1° TALLER

IC

Méd. Luz M. Rodeles

Terapéutica Clínica
Año 2018
MOMENTO 1

 SOFIA, de 75 ingresa a la guardia central por disnea

progresiva que se hace de reposo.

http://www.medscape.org/viewarticle/869835_sidebar2
 ¿QUÉ LE ESTÁ PASANDO A SOFIA?

Diagnósticos presuntivos?

Indicaciones?
 OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

 TRATAMIENTO AGUDO  disminuir mortalidad inmediata.

Desafíos del 1° momento:

 Identificar la causa de IC y la causa de DESCOMPENSACIÓN .

 ¿Es corregible?

 Factores agravantes

 Tratar los síntomas de la sobrecarga hídrica.

 Mejorar la oxigenación y la perfusión tisular.

 TRATAMIENTO CRÓNICO  disminuir la mortalidad a largo plazo.

 IC DESCOMPENSADA - EAP

 02 ECG
 Posición semisentada
Rx tórax
 Canalización EV
 Diurético de asa Laboratorio

 FUROSEMIDA 40-80 MG EV EN BOLO

 Control de diuresis
 Restricción hidrosalina
DIURÉTICOS
 DIURÉTICOS
DE ASA

FUROSEMIDA 20-80 mg por día

Asa ascendente, (-) cotransporte Na + , K ++
Muy potente
No se usa en HTA
Si en IC (con retención hídrica!!!)

EA: Hipokalemia, hipomagnesemia

Hipocalcemia
Alcalosis metabólica (redistribución)
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Depleción volumen
ototoxicidad
 EAP HIPERTENSIVO

Según TA: NTG ev

Vasodilatador venoso y arterial

MA: se convierte a ON  < ingreso de Ca++ cél. Endoteliales 

vasodilatación y >capacitancia venosa.

 1 Amp. (50 mg) + 500 ml SD5%

 Iniciar a 5 microgotas/minuto (0,5 mg/h)
 En bomba de infusión o microgoteo con tambor
Evaluar TA e ir aumentando
 NITROGLICERINA

 Efectos adversos:

 Produce vasodilatación:
 Cefalea
 Enrojecimiento facial
 Hipotensión
 Tolerancia (48-72 hs)

 Contraindicaciones

 IC con hipotensión
 IC secundaria a obstrucción (estenosis aórtica grave, estenosis
mitral grave) -- > si  PA, puede  más la perfusión periférica
 IC DESCOMPENSADA

Evaluar respuesta
clínica

Control de peso y diuresis

Control clínico (disnea, rales, edemas…)

Completar estudios complementarios

 BALANCE HÍDRICO

Ingeridos: 2.240cc
 NORMAL Eliminados: 2.240cc
Total: 0cc

Ingeridos: 2.240cc
 POSITIVO Eliminados: 2.040cc
Total: +200cc

Ingeridos: 2.000cc
 NEGATIVO Eliminados: 2.400cc
Total: -400cc
MOMENTO 2

 Luego de 12 hs de tratamiento en internación, la disnea

de Sofía mejoró con respecto al ingreso.

Desafíos del 2° momento:

• Estudios complementarios (etiológicos,
estadificación, factores de riesgo…)

•Reevaluación permanente de evolución

• Balance hidrosalino

• Tratamiento farmacológico  ajuste de

Min: 8.58
dosis, pasar a VO, tolerancia.
• Disminuir sintomas
• Disminuir mortalidad
 MOMENTO 3

48 horas después…ANTES DEL ALTA

 Sofía mejoró su disnea con respecto al ingreso (grado II -III), y
se encuentra estable. Se han realizado los estudios
complementarios necesarios.

Desafíos del 3° momento:

 Reevaluación de síntomas previa al alta

 Balance hidríco de egreso (y peso)
 Indicaciones terapéuticas
 Establecer pauta de seguimiento (cuándo y dónde)
 Signos de alarma

Min 14,51
 DEFINICIONES
(ESC 2016)

FE <50%

HFrEF
FE <40%
 INSTAURACIÓN DE TRATAMIENTO CRÓNICO

IECA/ARA Desafíos del 4° momento:

DISMINUCION DE MORTALIDAD
(SOLVD, CONSENSUS)

BB • FE disminuida (A)

•± Antec. de SCA/IAM (A)
Bisoprolol, carvedilol.
(COPERNICUS)

Diuréticos
Antagonista aldosterónico • FE <35% (A)
• Síntomas NYHA II-III
 IECA

IECA Bradiquinina
 IECA
ENALAPRIL
 2,5 mg a 40 mg
 Ej: 10 mg 2 veces al día Contraindicaciones

 Efectos adversos  Estenosis art. renal bilateral o

unilateral monorreno
 Hipotensión,  flujo renal
 IRA o IRC:
 Tos seca nocturna (15%)
 K++ > 5
 Angioedema ( bradiquinina)
 Cr > 2,5 mg/dl o
  K++  Cl <30 ml/min, anuria
 Disgeusia  Hipersensibilidad
 Reacciones cutáneas  Embarazo
 Citopenias

 Teratogénico
 IECA  FE <40%, INDEPENDIENTEMENTE DE
SINTOMAS

Evidencia
SOLDV-treatment (placebo vs
enalapril)
Mortalidad: RRR 16%
RRA 4,5%
CONSENSUS NNT 22
(placebo vs enalapril) Menores ingresos por IC RRR 26%
Mortalidad: RRR 27%;
RRA 15%
NNT= 7 (a seis meses)

SOLD-prevention (IECA vs placebo)

Disminución del riesgo de muerte y
reingresos por IC
 ARA

 A n t a g o n i s t a s d e l r e c e p to r d e a n g i o te n s i n a ( AT 2 )

ARA
 ARA
USO FRECUENTE

 Losartán
 25 a 100 mg/día en 1-2 tomas

 Valsartán
 80 a 320 mg/día en 1-2 tomas

 Telmisartán
 40 a 80 mg/día en 1 toma
 BETABLOQUEANTES

 No cardioselectivos (β1 y β2)

• Propanolol
βB
 Cardioselectivos (β1)
• Atenolol
• Bisoprolol

 Bloqueantes α y β
• Carvedilol
Relajación • Labetalol
Gasto cardíaco
 Bloqueo β 1 AR

 FC  Renina
 Conducción A-V
 Inotropismo
 PA

Bloqueo β 2 AR

 Resistencia  Resistencia
vía aérea vascular
 Atenolol 25 a 100 mg/día 1-2 tomas
 Bisoprolol 5-10 mg/día

Efectos adversos

Efecto 2 agonista
 BETABLOQUEANTES Y METABOLISMO

Hipogluc
> graves
>Hipergluc

Bell DS. Adventages of a third – generation beta – blocker in patients with diabetes mellitus. The Am J of Cardiology 2004 ; Vol 6;93:49-
52.
Carvedilol: Agonista parcial β2AR

 6,25 mg a 50 mg/día

No tiene efectos adversos metabólicos

No produce disfunción eréctil
Seguro
 BETABLOQUEANTES Y METABOLISMO

Hipogluc
> graves
>Hipergluc

Carvedilol: agonismo parcial β2AR y bloqueo α2AR –> no tiene efectos

sobre el metabolismo de lípidos y de HDC!
Bell DS. Adventages of a third – generation beta – blocker in patients with diabetes mellitus. The Am J of Cardiology 2004 ; Vol 6;93:49-
52.
BETABLOQUEANTES
 INDICANDO BETABLOQUEANTES

 Sólo en pacientes estables

 Luego de EAP, esperar 1 -2 semanas para iniciarlos
 Duplicación de dosis cada 2 -4 semanas sino aparecen EA .

 Carvedilol:
Inicia: 3.1 25mg c/1 2h
Eficacia: 1 2,5 -50mg

 Bisoprolol:
Inicia a 1 ,25/día
Eficacia: 10 mg
 BETABLOQUEANTES

Evidencia en IC

MERIT- HF; CIBIS II; COPERNICUS

(placebo vs bisprolol/carvedilol/metoprolol)

Mortalidad: RRR 34%

Ingresos por IC: RRR 28-36%

IC leve (CIBIS, MERIT): RRA mortalidad 4,3%, NNT 23

Post IC grave (COPERNICUS): RRA 7,1%, NNT 14

DIURÉTICOS
 DIURÉTICOS
AHORRADORES DE POTASIO
TCD terminal y colector

Espironolactona 25 a 100 mg/día

Antagonista competitivo de aldosterona
EA: Hiperkalemia
Acidosis metabólica ( dbt)
Anti-andrógenico (libido y disfunción)
Ginecomastia dolorosa (espiro x afinidad Rc
hormonales)
Disminución de adiponectina  IR

 Eplerenona 25 mg/día
Hiperkalemia
Sin efectos metabólicos
No tiene efectos antiandrogénicos
AHORRADORES DE K+ O
ANTIALDOSTERONICOS
 OTROS FARMACOS

HIDRALAZINA
MA: vasodilatador periférico (arteriolas).
Activa SNS como compensación!

 Junto a isosorbide (en intolerancia a IECA/ARAII)

 Estudios V-HeFT I y A -HeFT)
> M e j o rí a s i n tomá tica q e n a l a p ri l , p e ro , m e n o s b e n e f i c i o s e n s o b rev i d a .

Dosis:
I n i c i al : 1 0 — 2 5 m g d e h i d r a l a z i n a t r e s v e c e s a l d í a

M a n te ni mi e nto : 2 0 0 - 3 0 0 m g / d í a d e hi d r al az i n a + 16 0 m g / d í a d e d i ni t r a to d e
i s o s o r b id e

(a hora fija en relación a las comidas)

METABOLISMO HEPÁTICO
BIOTRANSFORMACION
 FASE I
 Hidroxilación
 Desalquilación
 Desaminación
 S y N oxidación

 FASE II
 Glucoronidación
 Glucosidación
 Sulfatación
 Metilación
 Acetilación
 Conjugación

 ELIMINACION
 Canalículo biliar
 Sinusoide
 HIDRALAZINA

 Otros usos:
 En preeclampsia

 EFECTOS ADVERSOS:

 Biodisponibilidad variable según “status acetilador” del paciente

 Reacciones lupus like o exacerbación
 Cefalea
 Induce taquicardia refleja (ojo en coronarios), palpitalciones
 Retención de Na++ y H2O (+ diuréticos)
 No utilizar en IC descompensada
 Constipación
 Raros: glomerulonefritis (inmunomediada), neuritis periférica,
citopenias.
 IC CRÓNICA
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS (AHA 2013)

Pesquisa y control de HTA y dislipemia (A)

Cese hábito tabáquico y etílico (C)

Control de peso (C)

Alimentación saludable (hiposódica)

 ALGORITMO TRATAMIENTO CRÓNICO
AHA 2013 - DIURÉTICOS

IC FE  35%
NYHA Clases I-IV

A todos si :
Con sobrecarga de
FG >30 mL/min
volumen
K+ <5.0 mEq/dL

FUROSEMIDA ESPIRONOLACTONA 25
mg
Clase I, C Clase I, C
RALES, 1999
 RE S U M E N D E A B OR DAJE
MOMENTOS EN IC AGUDA
 1 : S A L A D E E M E RG EN C I A S
 Soporte vital
 Tratamiento inicial
 Derivación a sala de UCO/UTI/CM

 2 : I N T E R N AC I O N
 Estudios complementarios (etiológicos, estadificación, factores de riesgo…)
 Reevaluación p ermanente de evolución
 Balance h idrosalino
↓ Mortalidad a
 Tratamiento farmacológico ↓ Síntomas
corto plazo

 3 : P R E V I O A L A LTA
 R eevaluación de síntomas previa al alta
 Balance hidríco de egreso (y peso)
 In dicacion es te rapé uticas
 Establecer pa uta de s e g uimie nto (cuándo y dónde)
 Sig n os de a larma

 4 : S E G U I MI EN TO  T R A T A M I E N T O C R Ó N I C O I C

↓ Mortalidad a
↓ Síntomas
largo plazo
 LO QUE SIGUE…

1) CONSTRUIR 1 PROTOCOLO DEL GRUPO Y SUBIRLO AL FORO

2) VER MATERIAL POST-TALLER “Lo nuevo en IC”

PROXIMA SEMANA (26/3 al 30/03)

3) ACTIVIDAD EVALUATORIA INDIVIDUAL (MC)