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Alvarado”
Hospital Central Universitario “Antonio María
Pineda”
Departamento de Medicina Interna
Ateroesclerosis y trombosis
Inflamación y disfunción
endotelial
Factores locales
Factores sistémicos
Disfunción endotelial
SCA
Placa
Vulnerable
Activación de cascada
de coagulación y
FT Trombina
agregación
plaquetaria
Endotelio
Homeostasis
Oxido nitrico
vascular
Sustancias
Antitrobótica y
vasodilatadoras y
fibrinolíticas
vasoconstrictoras
DM
Activadores
Radicales
LDL oxidadas de disfunción
libres
endotelial
Penetración
Proliferación
de LDL en la
de monocitos
intima
Hipercolesterolemia
LDL oxidadas
Adhesión de
mayor Disminución de NO
monocitos
aterogenicidad
Monocitos a
macrófagos Daño endotelial
FT
Células espumosas
Tabaquismo
Reducción de NO
Liberación de
Activación del SNC
catecolaminas
Agregación
Oxidación de LDL
plaquetaria Mayor producción de
Activación de FT
Elevación de
monocitos
fibrinógeno
CONCLUSION