ASUHAN KEPERAWATAN

PADA ANAK DENGAN

MASALAH ENDOKRINOLOGI

By:
Ns. Ifana A, S.Kep, M.Kep
DIABETES
MELITUS
JUVENILIS
 INTRODUCING
• Diabetes melitus ialah suatu penyakit metabolik yg
menyebabkan gangguan pd metabolisme KH, lemak
dan protein sbg akibat kekurangan insulin yg efektif
(FKUI, 1998).
• Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme kronik
yg disebabkan karena kekurangan insulin (mutlak
ataupun relatif) yg merupakan hormon proses
anabolisme (www.emedicine.com).

PSIK-FIK UNIK 3
 INTRODUCING (con’t)
• Diabetes melitus juvenilis ialah diabetes melitus yg
bermanifestasi sebelum umur 15 tahun, o.k.i ada yg
lebih senang memakai istilah Juvenile Onset Diabetes
(FKUI, 1998).
• Insulin diproduksi oleh sel beta pada pulau lagerhans
pankreas dan tidak adanya atau kerusakan atau
kekurangan sel tsb menghasilkan diabetes tipe 1
(IDDM).

PSIK-FIK UNIK 4
 INTRODUCING (con’t)
• Diabetes melitus adalah suatu penyakit gangguan
pada endokrin yg merupakan hasil dari proses
destruksi sel pankreas sehingga insulin mengalami
kekurangan (Suriadi, Yuliani, R, 2001).

PSIK-FIK UNIK 5
 ANGKA KEJADIAN
• Diabetes melitus juvenilis masih jarang ditemukan di
antara penduduk pribumi Indonesia.
• Di US ditemukan lebih kurang 5% di antara semua
penderita DM (diperkirakan lebih kurang 3 juta
penderita di bawah 15 tahun) (FKUI, 1998).
• Insiden keseluruhan diperkirakan 15 kasus per
100.000 penduduk pertahun dan cenderung
meningkat (di US).

PSIK-FIK UNIK 6
 PENYEBAB
• Diabetes melitus juvenilis merupakan suatu penyakit
keturunan yg diturunkan secara resesif.
• Kebanyakan kasus (95%) adalah hasil interaksi
antara faktor lingkungan dg genetik (dugaan).
• Interaksi tsb menghasilkan perkembangan penyakit
autoimun yg dihubungkan dg produksi insulin oleh sel
beta pada pulau langerhans pankreas.

PSIK-FIK UNIK 7
 PENYEBAB (con’t)
• Sel tsb akan rusak secara progresifkekurangan
insulin biasanya tjd setelah kerusakan pd sel tsb
(90%).
• Masalah genetik.
• Faktor lingkungan
– Tidak ada faktor tunggal yg teridentifikasi, tetapi diet dan
infeksi merupakan faktor utama yg dicurigai.
• Penyebab kimia, mis: streptozotocin.
• Penyebab lainnya.

PSIK-FIK UNIK 8
 PATOFISIOLOGI
• Insulin penting untuk proses metabolisme KH, lemak
dan protein.
• Insulin menurunkan level glukosa darah dg menyimpan
glukosa di otot dg mengkonversikan glukosa mjd
glikogen (glikogenesis).
• Juga menghambat pelepasan simpanan glukosa dari
glikogen hepar (glikogenolisis) serta menurunkan
pemecahan lemak menjadi TG, FFA, dan keton.

PSIK-FIK UNIK 9
 PATOFISIOLOGI (con’t)
• Selain itu, insulin juga menstimulasi penyimpanan
lemak serta menghambat pemecahan protein dan
lemak untuk memproduksi glukosa (glukoneogenesis) di
hepar dan ginjal.
• Sebagai akibat kekurangan insulin:
– Ggn. Penyerapan glukosa mell dinding sel dan jar serta
gangguan pemakaian glukosa di dalam sel.
– Ggn. Pembentukan glikogen di hati dan otot-otot.
– Meningkatnya glikogenolisis.

PSIK-FIK UNIK 10
 PATOFISIOLOGI (con’t)
• Hiperglikemia (GDA > 200 mg/dL atau 11 mmol/L).
• Defisiensi insulintidak bisa menghambat
glukoneogenesis dan penggunaan simpanan
glukosahiperglikemia.
• Ginjal tidak mampu mereabsorbsi kelebihan glukosa
(ambang ginjal dilampaui) glukosuriadiuresis
osmosis ↑↑hemokonsentrasi dan dehidrasihaus.
• Peningkatan pemecahan lemak dan protein
menyebabkan produksi keton (ketonuria) dan
penurunan BB.
PSIK-FIK UNIK 11
 PATOFISIOLOGI (con’t)
• Peningkatan produksi ketonketonuria dan asidosis
(juga disebabkan oleh dehidrasi)koma
diabetikumkematian.
• Arteriosklerosis dan penyakit degeneratif lainnya
akan timbul setelah jangka waktu yg panjang, yaitu
sesudah menderita penyakit lebih kurang 15 tahun.

PSIK-FIK UNIK 12
 KLASIFIKASI DM
• Pembagian (klasifikasi) DM (American Diabetes
Association):
1. DM Nyata: gejala DM jelas.
2. DM kimiawi atau laten: tidak ada gejala DM, kadar GD
normal, namun post pandrial tampak kenaikan GTT seperti
pd DM.
3. Tersangka DM: tdp intoleransi thd KH pd keadaan ttt, spt
trauma, infeksi, pemakaian obat-obatan, stres, dsb.
4. Prediabetes: digunakan sbl timbulnya DM yg nyata.

PSIK-FIK UNIK 13
 GEJALA KLINIS DM NYATA
• Gejala pd anak hampir sama dg orang dewasa.
• Perbedaannya adalah bahwa permulaan lebih cepat
dan pada umumnya anak kurus.
• Biasanya keluhan utama:
– Anak bertambah kurus/tdk bertambah gemuk sedangkan
banyak makan.
– Selalu haus.
– Banyak kencing.

PSIK-FIK UNIK 14
 GEJALA KLINIS DM NYATA
• Pada anak yg tadinya tidak ngompol, tiba-tiba
ngompol lagi.
• Kulit teraba kering, sering gatal (pruritus) dan
kadang-kadang ada hipertrikosis.
• Sering terdapat infeksi kulit.
• Jika memburuk, bisa koma diabetikum dg gejala:
penurunan kesadaran, kulit kering, pipi kemerahan,
bibir merah, napas berbau aseton, RR cepat, mual
dan muntah, nyeri perut dan kadang-kadang nyeri
seluruh badan.
PSIK-FIK UNIK 15
 GEJALA KLINIS DM NYATA
• Hiperpneu bisa menjadi pernapasan Kussmaul, nadi
cepat dan lemah, mata cekung, suhu dan TD rendah.

PSIK-FIK UNIK 16
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Glikosuria.
– Diketahui dari uji reduksi yg dilakukan dg bermacam-
macam reagensia spt benedict, clinitest dsb.
• Hiperglikemia.
– Pemeriksaan kadar GDP dan GDPP.
– GTT
• Ketonuria.
• Kolesterol dapat meningkat.
• Gangguan keseimbangan elektrolit, PaCO2 menurun,
pH merendah.

PSIK-FIK UNIK 17
 DIAGNOSA BANDING
• Glikosuria renal.
• Koma yg disebabkan penyakit lain: hipoglikemia,
uremia, ensefalitis, dll.
• Diabetes insipidus.

PSIK-FIK UNIK 18
 KOMPLIKASI
• Infeksi sekunder.
• Gangren (jarang).
• Gangguan pertumbuhan dan pubertas.
• Katarak.
• Arteriosklerosis (sesudah 10-15 tahun).
• Hepatomegali.

PSIK-FIK UNIK 19
 PROGNOSIS
• Sebelum insulin ditemukan, anak dg DM meninggal
sesudah 2 tahun.
• Namun dg pengobatan insulin kehidupan
diperpanjang, walaupun komplikasi akan timbul
sesudah 10-20 tahun.

PSIK-FIK UNIK 20
•
PENGOBATAN
Tujuan pengobatan adalah:
– Mengembalikan anak kepada kesehatan dan pertumbuhan
yg mendekati normal.
• DIET
– Makanan harus adekuat untuk pertumbuhan dan aktivitas
normal dan cukup mengenyangkan.
– Tidak banyak berbeda dg anak lain dan disesuaikan dg
makanan keluarga.
– Prinsip diet adalah:
• Kalori cukup untuk pertumbuhan dan aktivitas.
• Protein tidak kurang dari 2-3 gr/KgBB/hari.
• 40-50% kalori tdd KH.
• Seluruh keluarga sedapatnya ikut dalam diet.

PSIK-FIK UNIK 21
 PENGOBATAN
• PENGOBATAN INSULIN
– Sampai sekarang DM juvenilis tdk dapat diobati tanpa
insulin.
– Terdapat bermacam-macam insulin, namun yg terpenting
adalah insulin regular (RI), NPH (isofan), lente dan PZI.
– Cara pemberian insulin:
• Dimulai dg insulin regular dalam dosis kecil, mis: 4 unit, 3x sehari
sebelum makan.
• Berangsur-angsur dinaikkan sampai dosis tepat (diketahui dg
pemeriksaan urin dan GD)
• Jika dosis sudah tercapai, maka sebagian insulin reguler dapat
diganti dg Lente atau PZI (25% reguler, 75% lente) disuntikkan 1x
perhari.

PSIK-FIK UNIK 22
Daya Kerja Bermacam-macam
Sediaan Insulin
Daya Kerja Macam Mulai Puncak Lamanya
Insulin Bekerj (jam) (jam)
a (jam)
Cepat dan Insulin ½ 2-4 6-8
sebentar reguler ½ 2-4 10-12
Semilente
Sedang dan NPH 2 8-10 28-30
agak lama Lente 2 8-10 28-30
Lamban dan PZI 4-8 14-20 24-36
lama Ultralente 4-8 14-24 > 36

PSIK-FIK UNIK 23
Drug Category: Antidiabetic agents
Drug Name Insulin lispro (Humalog)
Description Onset of action is 10-30 min, peak
activity is 1-2 h, and duration of action
is 2-4 h.
Pediatric Dose 0.5-1 U/kg/d SC initially
Adjust doses to achieve premeal and
bedtime blood glucose levels of:
<5 years: 100-200 mg/dL (5.5-10
mMol/L)
>5 years: 80-140 mg/dL (4-7.5
mMol/L)
Contraindications Documented hypersensitivity;
hypoglycemia

PSIK-FIK UNIK 24
Drug Category: Antidiabetic agents
Regular insulin
Drug Name
(Humulin R, Novolin R)
Onset of action is 0.25-1 h, peak
Description activity is 1.5-4 h, and duration of
action is 5-9 h.
Adult Dose Adjust to needs
Pediatric Dose Adjust to needs
Documented hypersensitivity;
Contraindications
hypoglycemia

PSIK-FIK UNIK 25
Drug Category: Antidiabetic agents
Drug Name Insulin NPH (Humulin N, Novolin N)
Onset of action is 3-4 h, peak effect
Description is in 8-14 h, and usual duration of
action is 16-24 h.
Adult Dose Adjust to needs
Pediatric Dose Adjust to needs

PSIK-FIK UNIK 26
Drug Category: Antidiabetic agents
Drug Name Protamine zinc (Ultralente)
Onset of action is 2-3 h, peak
Description activity is 4-8 h, and duration of
action is 8-16 h.
Adult Dose Adjust to needs
Pediatric Dose Adjust to needs
Documented hypersensitivity;
Contraindications
hypoglycemia

PSIK-FIK UNIK 27
 Drug Category: Antidiabetic agents
Drug Name Insulin aspart (NovoLog)
Onset of action is 10-30 min, peak activity is 1-2 h, and duration of
action is 3-6 h. Homologous with regular human insulin, with the
exception of single substitution of amino acid proline by aspartic acid in
position B28. Produced by recombinant DNA technology. Insulin lowers
Description blood glucose levels by stimulating peripheral glucose uptake,
especially by skeletal muscle and fat, and by inhibiting hepatic glucose
production. Inhibits lipolysis in the adipocyte. Inhibits proteolysis.
Enhances protein synthesis. Insulin is the principal hormone required for
proper glucose use in normal metabolic processes.
0.5-1 U/kg/d SC initially; adjust doses to achieve premeal and
Adult Dose
bedtime blood glucose levels of 80-140 mg/dL (4-7.5 mMol/L)
0.5-1 U/kg/d SC initially
Adjust doses to achieve premeal and bedtime blood glucose levels of:
Pediatric Dose
<5 years: 100-200 mg/dL (5.5-10 mMol/L)
>5 years: 80-140 mg/dL (4-7.5 mMol/L)
Contraindications Documented hypersensitivity; hypoglycemia
PSIK-FIK UNIK 28
 Drug Category: Antidiabetic agents
Drug Name Insulin glargine (Lantus)
Long-acting insulin analogue. Typical onset of
Description
action from 1-2 h, duration 20-26 h
Usually 50% of total daily dose of insulin (0.25-
Adult Dose
0.5 U/kg); adjust to needs
Licensed age varies between nations (2-6 y);
Pediatric Dose
adjust dose as indicated but similar to adult
Contraindications Documented hypersensitivity; hypoglycemia

PSIK-FIK UNIK 29
 Drug Category: Antidiabetic
Drug Name agents
Insulin glulisine (Apidra)
Human insulin analog produced by rDNA technology using a
nonpathogenic laboratory strain of E coli (K12). Differs from human
insulin by replacement of asparagine at B3 position with lysine, and the
lysine at the B29 position is replaced by glutamic acid.
Insulin regulates glucose metabolism by stimulating peripheral glucose
Description uptake by skeletal muscle and fat, and inhibits hepatic glucose
production.
Glucose lowering is equipotent to regular human insulin when
administered IV. After SC administration, insulin glulisine has more rapid
onset and shorter duration of action compared to regular human insulin.
Useful to regulate mealtime blood glucose elevation.
Individualize dose; intended for intermittent SC injection with meals or
Adult Dose
use by external infusion pump
0.5-1 U/kg/d SC initially;
Adjust doses to achieve premeal and bedtime blood glucose levels of:
Pediatric Dose
<5 years: 100-200 mg/dL (5.5-10 mMol/L)
>5 years: 80-140 mg/dL (4-7.5 mMol/L)
Contraindications Documented hypersensitivity; hypoglycemia
PSIK-FIK UNIK 30
 PENGOBATAN
• Komplikasi pengobatan insulin adalah hipoglikemia
dan terjadinya Samogji Effect, yaitu anak jatuh dalam
keadaan hipoglikemia, kemudian dalam keadaan
hiperglikemia, kadar gula darah normal sukar
dicapai.
• PEDIATRI SOSIAL
– Orangtua harus dibimbing mengenai penyakit, diet dan
pengobatan, mis: cara menyuntik insulin.

PSIK-FIK UNIK 31
 PENGOBATAN
• Pengobatan koma diabetikum dan asidosis:
– Penderita harus dirawat di RS.
– Pengobatan asidosis dan dehidrasi.
– Pengobatan insulin.
• Hanya digunakan isulin reguler dg dosis awal 2-4 unit/KgBB,
setengahnya diberikan IV.
• 2-4 jam kemudian kadar GD diperiksa.
• GD < 300 mg%, insulin dihentikan dulu.
• Lalu dilanjutkan terapi insulin spt biasa.

PSIK-FIK UNIK 32
Possible mechanism for development of type 1
diabetes

PSIK-FIK UNIK 33
Representation of activity profile
of available insulins.

PSIK-FIK UNIK 34
Some of the available insulin
injection devices

PSIK-FIK UNIK 35
A selection of available insulin
pumps

PSIK-FIK UNIK 36
Some of the available blood
glucose monitors

PSIK-FIK UNIK 37
Congenital
Hypothyroidism
 INTRODUCTION
• Kretinisme atau hipotiroidisme kongenital
dipakai kalau kelainan kelenjar tiroidea sudah
ada pada waktu lahir atau sebelumnya.
• Kalau kelainan tsb timbul pada anak yg
sebelumnya normal, maka lebih baik dipakai
istilah hipotiroidisme juvenilis atau didapat.
 FREQUENCY
• Sebelum Perang Dunia II, banyak penyelidik di
Indonesia menemukan kretin.
• Abu hanifah menemukan di daerah Kuantan 0,15%
kretin di antara 50.000 penduduk.
• Pfister (1928) menemukan 32 kretin di Batak Dusun.
• Simons (1933) menemukan pada suku Alas 17 kretin,
57 kretinoid dan 11 kasus yg meragukan dari 12.000
penduduk.
 FREQUENCY
• Eerland (1932) menemukan 126 kretin di Kediri dan
banyak kretinoid.
• Noosten (1935) menemukan juga kretin di Bali.
• Insiden hipotiroidisme kongenital, sebagaimana
terdeteksi melalui skrining BBL adalah: 1 per 4000
kelahiran hidup.
• Sedangkan prevalensinya yaitu 1 dalam 4.000 bayi
di seluruh dunia.
 MORTALITY/MORBIDITY
• Retardasi mental adalah efek yg paling serius jika
hipotiroid kongenital tidak diobati.
• Pertumbuhan dan maturasi tulang juga mengalami
kerusakan yg parah.
• Masalah neurologi, spt: spasticity dan gangguan cara
berjalan , disartria, atau mutism, juga perilaku autistic
dapat tjd pada infant yg mendapat pengobatan
terlambat.
 KLASIFIKASI DAN PENYEBAB
• BAWAAN
– Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.
– Kelainan hormogenesis.
• Kelainan bawaan enzim (inborn error)
• Defisiensi jodium (kretinisme endemik).
• Pemakaian obat-obat anti-tiroid oleh ibu hamil (maternal).
• DIDAPAT
– Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis.
– Pada keadaan ini tjd atrofi kelenjar yg sebelumnya normal.
 KLASIFIKASI DAN PENYEBAB
• DIDAPAT (con’t)
– Penyebabnya adalah:
• Idiopatik.
• Tiroidektomi.
• Tiroiditis (Hashimoto, dll).
• Pemakaian obat anti-tiroid.
• Kelainan hipofisis.
• Defisiensi speisfik TSH.
 PATOFISIOLOGI
• Kelenjar tiroid bekerja di bawah pengaruh kelenjar
hipofisis, tempat diproduksi hormon tireotropik.
• Hormon ini mengatur produksi hormon tiroid, yaitu
tiroksin (T4) dan triido-tironin (T3).
• Kedua hormon tsb dibentuk dari monoido-tirosin dan
diido-tirosin.
• Untuk itu diperlukan Jodium.
 PATOFISIOLOGI
• T3 dan T4 diperlukan dalam proses metabolik di dalam
badan, lebih-lebih pada pemakaian oksigen.
• Juga untuk merangsang sintesis protein dan mempengaruhi
metabolisme KH, lemak dan vit.
• Hormon ini juga diperlukan untuk mengolah karoten
menjadi vit. A.
• Untuk pertumbuhan badan, hormon ini sangat diperlukan
ttp harus bekerjasama dg Growth Hormon.
 GEJALA KLINIK
• Pada BBL gejala sering belum jelas.
• Sesudah beberapa minggu gejala lebih menonjol.
• Ikterus fisiologis biasanya lebih lama, kurang mau
minum, sering tersedak, aktivitas kurang, lidah yg
besar dan sering menderita ggn. pernapasan.
• Bayi jarang menangis, banyak tidur, dan kelihatan
sembab.
 GEJALA KLINIK
• Biasanya ada obstipasi, abdomen besar dan ada
hernia umbilikalis.
• Suhu tubuh rendah, nadi lambat dan kulitnya kering
dan dingin.
• Sering ditemukan anemia.
• Pada umur 3-6 bulan gejala makin jelas.
• Mulai kelihatan pertumbuhan dan perkembangan
lambat (retardasi mental dan fisik).
 GEJALA KLINIK
• Sesudah melewati masa bayi, anak akan kelihatan
pendek, anggota gerak pendek dan kepala kelihatan
besar.
• UUB terbuka lebar.
• Jarak antara kedua mata lebar (hipertelorisme).
• Mulut sering terbuka dan tampak lidah membesar dan
tebal.
• Pertumbuhan gigi terlambat dan gigi lekas rusak.
 GEJALA KLINIK
• Tangan agak lebar dan jari pendek.
• Kulit kering tanpa keringat.
• Warna kulit kekuning-kuningan akibat karotenemia.
• Miksedema tampak jelas pada kelopak mata,
punggung tangan dan genetalia eksterna.
• Otot-otot biasanya hipotonik.
• Retardasi mental makin jelas.
 GEJALA KLINIK
• Suara biasanya parau dan biasanya tidak dapat
berbicara.
• Makin tua, anak makin terlambat dalam pertumbuhan
dan perkembangan.
• Pematangan alat kelamin terlambat atau sama sekali
tidak terjadi.
 PEMERIKSAAN LANJUTAN
• LABORATORIUM
– BMR (Basic Metabolic Rate).
– Kolesterol serum meninggi.
– Fosfatase alkali rendah.
– Kadar GDP rendah.
– Kadar karoten plasma meninggi.
– Pemeriksaan khusus, meliputi:
• Protein bound iodine (N: 4-8 µgr/100 ml)
• Butanol-extractable iodine (N: 3,5-7 µgr/100 ml)
• I (131) uptake test.
• Radioactive triiodotyronine test dan scanning.
 PEMERIKSAAN LANJUTAN
• PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
– Berupa pemeriksaan radiologis osifikasi tulang (bone age).
– Pada hipotiroidisme biasanya ada ketidaksesuaian antara
bone age dan chronological age.
• ELEKTROKARDIOGRAM.
• ELEKTROENSEFALOGRAM.
 DIAGNOSIS
• Dibuat atas dasar:
– Gejala klinis.
– Pemeriksaan lab dan radiologis.
– Percobaan dg pulvus tiroid.
• Jika meragukanpulvus tiroid.
 PENGOBATAN
• Obat khusus adalah hormon tiroid (tiroid desikatus).
– Cara pemberian: dimulai dg dosis kecil, lalu dinaikkan sampai
mendekati dosis toksik (gejala hipertiroidisme), lalu diturunkan lagi.
– Penilaian dosis yg tepat adalah dg menilai gejala klinis dan hasil lab.
– Tanda dosis berlebihan ialah tidak bisa tidur, banyak berkeringat,
gelisah, poliuria, takikardia, HT, muntah dan diare.
• Makanan yg adekuat dg cukup kalori dan protein.
• Vit dan mineral.
 PROGNOSIS
• Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid, makin
baik prognosisnya.
• Jika terapi dimulai sesudah umur 1 tahun, biasanya
tidak akan tercapai IQ yg normal.
• Pertumbuhan badan dapat baik.
• Pada hipotiroidisme didapat dg pengobatan yg baik,
prognosisnya akan lebih baik.
An infant with cretinism. Note the hypotonic
posture, coarse facial features, and umbilical hernia
Close-up of the face of the infant shown in Media
file 1. Note the macroglossia
The infant shown in Media files 1-2 a few months
after starting thyroid hormone replacement
Close-up of the infant in Media files 1-3 a few
months after starting thyroid hormone replacement
 The End

4/4/2019 copyright 2006 61

www.brainybetty.com