150 mg/dl

Colesterol HDL < 35 mg/dl H < 39 mg/dl M < 39 mg/dl < 40 mg/dl H < 50 mg/dl M < 40 mg/dl H < 50 mg/dl M < 40 mg/dl H < 50 mg/dl M < 40 mg/dl H < 50 mg/dl M

Albuminuria ≥ 30 mg/g - - - - -

Se precisan 3 o mas criterios presentes para el diagnostico de SM.

*Parametro de presencia obligada para el diagnosto de SM
AACE: American Association of Clinical Endocrinologists;
AHA/NHLBI: American Heart Association/National Heart Lung and Blood Institute;
ATP-III: Adult Treatment Panel III;
EGIR: European Group for the Study of Insulin Resistance;
OMS: Organización Mundial de la Salud;
IDF: Internacional Diabetes Federation;
GA: glucemia en ayunas; H: hombres; M: mujeres
GBA: glucemia basal alterada (100-125 mg/dl tras ayuno nocturno);
ICC: indice cintura/cadera; RI: resistencia a la insulina.
IMC indice masa corporal (kg/m2); P. cintura: perimetro de la cintura;
ITG: intolerancia a la sobrecarga oral de glucosa
Albuminuria: cociente albumina/creatinina.
TABLA 3 TABLA 2
Recomendaciones de la definición de obesidad abdominal en Definición del síndrome metabólico según criterios de la
base a la medida del perímetro de la cintura, según diferentes International Diabetes Federation (IDF) modificados
organizaciones, en población caucásica
Medida Punto de corte
Población Organizació Hombre Mujer Perímetro de cintura Específico para cada población*
n
Triglicéridos ≥ 150 mg/dl o en tratamiento específico**
Europid IDF ≥ 94 cm ≥ 80 cm <40 mg/dl en hombre, o en tratamiento**
Colesterol HDL
< 50 mg/dl en mujer, o en trata miento**
Caucásicos OMS ≥ 94 cm (riesgo ≥ 80 cm (riesgo
incrementado ) incrementado ) Presion arterial ≥ 130/85 mm Hg o tratamiento hipotensor
≥ 102 cm (riesgo ≥ 88 cm (riesgo Glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl o terapia hipoglucemiante
más alto) mas alto
Mediterráneo IDF7 ≥ 94 cm ≥ 80 cm Se precisan 3 o más criterios presentes para el diagnóstico de SM. Ninguno de los
parámetros es de presencia obligada para el diagnóstico de SM.
*En población caucásica, los puntos de corte para perímetro de cintura ≥ 94 cm en el
IDF: Internacional Diabetes Federation; OMS: Organización Mundial de la Salud. hombre, ≥ 80 cm en la mujer 8,9.
**Los fármacos considerados son fibratos y niacina, aunque los ácidos Ω-3 pueden ser
considerados para los TG.

TABLA 1
2.- Tiene obesidad central ?¿ Cuales son los criterios?
Obesidad central ,
parametro obligado para
Si, tiene obesidad central , riesgo Dx de SM

elevado. Los critrerios , tabla 1,2, y 3 P. cintura*

≥ 94 H
≥ 80 M
 3.- Que alteraciones bioquímicas tiene la paciente en el Perfil Lipidico?

La paciente tiene Triacilgliceridos y HDL Colesterol en todas las instituciones internacionales de consenso, lo cual
corresponde a alto riesgo aterogenico y protrombotico Ver Tabla 1,2

Colest tot 225 mg/dL(<100) , triglicéridos 250 mg/dL(<150), HDL 45 mg/dL,(< 50) LDL 130 mg/dL, (<100)
Recommended Clinical Decision Points for Basic Lipids in Adults:
Desirable Above Borderline- High
Lipid, mg/dL Low Very High
Desirable High
Non-HDL cholesterol - <130 130-159 160-189 190-219 ≥220
EDA = estado dislipidémico aterogénico
LDL cholesterol 130 - <100 100-129 130-159 160-189 ≥190
Total cholesterol 225 - <200 - 200-239 ≥240 - PT = perfil protrombótico
HDL cholesterol - - - - - -
Men <40 - - - - - EICBG =estado de inflamación crónica de bajo
Women 45 <50 - - - - - grado
Triglycerides 250 - <150 - 150-199 200-499 ≥500

RI α Anormalidades Proaterogénicas = EDA(↑ [Trigl y Apo B, LDL] y ↓[HDL] + PT + EICBG

La RI ↑presión arterial y a la disglucemia, = (HTA) y (DMT2)

 4.- Que es el síndrome Metabolico síndrome de RI, síndrome plurimetabólico, cuarteto de la muerte,
síndrome dismetabólico cardiovascular y, más recientemente,
Definición síndrome metabólico, término utilizado en 1999 por la (OMS)

El síndrome metabólico (SM) puede definirse como un agregado de factores de riesgo cardiovascular
(FRCV), generalmente relacionados con la resistencia a la insulina(RI), cuyo interés clínico y epidemiológico
reside en que recoge el riesgo residual cardiovascular asociado a la obesidad abdominal.

5.- Cumple los criterios del síndrome metabolico ?

TABLA 2
Definición del síndrome metabólico según criterios de la International
Diabetes Federation (IDF) modificados

Medida Punto de corte

Medicine. 2017;12(42):2485-93
Perímetro de cintura Específico para cada población* TABLA 3
Triglicéridos ≥ 150 mg/dl o en tratamiento específico**
Colesterol HDL < 40 mg/dl en hombre, o en tratamiento**
< 50 mg/dl en mujer, o en tratamiento** Conferencia de consenso
Presión arterial ≥ 130/85 mm Hg o tratamiento hipotensor
para armonizar los
Glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl o terapia hipoglucemiante
Se precisan 3 o más criterios presentes para el diagnóstico de SM. Ninguno de los
criterios diagnósticos del SM,
parámetros es de presencia obligada para el diagnóstico de SM.
*En población caucásica, los puntos de corte para perímetro de cintura ≥ 94 cm en el
hombre, ≥ 80 cm en la mujer 8,9.
**Los fármacos considerados son fibratos y niacina, aunque los ácidos Ω-3 pueden ser
considerados para los TG.
ETIOPATOGENIA DE LA INSULINO-RESISTENCIA
y EL SINDROME METABOLICO
> GV < CGM
GC
EDA = estado dislipidémico
aterogénico

EICBG =estado de
inflamación crónica
de bajo grado

CGM = captación de glucosa muscular GV= Grasa visceral

PT = perfil protrombótico
 INSULINO RESISTENCIA Y SOBREPESO (IR-S)

HOMA (homeostasis model assessment)

IR-S IR-S
(mg/dL) (µU/mL)
Índice HOMA = glucosa en ayunas × insulina en ayunas
Índice QUICKI = 1 / (log [insulina] + log [glucosa]

Puntaje Interpretación

< 1.96 Sin resistencia a la insulina

Sospecha de resistencia a la
Entre 1.96 a 3
insulina y requiere más estudios

>3 Resistencia a la insulina

Índice QUICKI (quantitative insulin-sensitivity check index)

 1ra Consecuencia
CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD VISCERAL y MANIFESTACIONES DE LA INSULINO RESISTENCIA: EL
SINDROME METABOLICO y LA DIABETES

OBECIDAD
VISCERAL

> oxidación de ácidos grasos por

el hígado se asocia a una
LIPOTOXICIDAD
< oxidación de la glucosa y a un
↑gluconeogénesis,
TRIGLICERIDOS
INFILTRAN
PAREQUIMA Insulino resistencia
HEPATICO

ESTEATOSIS
HEPATICA
 1ra Consecuencia

• VLDL intercambian sus

> A.G > triglicéridos por ésteres de
colesterol con las LDL y, o
síntesis VLDL HDL gracias a la enzima
CETP.

• triglicéridos ahora en
LDL y HDL son altamente
< HDL y > hidrolizados por las
enzimas lipoprotein
LDL lipasa y lipasa hepática

LDL pequeñas y densas

Dislipidemia • Esta tríada de
1. Producen mayor disfunción endotelial. hipertrigliceridemia,
2. Penetran con > facilidad en la pared vascular. aterogénica o niveles de HDL bajos y
3. Mayor afinidad a los glicosaminoglicanos,
(permanencia en la pared vascular.
Dislipidemia la presencia de
4. Son más susceptibles a la oxidación. diabética • LDL pequeñas
LDL pequeñas y densa
y densas
5. mayor afinidad al receptor de macrófagos,
facilitando la formación de células espumosas
(aterogénesis)
 2da Consecuencia
A.G., IL-6, TNF( • Alteran señalización intracelular de la insulina al
DEL TEJIDO fosforilar residuos aminoacídicos en el sustrato del
ADIPOSO ) receptor de insulina, complejo proteico post receptor

NO • impide que la insulina promueva la

captación de glucosa por el músculo
TRANSLOCACION
A LA SUPERFICIE
DE LOS GLUT 4
Incrementa la reabsorción
tubular renal de sodio y
estimula el tono simpático,
produciendo un aumento
de la presión arterial

HIPERINSULINE
MIA ejerce una acción
antilipolítica, lipogénica y
• PRODUCEN DIVERSAS SEÑALES : ácidos
grasos, triglicéridos, glucosa, anabólica aumentada, lo cual
aminoácidos, incretinas, factores de incrementa el tejido adiposo
visceral, perpetuando la
crecimiento y vías del sistema nervioso
obesidad
autónomo
 Consecuencia GRAVISIMA : DM 2
excesiva acumulación de
LIPOTOXICIDAD triglicéridos en los islotes
CELULAS BETA pancreáticos aumenta iNOS

> iNOS( OXICO > NO y produciendo

NITRICO alteración en la función y
SINTETAZA finalmente apoptosis
INDUCIBLE beta celular

células beta pierden capacidad de

compensar la IR con > secreción de
APOPTOSOSIS
insulina, esto > progresivamente la
BETA CELULAR
glucosa sérica (prediabetes DM 2)

GLUCOTOXICIDAD
Y DM2
6.- Que sifgnifica esteatosis hepática ? Cuales son su causas ?
Cuando los triglicéridos se acumulan en el hígado, aparece la esteatosis hepática,
característica histológica distintiva del HGNA
Factores
:
de riesgo
Obesidad
Diabetes
Hipercolesterolemia
Hipertrigiceridemia
Sedentarismo
El hígado graso no alcohólico (HGNA) incluye
dentro de su presentación evolutiva a :
esteatosis hepática,
esteatohepatitis no alcohólica (EHNA),
cirrosis y hepatocarcinoma.
Se relaciona a obesidad abdominal,
DM II y síndrome metabólico (SM). 16
HIGADO GRASO:MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

La causa de la acumulación de grasa en el

hígado no se conoce con certeza, pero hay HIPOTESIS DEL DOBLE GOLPE
algunos mecanismos que se han demostrado
muy importantes en el desarrollo de la
enfermedad:

Resistencia a la insulina. ESTEATOSIS

Estrés oxidativo.
Liberación de citokinas.
RESISTENCIA ESTRÉS
A OXIDATIVO
LA INSULINA CRÓNICO

Moreno D, Med Clin Barc 2005;124(17):668-77

Angulo P, NEJM vol 346:1221-1231, apr 18,2002 No.16
Tagle M, Rev Gastroent Perú vol 23 No 1 2003 17
 7.- Que es esteatohepatitis no alcoholica?
. Fisiopatología del HGNA/EHNA
EHNA: esteatohepatitis no alcohólica; HGNA: hígado graso no alcohólico.

Alimento Hiperglucemia

Leptina Hiperinsulinemia
RI
Esteatosis

Peroxisomas
Adipocitos
Ácidos grasos
Triglicéridos

Adiponectina1/ RI Especies reactivas de oxígeno

TNFα
Mitocondria: Estrés oxidativo
Disfunción mitocondrial

Endotoxinas

Célula de Apoptosis
Kupffer
 7.- Que es esteatohepatitis no alcoholica? HGNA
La obesidad abdominal se asocia a HGNA, producida por infiltración adiposa de los hepatocitos(Esteatosis), como
consecuencia del flujo portal incrementado de AGL procedentes de grasa visceral.
La HGNA favorece el riesgo cardiovascular y metabólico generando
RI, dislipidemia, inflamación y estrés oxidativo, deterioro de la función hepática

Miocardio Fig. 1. Fisiopatología del riesgo cardiovascular aumentado inducido por la adiposidad visceral

Hipercortisolismo
IL-6, TNF-alfa, PAI-1 y MCP-1
Hígado Hipergonadismo
Hiperandrogenismo
Esteatosis Estrés
oxidativo Obesidad visceral
Páncreas
SAOS
Músculo DIAP 10 a 15
AGL SNC

Inflamación RI Inflamación RI eRAA

Estado protrombótico Diabetes Dislipidemia Hipertensión

AGL: ácidos grasos libres;
eRA: eje renina-
angiotensina-aldosterona;
RI: resistencia a la insulina;
Estrés oxidativo Disfunción endotelial
SAOS: síndrome de
apnea obstructiva del
sueño; SNC: sistema
nervioso central
RIESGO CARDIOVASCULAR AUMENTADO
 obesidad abdominal  RI = ↑Gras. Visc = > Import desarrollo de SM

Adipocitos pequeños, < capacidad de almacenamiento, ↑ Actividad

Tej. Adip más vascularizado, > inervación simpática y
Visceral(TAV) > N° receptores - adrenérgicos,
metabólica.
Hipertrofia Hiperplasia(↑N°)
hiperplasia(↑N°)

RI y dismetabólico (↑ capacidad lipolítica incapacidad de la insulina para inhibir la LSH

+ Expansion del TAV
bloqueo formación insulina-receptor.
fracción estromo-vascular

adipoquinas y citoquinas proinflamatorias, (PCR),

(IL) 6 (PAI) 1 CONDUCEN A :
RI, hiperinsulinemia, alteración en
la fibrinolisis y disfunción endotelial13. endotelio vascular, = trombomodulina y endotelina-1

RI = proaterogénicas = EDA(↑ [triglicéridos y Apo B, LDL PEQUEÑAS Y DENSAS] y ↓[HDL] + PT + EICBG

↓adiponectina,.
La RI ↑presión arterial y a la disglucemia, = (HTA) y (DMT2)
 8.- Que es la acantosis nigricans ? Cual es su causa ?
Melanoma epidérmico benigno paraneoplasico, con Hiperqueratosis e hiperpigmentación en los
pliegues cutáneos , perianales y de las axilas
CAUSAS CLINICAS ASOCIADAS
En 80% asocia con condiciones benignas : En 20% de casos está asociada a malignidades internas:
a)obesidad, resistencia insulínica, DM 2, síndrome adenocarcinomas intrabdominales, gástricos ,
metabólico y ovario poliquístico, es decir condiciones neoplasias de vesícula biliar, carcinoma broncogénico,
que cursan con hiperinsulinemia; mama y ovario

b) fármacos como somatotropina, testosterona, ácido

nicotínico, corticoides, ácido fusídico, etc.; así como una
forma idiopática familiar.

La acantosis nigricans es causada por factores que estimulan la proliferación de queratinocitos epidérmicos y
fibroblastos dérmicos. En los casos benignos este factor es la insulina o un factor de crecimiento insulina
simil; otros mediadores propuestos incluyen receptores de tirosina cinasa, receptores de factor de crecimiento
epidérmico o receptor de factor de crecimiento de fibroblastos

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v22_n4/pdf/a03v22n4.pdf
 Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICAY
ESTERILIDAD. 8va edición

ACANTOSIS NIGRICANS

Marcador cutáneo
Porción posterior del cuello,axila,surco de resistencia a la
submamario,cintura,región inguinal. insulina

Hiperinsulinemia

Williams. GINECOLOGIA.
 Estimula la producción de andrógenos a través de los
receptores de insulina e IGF- 1 en las células de la teca
o células estromales del ovario
Hiperinsulinemia
Inhibe la producción hepática de SHBG

Potencia la acción de la LH: Acción sinérgica

INSULINA

MAPK

Fritz, Speroff. ENDOCRINOLOGÍA GINECOLÓGICA CLÍNICAY ESTERILIDAD. 8va edición

9.- Que riesgos tiene un paciente con síndrome metabolico ? Ver Fig 1. SIGUIENTE

SM es un potente predictor de mortalidad total, de morbimortalidad cardiovascular y, especialmente,

de DMT2 incidente. En un metaanálisis de 16 estudios de cohortes multiétnicos, el riesgo relativo (RR) de
desarrollar diabetes varió de 3,53 a 5,17, dependiendo de la definición del SM y de la población estudiada26

SM incrementa el riesgo de ECV incidente (RR 1,53 a 2,18) y mortalidad por todas las causas (RR 1,27
a 1,60 (3 METANANALISIS)

El SM asociado con trastornos relacionados con la obesidad incluyendo:

1. Enfermedad hepática grasa con esteatosis, fibrosis y cirrosis.

2. Enfermedad renal crónica (tasa de filtración glomerular < 60 ml/minuto por 1,73 m2) y
microalbuminuria .
3. Síndrome de ovario poliquístic.
4. Insuficiencia cardíaca
5. Trastornos respiratorios del sueño, incluida la apnea obstructiva del sueño. (SAOS)
6. Deterioro cognitivo y cáncer
Fig. 1. Fisiopatología del riesgo cardiovascular aumentado inducido por la adiposidad visceral. AGL: ácidos grasos libres; eRA: eje renina-
angiotensina-aldosterona; RI: resistencia a la insulina; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; SNC: sistema nervioso central.

Miocardio

Hipercortisolismo
Hígado Hipergonadismo
Hiperandrogenismo
Esteatosis Estrés
oxidativo Obesidad visceral
Páncreas
SAOS
Músculo

AGL SNC

Inflamación RI Inflamación RI eRAA

Estado protrombótico Diabetes Dislipidemia Hipertensión

Estrés oxidativo Disfunción endotelial

Riesgo cardiovascular aumentado

 10.- Cual es la frecuencia de síndrome metabólico en nuestro pais?

Síndrome metabólico en PERU

 Prevalencia nacional:
16.8% ( 2’680,000 personas) Prevalencia promedio del Síndrome Metabólico por genero,
tipo de población y grupos mestizos en América Latina
 Lima metropolitana 20,7%
 Resto de la costa: 21.5%
 Sierra Urbana 15.7%
 Sierra Rural 11.1%
 Selva 15.3%

Pajuelo J, Sánchez J. El síndrome metabólico

en adultos. An Fac Med 68 (1): 38-46; 2007

CONSENSO LATINOAMERICANO DE LA ASOCIACION

LATINOAMERICANA DE DIABETES (ALAD)
 Síndrome metabólico en PERU
PREVALENCIA POR
GENERO
 26.4% en género
femenino
 7,2% en género
masculino
PREVALENCIA SM según estado nutricional

 0.7 % IMC normal  9.4% de SM

 8.4% de sobrepeso  35,7% de SM
 41.7% de obesidad  57,2 % de SM

 Predominiogénero femenino
 SM comportamiento lineal: a > IMC,> SM
Porcentaje de acuerdo a componentes del SM:

 50.9% de mujeres con perímetro abdominal > 80 cm  10.7% de varones con perímetro abdominal > 90 cm

 86,8% de mujeres con HDLc disminuido  25,6% de varones con HDL c disminuido

2.9% GLICEMIA 3.1%

30.5% TRIGLICERIDOS 20%

15.8% HTA 23.1%

Prevalencia de SM según grupos

A MAYOR EDAD, MAYOR PREVALENCIA
EN AMBOSGÉNEROS
Pajuelo J, Sánchez J. El síndrome metabólico en adultos. An Fac Med 68 (1): 38-46; 2007
11.- Cual es la frecuencia de síndrome metabólico en Trujillo?

 Prevalencia: 16.26%

 Mayor en mujeres: 17, 07%

en varones 15,45 %.

 Aumenta en forma significativa con la edad: de

 6% entre 20 – 39 años a 23,17% de 60 - 79 años.

 La frecuencia de diabetes y de antecedentes

 familiares fue significativamente mayor en los
 pacientes con SM.

Huamán J. Prevalencia del síndrome metabólico en población adulta de Trujillo. Acta Med
Orreguiana 7 (1): 4-7; 2007
12.- Que es la cintura hipertrigliceridemica ? ¿ La presenta este paciente? ¿ Que relación con el síndrome metabolico ?
IMC ? = no cuantifica grasa corporal, ni su ubicación, y tampoco discrimina entre tejido adiposo visceral y
subcutáneo

IMC + análisis de la composición corporal + medición de perímetros corporales.

PC = cantidad de grasa intrabdominal, sencillo de obtener y universalmente aplicable

cinta métrica paralela al suelo y pase por el punto medio entre la última costilla y la
PC =
cresta ilíaca, con el paciente en bipedestación, al final de la espiración no forzada37.

Parametro antropométrico (aumento de cintura ), asociado a hipertrigliceridemia que

permite determinar el fenotipo de la “cintura hipertrigliceridémica”

Cintura > 100 cm y TGC > 180 mg/dL, 84% tenían la tríada aterogénica.
Ver Tabla 1 En ♀ > 80 cm
Cintura < 90 cm y TGC < 180 mg/dL, solo 10% tenían la triada metabólica

La Triada Metabólica Aterogénica: The Québec Cardiovascular Study, probó la hipótesis que la
hiperinsulinemia en ayunas, es un marcador básico de (RI), y puede ser relevante de riesgo de ECC.
Los hombres hiperinsulinemicos están caracterizados por elevada (apo B) y partículas LDL pequeñas.
Así, la presencia simultánea de aumento de cintura combinada con hipertrigliceridemia ha sido
descrita como fenotipo de la “cintura hipertrigliceridémica” (hiperTG).
La CC es un buen sucedáneo para insulina y apo B, y los triglicéridos altos son un buen sucedáneo para LDL
pequeño y denso.
 METODOS DE DETERMINACION Y
DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA
CORPORAL

CLÍNICOS1
A - Circunferencia de la cintura: Mujeres >88 cm,
hombres > 102 cm (hispanos –10-15%)
B - Relación cintura/cadera:
Mujeres > 0.85, hombres > 0.95

OTROS
1. Absorciometría por rayos X de energía dual (DEXA)
2. Tomografía computarizada
a) Relación área de grasa abdominal visceral / subcutánea
3. Resonancia magnética nuclear (RMN)
a) Relación área de grasa abdominal visceral /
subcutánea
b) Relación de masa grasa abdominal
intraperitoneal / subcutánea
Lean NEJ et al. Lancet 1998;351:853-56 Bray GA et al Diabetes Metab Rev
 13.- Que es la relación cintura estatura ? ¿ Cual es el valor en el paciente? ¿ Cual es el valor de riesgo ? ¿ Como se
encuentra en el paciente? 90/156= 0.58
El índice cintura-altura (ICA),,cociente entre la circunferencia de la cintura y la altura (mismas unidades)
. El ICT es una medida de la distribución de la grasa corporal.
ICA indican > riesgo de obesidad relacionado con ECV , correlacionadas con obesidad abdominal
más preciso que IMC
1.- La relación cintura/estatura es más sensible que el IMC como una alerta temprana, ya que correlaciona con riesgos de
obesidad, síndrome metabólico y en estudios longitudinales puede predecir morbilidad y mortalidad.

2. La relación cintura/estatura es más barata y más fácil de medir y calcular que el IMC e adultos . En niños estos
fundamentos cambian debido a que aún no tienen su estatura final.

3. Un valor límite de relación cintura/estatura = 0,50 indica un aumento del riesgo para los hombres y las mujeres.
4. Un valor límite de relación cintura/estatura = 0,50 indica un > riesgo para personas de diferentes grupos étnicos.

5. Los valores límite de la relación cintura/ estatura se pueden convertir en gráficos donde se señale, a los médicos y
pacientes, si se encuentran en limites adecuados o cuando se deben iniciar acciones para limitar complicaciones.

6. La relación cintura/estatura puede tener los mismos valores límite para los niños y los adultos.
Waist/height, a useful tool to detect cardiovascular and metabolic risk in children. 2016 Padrón-Martínez MM1,
Perea-Martínez A3, López-Navarrete GE2