PREVENTIVE DENTISTRY

Drg. Rini Pratiwi, MKes

Preventive Dentistry  pencegahan penyakit
gigi & mulut ( jar.sekitarnya )

1. Dental Caries
2. Periodontal Diseases
3. Oral cancer
4. Orofacial defects
5. Malocclusion
6. Accidents
● Pencegahan  2 ( dua ) periode :
1. Sebelum Kena Penyakit ( Pre Pathogene
se )
2. Sesudah Kena Penyakit ( Pathogenese )

● PRE PATHOGENESE :
 PRIMARY Prevention
● PATHOGENESE :
 SECONDARY Prevention
 TERTIARY Prevention
 THE FIVE LEVEL PREVENTION
( Leavell & Clarck )

● Periode PREPATHOGENESE :

● PRIMARY Prevention :

1. Health Promotion ( Peningkatan Kesh )

2. Specific Protection ( Penc Khusus )
● Periode PATHOGENESE

● SECONDARY Prevention
3. Early Diagnosis & Prompt
Treatment

● TERTIARY Prevention
4. Dissability Limitation
5. Rehabilitation
 Dental Caries

● PRIMARY Prevention

1. HEALTH PROMOTION
• Diet planning
• Demand for preventive services
• Periodic visits to the dental office
• DHE Programs
• Plaque control program
• Diet counselling
• Dental caries activity tests
 2. SPECIFIC PROTECTION
• Water fluoridation
• Fluoride dentifrice
• Oral hygiene practices
• School Fluoride mouthrinse/tablet programs
• Topical application of fluoride
• Adhesive sealants
• Fluoride prophylaxis paste
● SECONDARY Prevention

3. EARLY DIAGNOSIS & PROMPT

TREATMENT
• Self-examination and referal
• Utilization of dental services
• Periodic screening and referal
• Complete examination
• Prompt treatment of incipient lesions
• Simple restorative dentistry
• Pulp capping
● TERTIARY Prevention

4. DISSABILITY LIMITATION

• Utilization of dental services

• Provision of dental services
• Complete restorative dentistry
• Pulpotomy
• Root canal therapy
• extractions
5. REHABILITATION

• Utilization of dental services

• Provision of dental services
• Removable & Fixed Prosthodontic
• Minor tooth movement
• Implants
 PERIODONTAL DISEASES

● PRIMARY Prevention
1. HEALTH PROMOTION
• Demand for preventive services
• Periodic visits to the dental office
• DHE Programs
• Provision of oral hygiene aids
• Plaque control program
● SECONDARY Prevention
3. EARLY DIAGNOSIS & PROMPT
TREATMENT
• Self-examination and referal
• Utilization of dental services
• Periodic screening and referal
• Complete examination
• Scalling & curettage
• Corrective restorative and occlusal services
2. SPECIFIC PROTECTION
• Oral hygiene practices
• Supervised school brushing programs
• Correction of tooth malalignment
• Prophylaxis
● TERTIARY Prevention

4. DISSABILITY LIMITATION
• Utilization of dental services
• Provision of dental services
• Deep curettage
• Root planing
• Splinting
• Periodontal surgery
• Selective extraction
5. REHABILITATION

• Utilization of dental services

• Provision of dental services
• Removable & Fixed Prosthodontic
• Minor tooth movement
 ORAL CANCER

● PRIMARY Prevention
1. HEALTH PROMOTION

• Demand for preventive services

• Periodic visits to the dental office
• DHE Programs
2. SPECIFIC PROTECTION

* Avoidance of known irritans

* Removal of known irritans in oral
cavity
● SECONDARY Prevention

3. EARLY DIAGNOSIS & PROMPT

TREATMENT
• Self-examination and referal
• Utilization of dental services
• Periodic screening and referal
• Complete examination ( biopsy, oral
cytology, complete excision )
● TERTIARY Prevention

4. DISSABILITY LIMITATION
• Utilization of dental services
• Provision of dental services
• Chemotherapy
• Radiation therapy
• Surgery
 5. REHABILITATION

• Utilization of dental services

• Provision of dental services
• Maxillofacial & Removable Prosthodontic
• Plastic surgery
• Speech therapy
• Counselling
 OROFACIAL DEFECTS
MALOCCLUSION & ACCIDENTS

● PRIMARY Prevention
1. HEALTH PROMOTION
* DHE Programs
* Promotion of protective garb
2. SPECIFIC PROTECTION
* Use of protective devices ; habit
control
* Mouthguard program; safety of
children’s toys and school
buildings & playground
* Caries control; space maintain
ers, genetic counseling, prenatal
care, parenteral counseling
● SECONDARY Prevention

3. EARLY DIAGNOSIS & PROMPT

TREATMENT
• Utilization of dental services
• Provision of dental services
• Minor orthodontics
● TERTIARY Prevention

4. DISSABILITY LIMITATION
• Utilization of dental services
• Provision of dental services
• Major orthodontics
• Surgery
5. REHABILITATION

• Utilization of dental services

• Provision of dental services
• Maxillofacial fixed & Removable
Prosthodontic
• Plastic surgery
• Speech therapy
• Counselling
 PLAK

► Massa lengket yg berisi bakteri

beserta produk2nya, yg terbentuk
pd semua permukaan gigi
PELIKEL  EMAIL Bersih
● Lapisan organik
● Glikoprotein saliva
● Sangat lengket
● Setelah gosok gigi
Bakteri Awal STREPTOKOKUS
● Tumbuh & berkembang biak
● keluarkan gel ekstrasel ( lengket,jerat
bakteri lain )  konsistensi spt gelatin

PLAK ● Dlm beberapa hari tambah tebal

● m.o bermacam – macam ( kokus,
batang & filamen )

HAMBAT fungsi Saliva menetralkan plak

 KARIES dan SALIVA

Saliva :
► cairan mulut yg kompleks tda campur an
sekresi kel.Ludah besar & kecil yg ada
pd mukosa mulut
► 90% hasil kel. Submaksila & Parotis
► 5% hasil kel. Sublingualis
► 5% hasil kel2 ludah kecil lain
► ± 90% dihasilkan pd saat ada rangsang
an pengecapan/pengunyahan makan
an
► pd individu sehat, gigi terus terendam
dlm saliva smpi 0,5 ml  lindungi gigi
lidah, membran mukosa mulut & oro
faring
► pengeluaran saliva berhenti saat tidur
( tidak dirangsang )
Daya anti karies SALIVA :
a. Membentuk lap.mukus  pelindung
membran mukosa  barier thdp iritan
& cegah kekeringan
b. Bantu bersihkan mulut dr makanan, de
bris & bakteri  hambat pembentukan
plak
c. Kand. Bikarbonat, Fosfat & Protein 
atur pH rongga mulut ( netralkan turun
nya pH saat bakt plak sdg memetabo
lisme gula )
d. Kalsium & Fosfat  bantu sediakan
mineral yg dibutuhkan oleh email yg
belum sempurna terbentuk/awal erupsi
( maturasi pasca erupsi )
e. Aliran saliva banyak  hindari/hambat
pelarutan gigi & rangsang mineralis
f. Lap.glukoprotein yg tbtk oleh saliva pd
permk gigi ( Acq pellicle )  hambat
Abrasi & Erosi permukaan gigi
g. Kand secretory IgA, lysozym, laktoferin
& laktoperoksidase saliva  aktivitas
anti bakteri & anti virus.
Kadar IgA berbanding terbalik dg
timbulnya karies

Kesimpulan 
Jumlah Saliva menurun drastis,
KARIES akan terjadi
 KARIES dan DIET
Hub makanan dg karies  Percobaan
STEPHAN & MILLER ( 1943 )
► Kumur larutan glukosa 10%, pH plak
turun cepat ( pH < 7 )  demineralisasi
email
► pH kembali normal ( pH = 7 ), 30 – 60
menit kemudian
► Sering konsumsi gula  demineralisa
si email
► Penurunan pH plak pd individu caries
active > dp individu bebas karies
► Sintesa polisakarida ekstrasel Sukrosa
lebih cepat dp Glukosa, Fruktosa &
Laktosa
► Sukrosa, paling kariogenik  paling ba
nyak dikonsumsi  penyebab utama
karies
► Konsumsi gula diantara waktu makan &
bentuk mudah lekat  Risiko tinggi
Karies
 Makanan yang sebaiknya
dihindari
• Serba manis
• Soft drink : kandungan gula tinggi
• Alkohol : sebabkan kondisi mulut asam
• Roti (+ selai) : manis, Roti + keju : basa >
tidak akan merusak gigi
• Serba asam
• Bersuhu ekstrim : merusak email dan
saraf gigi
• Ber F tinggi
 Kesimpulan

Peranan KH dalam pembentukan karies

Tergantung pada :
1. Macam KH yg dimakan
2. Konsentrasi KH yg dimakan
3. Frekuensi makannya
4. Waktu memakannya
 PENCEGAHAN KARIES
► Tahu penyebab karies  penting utk pen
cegahan
► Karies  penghancuran & perbaikan silih
berganti
► Kekuatan penghancuran > kekuatan
reparatif saliva  karies berlanjut
► Kekuatan reparatif > kekauatan perusak
 karies berhenti / membaik tgantung
stadiumnya
 Resiko karies terbagi 3
• Tinggi, sedang, rendah

• Menggunakan metode evaluasi klinik,

karakteristik lingkungan, kesehatan umum.
• Agar dokter dapat menyesuaikan tindakan
pencegahan dan perawatannya.
• a. Risiko karies RENDAH
Kondisi Klinik :
• Tidak ada karies 24 bulan terakhir
• Tidak ada demineralisasi email
• Tidak ada plak, tidak ada gingivitis

Karakteristik Lingkungan :
- Penggunaan F sistemik dan lokal secara optimal
- Konsumsi sedikit gula pada saat makan
- Sesial-ekonomi tinggi
- Kunjungan berkala ke dokter gigi tertentu.
• b. Risiko karies SEDANG
– Kondisi Klinik :
- Ada karies 24 bulan terakhir
- Ada satu area demineralisasi email
- Ada gingivitis
– Karakteristik Lingkungan :
• Penggunaan F sistemik sub optimal dan lokal
secara optimal / topikal aplikasi
• Satu dua kali konsumsi gula diantara waktu makan
• Status sosial ekonomi menengah
• Kunjung berkala ke dokter gigi, tidak teratur
• c. Risiko karies TINGGI
– Kondisi Klinik :
• Ada karies selama 12 bulan terakhir
• Ada satu area demineralisasi email
• Secara radiografi ada karies email
• Ada plak pada gigi anterior
• Banyak S.mutans
• Menggunakan alat ortho
• Karakteristik Lingkungan :
– Penggunaan F topikal secara optimal
– Sering konsumsi karbohidrat diantara waktu
makan
– Status sosial ekonomi rendah
– Karies aktif pada ibu-ibu
– Jarang ke drg.
– Anak dengan kebutuhan khusus
KARIES proses Destruksi & Reparasi silih berganti

PLAK
( KH yg dapat diragikan )

EMAIL Sehat EMAIL Karies

SALIVA
FLUOR
MODIFIKASI DIET
PEMBERSIHAN PLAK
 ► Email sehat  karies ( saat bakteri
plak dapat substrat yg diperlukan utk
membentuk asam )
Tanda panah dapat berbalik :
► Saliva  adakan remineralisasi
► Fluor  dr modifikasi diet
► Usaha penghilangan plak
Karies butuh waktu bulanan – tahunan utk
hancurkan gigi  pasien dpt kendali
kan faktor waktu
►Tiga cara cegah Karies :
1. Hilangkan substrat KH  kurangi
frekuensi konsumsi KH & batasi
hanya pd saat makan
2. Tingkatkan ketahanan gigi  pema
paran dg Fluor secara tepat,
penutupan resin pd pit & fisur, imuni
sasi (?)
3. Hilangkan plak  gigi non plak 
karies (-)
 PENGENDALIAN PLAK
♦ Penyebab karies :
 interaksi Plak + Diet + Gigi  plak
dibatasi ( cegah pembentukannya /
bersihkan plak )
♦ Pengendalian plak utk cegah karies :
1. Perawatan berdasarkan Hipotesa Plak
Non-Spesifik
2. Perawatan berdasarkan Hipotesa Plak
Spesifik
1. Perawatan berdasarkan Hipotesa Plak
Non-Spesifik :
 semua plak punya potensi kariogenik
 beda karies antar individu pd kuantitas
plak  OH dijaga tetap baik

2. Perawatan berdasarkan Hipotesa Plak

Spesifik :
 plak tidak selalu sebabkan karies ( ha
nya plak dg kandungan bakteri spesifik,
Streptokokus mutans & Lactobasillus )
Komposisi kuman plak  bervariasi dr satu
sisi ke sisi lainnya baik dlm mulut yg
sama atau individu yg berbeda

Loesche (1982)  secara Bakteriologik

● plak tidak sebabkan penyakit,
● plak sebabkan Karies,
● plak sebabkan Peny.Periodontal
 Pembersihan Plak Secara Mekanis

1. Bahan penyingkap plak  cairan, tablet

& kapsul yg mengandung Eritrosin ( Dis
closing material )
2. Sikat gigi  efektivitasnya tergantung ke
mampuan individu, ukuran menengah,
bagian kepala kecil, diganti scr teratur
tiap ≤ 3 bln ( serabut sudah tidak lurus )
3. Cara menyikat :
a. Horizontal  utk anak2
b. Sirkuler  sikat diputar dr tepi gingi
va ke oklusal
c. Fones  gigi oklusi, sikat diputar
d. Leonard  gerakan vertikal, gigi
atas & bawah disikat scr terpisah
e. Charter’s & Bass  gerakan berge
tar
4. Pembersihan interdental :
a. Benang gigi ( Dental Floss )
b. Tusuk gigi
c. Sikat Interdental
d. Sikat berkas tunggal ( utk mesial &
distal )

5. Pasta Gigi  kosmetik & terapi

 BAHAN KIMIA PENGENDALI PLAK

▪ Aman digunakan dlm mulut

▪ Tidak merangsang tumbuhnya jenis
m.o yg resisten
▪ Tidak timbulkan efek samping yg tidak
diharapkan
► Yg sudah umum digunakan, al :
1. Fluor : Loeche dkk, aplikasi topikal
1,23% Acidulated phosphat fluoride
selama 10 hari  kurangi 75%
S.mutans dlm plak

2. Chlorhexidine : bsifat bakteriostatik,

meresap ke jar.gigi. Efek samping :
noda kuning/coklat, pahit.
 PERANAN FLUOR
pada
PENCEGAHAN KARIES GIGI

1901 : Dr.F.McKay di Colorado Springs

temukan email b’bintik  Colorado
Brown Stain pd seluruh permk gigi
(putih porselen) = Mottled Enamel
Tahun 30-an : penyebabnya kadar Fluor air
minum b’lebihan > 2mgr / lt  pre
valensi karies rendah  FLUORO
SIS

1940  HT Dean, teliti hub karies dg kadar

F air minum  Jk kadarnya 1 ppm,
karies rendah tanpa fluorosis

Turunkan karies  tambah F dg kadar opti

mum  sesuatu yg mgkn dilakukan
 FLUOR

♦ Mikromineral nutrien  jumlah yg dibutuh

kan oleh tubuh sedikit

♦ Kekurangan  Karies & Gangguan Kalsi

fikasi

♦ Kelebihan  Mottled Enamel / Fluorosis

► Metabolisme :
♦ Absorpsi : di lambung & usus halus
♦ ditimbun pd jaringan kaya kalsium ( tu
lang & gigi : ± 50 % )

♦ terjadi beberapa menit setelah

pemberian scr oral

♦ kadar puncak dlm plasma 30 menit

setelah pemberian
♦ mekanisme & kecepatan absorbsi dihub
dg keadaan lambung. Lambung kosong
 abs cepat, lambung b’isi makanan
 abs lambat ( ikatan F dg unsur ma
kananan, Ca, Mg, Al)

♦ dg susu  abs lambat ( Ca tinggi, turun

hingga 70 % )

♦ dg Ca makanan  turun 80 %
► Distribusi :
♦ ke seluruh tubuh lewat aliran darah

♦ ke gigi ( sementum, dentin & email )

♦ Konsentr di tulang & gigi > jar lain 

kons naik sesuai p’tambahan umur

♦ Konstr di gigi < di tulang  kenaikan

nya dipengaruhi kadar F air
♦ kons lap luar email, 10x > dp lapisan
bawahnya

♦ kons di dentin 4x > dp email

♦ di dentin, tertinggi di daerah dekat

lapisan odontoblas, terendah di DEJ

♦ di dalam mulut : plak 5-10 ppm, saliva

0,002 ppm & cairan gingiva 0,008
ppm
► Ekskresi :
♦ Urine : 50-60 % setelah 24 jam
dipengaruhi pH urine
pH ≤ 5,6  ekskr. < 5 %
pH > 5,6  ekskr. Meningkat

♦ Feses : 5 – 10 %
♦ Keringat : beragam, banyak melalui
keringat, melalui urine berkurang
♦ Ekskresi tergantung aktivitas pertumbuh
an tulang.

▪ anak sedang aktif tumbuh lebih

sedikit dp orang dewasa  orang
dewasa pertumbuhan tulang sudah
matang & mineralisasi gigi sudah ber
henti
► Struktur Kristal email :

♦ mineral email tda kristal2 & mempu

nyai struktur spt kisi2 Hidroksi apatit
uns tkecilnya  Ca10(PO4)6(OH)2

♦ bukan H.Apatit murni,juga Ca fosfat &

Ca karbonat

♦ strukturnya porus, memgknkan ion

berdifusi
► Peletakan F pd email : F masuk email mlli 3
tahap pd periode p’tumbuhannya :

1. Selama periode p’bentukan gigi  F

dg kadar rendah (sesuai dg rendahnya
kadar F dlm cairan jar ) akan menyatu dg
kristal apatit

2. Setelah kalsifikasi selesai, sebelum gigi

erupsi, lebih banyak F yg diserap oleh
email yg b’kontak dg cairan jaringan
3. Setelah erupsi & selama hidup 
email serap F dr lingkungan sekitar
nya.
♦ Penyerapan F saat ini dipengaruhi
oleh keadaan email ( sehat / tidak )
♦ Gigi baru erupsi  email serap F lbh
banyak dp email matang
♦ Email karies / lesi bercak putih/coklat
 tingkat F meningkat
♦ Email aus krn atrisi  tkt F rendah
► Reaksi F dg Email :

♦ H apatit email mengikat F dr senyawa

F apatit ( cairan jar selama pembtk
kan gigi, saliva & air minum pd perio
de pasca erupsi )

♦ Kadar F media tsb rendah, butuh waktu

lama utk mperoleh kadar yg cukup
► Mekanisme Kariostatik Fluor
♦ F bfungsi sebelum & sedudah gigi erup
si
♦ Sebelum erupsi / selama periode pem
btkan gigi : ada F dg kadar optimum 
kristal email lbh besar, lbh sempurna,
karbonatnya lbh rendah  kelarutan
thdp asam, kurang.
Btk gigi <, tonjol lbh bulat, fisur lbh
dangkal
 ♦ Bila saat ini F berlebihan  Fluoro
sis, krn F mempengaruhi ameloblas

♦ Sesudah erupsi :

1. Adanya F dlm asam yg dihasilkan

oleh kuman plak,hmbat demineralisa
si & tingkatkan remineralisasi  me
rangsang perbaikan / penghentian
karies awal
 Efek F
• Gigi yang sehat mengandung F >>
daripada gigi karies
• Kelebihan F pd tulang: mudah patah :
Fluorosis
• Kelebihan F : gangguan kel.Thyroid:
Gondok
• Kelebihan F : kelainan pd gigi : Mottled
Enamel.
 Efek positif
• Mekanisme karakteristik F:
– F berfungsi sebelum dan sesudah gigi erupsi
– Sebelum erupsi / selama periode
pembentukan gigi: kristal terpenting dt email
adalah hodroksi apatit
– Apabila saat ini ada F yang berlebihan:
mempengaruhi ameloblast: terjadi fluorosis
– Sesudah erupsi : adanya F dalam saliva
mengurangi kelarutan email saat terjadi
serangan karies.
• Gigi yang diberi F secara topikal (lokal);
membentuk kristal CaF2 (Calsium
Fluoride) pd permukaan gigi: kristal ini
akan mengontrol terjadinya karies
• Efek pada kuman, plak dan
metabolismenya:
– Tergantung konsentrasi dan pH
– F dalam plak : turunkan efek kariogenik:
hambat pembentukan karies dan penurunan
pH
• Efek pada endapan plak
– Hambat penyerapan protein saliva pada
permukaan email: perlambat pembentukan
plak
 Efek negatif
• Keracunan akut: dosis lethal 5 gr/kg BB: F
Gejala: hipersalivasi, mual, skt seperti muntah,
diare, kejang2, dpt mengakibatkan kematian
• Keracunan kronis
a. Pada tulang : osteoklorosis, thorosis: konsumsi
F dlm jumlah besar & wkt lama
b. Pada gigi : Fluorosis / Mottled enamel akibat
konsumsi F dalam jangka waktu lama selama
periode pembentukan gigi(mulai dari kurang
lebih 6 bln – kurang lbh 20 thn)
 Fluorosis
• Keparahan tergantung banyak F selama
pembentukan gigi
• Pengaruh dental Fluorosis secara simetris.
Tidak semua gigi menerima pengaruh sama
• Semakin dekat wkt erupsi, keparahan Dental
Fluorosis seperti I & M1
• Gigi yang erupsi belakangan (P, M2 & M3)
paling sering terkena dan plg parah.
 SEDIAAN FLUOR
Yang Dipakai

Fluor di dalam mulut punya pengaruh

menguntungkan, bila permukaan gigi
secara teratur kontak dg Fluor dengan
konsentrasi rendah
► Sumber :
♦ Alamiah : ▪ air laut, 0,8-1,4 ppm
▪ air tanah, b’variasi
▪ ikan laut, 4-6 ppm
▪ daging hewan, 2-4 ppm
▪ padi2an, ± 0,42 ppm
▪ nasi, < 0,1 ppm
♦ Buatan : ▪ makanan / minuman dagang
▪ larutan, tablet, gel
► Cara Pemberian FLUOR :

1. Efek Pre Erupsi ( Sistemik ) :

a. Air minum
b. Tetes F
c. Tablet F
d. Garam
e. Susu
2. Efek Pasca Erupsi ( Lokal ) :
a. Air minum
b. Larutan kumur
c. Pasta gigi
d. Larutan / Gel utk aplikasi topikal
e. Pernis
f. Pasta profilaksis
► Fluor Dalam Air Minum

® Utk daerah dg prevalensi karies ↑↑

® Kand optimum F di daerah b’iklim
sedang =1ppm, di daerah b’iklim
tropis 0,7 ppm  konsumsi airnya
lbh banyak
® Dapat reduksi karies : 50 %
® Praktis, ekonomis, jangkauan
luas
® Efek  pra erupsi & pasca erupsi

® Keuntungannya dipengaruhi oleh :

1. Jumlah air yg diminum
2. Konsentrasi F dlm air minum
3. F yg masuk tubuh bsama ma
kanan / minuman
► Tablet dan Tetes Fluor
® pemberian per oral  tablet NaF at
tetes F dlm bentuk lar. NaF
® Kontra indikasi : kadar F air minum >
0,7 ppm
® Penelitian di Inggris  1mg tablet F
setiap hari pd anak sekolah selama
3 thn  turunkan DMFS gigi sedang
erupsi, 81%
® Tab. F smpi anak umur 12 – 16 thn
 ® Tetes, ditambahkan dlm makanan
cair / buah / susu
Tablet F bdasar Konsentrasi Air Minum :

Umur anak < 0,3 ppm 0,3-0,6 ppm < 0,6 ppm
< 6 bln 0 0 0
6 bl – 3 th 0,25mg/hr 0 0
3 th – 6 th 0,5 mg/hr 0,25mg/hr 0
> 6 -16 th 1 mg/hr 0,5 mg/hr 0

Sumber : ADA Council On Scientific Affairs

David G Pedrys, JADA, December 1995
► GARAM :

® Alternatif F air minum

® Hongaria, Swiss, Columbia & Spanyol
 sukses
® Perbedaan konsumsi garam tiap indivi
du, berbeda tanpa phitungkan BB  ja
di masalah
► SUSU :

® alami : 0,1 – 0,28 ppm  efek anti

karies kurang
® dg kadar 2 – 5 ppm  Austria, Jerman
Barat, Jepang & Swiss
® Perc.klinik pd murid SD di Inggris,
minum 200ml susu ( kand F 7 ppm )
tiap hari sekolah selama 4 th 
penurunan karies 35 %
® Kekurangan : CaF dlm susu lebih lam
bat diserap
Sediaan F utk Aplikasi Topikal

► Berkadar F rendah utk Pemakaian Berulang

1. PASTA GIGI :
® kand : Na monofluorofosfat (NaMFP)
® MFP, punya sifat anti karies
® turunkan karies, 17% – 34%
® tdk utk umur < 6 th
® 12mm pasta  kand F 1-1,45 mg
2. LARUTAN KUMUR
® kadar Fnya tergantung seringnya
berkumur
® 10 ml 0,05% NaF, dikumur 1 menit
sekali / hari,lebih efektif & aman
® 10 ml 0,2% NaF, dikumur 1 menit
tiap minggu at 2 mggu sekali
® penurunan karies 16 -50% tgantung
lama kumur
® seb kumur, gosok gigi
® utk :> 6 th & pmakai alat ortho , tidak
< 6 th
► Berkadar tinggi utk pemkaian teratur

® Lar.2% NaF; Lar. 8% SnF2;

Lar/Gel 1,29% APF; Pernis 2,26% NaF,
Pasta profilaktik 0,64-1,2% F
® diulas pd permk gigi
® penurunan karies smpi 40% kec pasta
® APF kumur endapkan F pd email > dp
NaF  daya lindung >>
® SnF2 jarang digunakan krn m’ubah
warna gigi ( Sn breaksi dg sulfida
makanan), m’iritasi gingiviva
® Segera terhidrolisa, jadi harus pakai
sediaan yg baru
® Pernis F (Duraphat ) pernis alam dg
kand NaF dlm alkohol mengurangi
hilangnya F setelah Ap.Topikal
® Pasta profilaktik yg dianjurkan  daya
abrasifnya rendah
® Indikasi :
1. Anak ( > 6 th ) & org dewasa yg mudah
karies, pasien dg alat ortho
2. Org dg gguan kel.Saliva krn obat2an,
penyakit atau terapi radiasi,shg produk
si salivanya bkurang
3. Lesi awal karies

® Kontra indikasi :
1.Pemakaian di rumah
2. Anak < 6 th, APF tidak utk < 16 th
► Efektifitas pengurangan kariesnya tgantung
1. Bahan yg dipakai
2. Konsentrasi kandungan F
3. Jumlah larutan yg dipakai
4. Prosedur aplikasi

► Pemberian F sebelum kelahiran / ibu hamil

 belum jelas, kand F dlm plasenta tidak
sebanding dg F yg dikonsumsi
 EFEK SAMPING
PEMBERIAN FLUOR

► Penggunaan F dlm waktu lama selama

pembentukan email  timbul grs kecil
putih pd email smpi yg parah email pu
tih seperti kapur, patah segera sesudah
erupsi ( FLUOROSIS )
►Keparahannya tgantung banyaknya pema
kaian F selama pembentukan gigi
► Pengaruh toksisnya pd saat email diben
tuk oleh AMELOBLAS
► Semakin dekat waktu erupsi, keparahan
Dental Fluorosis semakin berkurang
► Penyebaran DF scr simetris, tidak semua
gigi terima pengaruh sama
► Gigi yg erupsi lebih awal ( Inc & M1 )
jarang kena
► Yg erupsi belakangan ( P & M2 ) paling
sering kena & paling parah
► Indeks utk ukur DF :

1. Indeks DEAN (1942)  Normal, Ques

tionable, Very mild, Mild, Moderate &
Severe

2. Indeks TF (Thylstrup & Fejerskov,1978)

TF 0 -9
► Perawatan DF :

1. DF ringan sd TF 3 : ulas as.Fosfor pd

permukaan email, poles dg pumice, di
ulang beberapa kali tiap kunjungan,
diakhiri dg pengulasan mineral & F scr
topikal

2. DF parah sd TF 9 : restorasi permuka

an labial dg komposit resin atau buat
kan mahkota
► Faktor yg mempengaruhi prevalensi
dan keparahan DF :

a. Fluorida dalam air minum

b. Temperatur
c. Makanan & Minuman
d. Keadaan lambung
e. Pemberian susu buatan
f. Ketinggian tempat tinggal
 DEFLUORIDASI AIR MINUM

► Mereduksi kadar F dlm air minum

► Metodenya bedasarkan prinsip absorpsi
atau pertukaran ion
► Biaya awal penyelenggaraan, perawatan
& operasional tinggi
► Kapasitas pengambilan F rendah
► Bisa timbulkan endapan & prosedur rumit
► CARANYA :

1. Lime softening  dg Mg tinggi > 50 ppm

utk air yg mengandung F 3-4 ppm

2. ALUM (Aluminium sulfat)  mereduksi F

dr 7,5 ppm mjadi 0,8 ppm sesudah 2 jam
pd pH 7,2-8,4
3. Teknik NALGONDA  Sodium
Aluminate + Alum + serbuk Bleaching.
Atau camp Alum + CaCO3 selama 10 mnt
 tbentuk endapan putih. Supernatan yg
tinggal siap utk digunakan

4. Activated Alumina  dpt mereduksi F, 10

ppm mjadi 1 ppm
5. Activated Karbon :
Karbon dijenuhkan dg Alum, kemam
puannya tergantung pH. Pd pH 3 
reduksi F dr 8 ppm mjadi 1 ppm. Kemam
puannya tgantung sumber karbon

6. Tulang Alami :
Tulang dihancurkan & dikeringkan
7. Bone char  dr tulang binatang yg
dikeringkan dikarbonasi pd temperatur
600oC selama 20 menit

8. Bone char & Charcoal ( Defluoridator

ICOH )  gunakan filter kombinasi dg
1000gr tulang sintetis & 300 gr Charcoal.
Mereduksi F dr 5 ppm mjadi 1 ppm

9. Tulang Sintetis  campuran Trikalsium

fosfat + Hidroksi apatit ( dr phosphoric
acid & lime ). Cara = Bone char
10. BAUKSIT  pd suatu studi > 90% F
terambil dlm waktu 4 jam pd pH 5,5-
7,0 dosis absorbent bauxite 25 gr per
liter

11. Elektrodialisis  pemisahan dg membran

elektrodialisis

12. Osmosis terbalik  pakai membran semi

permeable yg menahan bahan padat
yg tidak larut dlm air
 PENGELOLAAN
LIMBAH KLINIK GIGI

Limbah Organisasi Kesehatan & Laboratorium

nya :
Limbah Bahan Beracun & Berbahaya ( B3 )

PP RI No 19 / 1994  tentang Pengelolaan

Limbah
Pasal 1 :
☻ Limbah : bahan sisa suatu kegiatan dan
/atau proses produksi

☻ Limbah B3 : setiap limbah yg mengan

dung bahan berbahaya dan/atau
beracun yg sifat dan/atau konsentra
sinya dan/atau jumlahnya, baik lang
sung maupun tidak langsung dapat
merusak dan/atau mencemari ling
kungan hidup dan/atau dapat mem
bahayakan kesehatan manusia
Pasal 2
☻ Pengelolaan Limbah B3 : hilangkan /
kurangi sifat bahaya / beracun  tidak
bahayakan kesehatan manusia & cegah
kerusakan lingkungan

Pasal 3
☻ Limbah B3 : satu atau lebih karakteristik
berikut : mudah tbakar, mudah meledak,
beracun, sebabkan infeksi, korosif &
dengan uji toksikologi masuk Limbah B3
Pasal 4
☻ Sumber Limbah B3 : tidak spesifik, spe
sifik, bahan kimia kadaluwarsa, tumpah
an & sisa kemasan

Pasal 5
☻ Setiap Organisasai/Badan Usaha
DILARANG mbuang limbah B3 langsung
ke dlm air, tanah atau udara
 Pasal 6
☻ Penghasil limbah, wajib lakukan
pengelolaan limbah

Limbah KLINIK GIGI

Bentuk, ukuran, sifat & konsistensi berbeda

Infeksius
Non Infeksius
Limbah INFEKSIUS :
1. limbah anatomi manusia hewan yg
sakit
2. darah & limbah cair dr tubuh manusia
3. limbah benda2 yg bkontak dg manusia
yg sakit
4. limbah Lab. Mikrobiologi
Sumber Limbah Klinik Gigi
1. Ruang perawatan
2. Labaoratorium teknik
3. Ruang tunggu pasien
Limbah Ruang Perawatan  tingkat kontami
nasi tinggi :

a. Jaringan mulut
b. Bahan pembalut / kain kasa
c. Alat suntik, ampul obat/anestatikum
d. Logam paduan Amalgam + Air Raksa
e. Bahan cetak
AIR RAKSA sifatnya :

1. Korosif thadap benda2 logam

2. Dapat diserap oleh kulit
3. Dapat tertimbun dlm kuku tangan &
rambut operator dlm bentuk uap &
butiran
4. Mudah menguap  terhisap paru2
5. Toksik & dapat berakumulasi pd otak
manusia
Hal2 yg harus diperhatikan dlm pengguna
annya :
1. Ventilasi harus baik
2. Tempatkan dlm wadah tertutup/tidak
mudah pecah
3. Hindari kontak langsung
4. Tidak boleh tercecer
5. Hindari ruang berkarpet
Limbah Lab. Teknik : kontak / tidak
 gips, malam ( wax ), resin & logam

Limbah Ruang Tunggu Pasien :

 saliva, tisu, kadang2 tampon, dsb
► Sistem Penanggulangan Limbah Klinik
Gigi :

1. Penanganan : dikumpul, diangkut,

dibongkar dr alat angkut  scr reguler,
tdk lalui rute umum, dg bahan/alat anti
karat

2. Penyimpanan sementara : pisah jenis

limbah, dekat sumber limbah, bahan
ramah lingkungan, tertutup, bukan
jalur lalu lalang pasien/tenaga medis/
alat steril
3. Pengolahan : persiapan utk proses pem
buangan akhir dg cara, pengantongan,
pengapsulan, pengepakan & pengen
ceran

4. Pembuangan ; perlakuan akhir  ke dlm

kontainer,pembakaran dlm insenerator
` & penimbunan