Parasitosis frecuentes en

Colombia
Enfermedad de Chagas – T. Cruzi
Tripanosoma Cruzi
El tripomastigote
sanguíneo, en el
huésped vertebrado,
tiene predilección por
los macrófagos,
células del sistema
retículo endotelial,
tejido muscular
cardíaco, muscular
estriado, muscular liso
y menos frecuencia
por tejido nervioso.
 Ciclo de vida
1. los huépedes definitivos son animales
vertebrados y el hombre.
2. Los vectores son insectos de la familia
Reduviidae, los cuales se infectan al picar
los huéspedes definitivos e ingieren
tripomastigotes.
3. En el tubo digestivo del vector se
encuentran tripomastigotes (a),
epimastigotes (b) y en el recto y las
deyecciones aparecen los tripomastigotes
metacíclicos que son los infectantes (e).
4. El hombre se infecta con las deyecciones
Chinche del vector, depositadas en la piel o
mucosas durante la picadura.
besador o
Pito 5. Los parásitos intracelulares afectan varios
tejidos.
6. Los tejidos son invadidos por
tripomastigotes (a), los cuales se
convierten en amastigotes intracelulares
que se multiplican (b); en las formas
agudas y subagudas aparecen
tripomastigotes circulantes( e) ,
infectantes para el vector(d).
• En Colombia la
distribuciún de T.
cruzi y sus
vectores está
localizada
especialmente a
lo largo de la
Cordillera
Oriental,
Magdalena
Medio, guajira,
llanos Orientales
y zonas selváticas
del Oriente
colombiano.
 Sangre

En
tejidos Triatoma,
especial Rhodnius y
mente Panstrongylus.
musculo
cardiaco
y SRE
En sangre
• Las deyecciones infectantes también pueden llegar a la conjuntiva al ser
depositadas en la hendidura palpebral o porque el mismo paciente, a través
de sus manos, las lleva hasta e l ojo u otras mucosas, a través de las cuales
penetran los parásitos, sin necesidad de tener excoriaciones
• Romaña reconoció el signo que lleva su nombre, consistente en conjuntivitis
y edema bipalpebral unilateral, como signo de la infección aguda
 Patogenia

Fase aguda:
Amastigotes se reproducen dentro de
las células luego las destruyen. Los
parásitos libres invaden otras células
que también se rompen y causan
reacción inflamatoria.
La inflamación se extiende a los ganglios
regionales, se bloquean los canales
linfáticos y se produce edema local
Fase de latencia o indeterminada
Respuesta inmune que provoca
disminución de la parasitemia y
mantiene la infección en algunos focos
selectivos
Fase crónica
Lesiones al corazón, cogestión de
órganos como el hígado, respuestas de
hipersensibilidad.
lesiones hipertróficas del tubo digestivo
o megavísceras

10 a 15 días
 Manifestaciones clínicas

Fase aguda:
Fase crónica:
• Chagoma
Fase indeterminada: • miocarditis crónica:
• Signo de Romaña
Se inicia de ocho a diez palpitaciones,mareos,
• Linfoaclenopatías
semanas después de la aguda y diarrea, dolor pectoral,
generalizadas
puede durar meses hasta años, síncope y edema.
• Hepato y esplenomegalia
~30% tendran daño cardíaco, • Insuficiencia cardíaca
• Anemia discreta y algunas
digestivo o neurológico congestiva
veces edema generalizado.
en un período entre 10 y 20 • Trombos murales
Niños: meningoencefalitis,
años • 60% muerte súbita por
miocarditis aguda,
cardiopatia
anormalidades Rx y EKG

Visceromegalias del tubo digestivo son muy raras en Colombia

Los medicamentos utilizados son benznidazol y

nifurtimox
En pacientes inmunosuprimidos
• Reactivación de una infección asintomática por T cruzi, en estos casos
la enfermedad es semejante a la forma aguda del Chagas.
• Meningoencefalitis aguda con edema cerebral y hemorragias del
tejido blando: complicación mas frecuente
• Otras: miocarditis aguda, epicarditis y endocarditis.
• La mortalidad ~53%.
Leishmaniasis
Ciclo de vida:
1. El hombre y los animales vertebrados,
como el perro, padecen leishmaniasis
visceral y leishmaniasis tegumentaria.
2. y 2a. Los insectos del género Phlebotomus
en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el
Nuevo Mundo, son los vectores.
3. La exposición a la picadura de estas
vectores favorece la infección.
4. Compromiso visceral y 4a lesiones
cutáneas. A. Desarrollo del parásito en el
hombre: el promastigote que inyecta el
vector penetra la célu la del sistema
retículoendotelial (I) , donde se convierte
en amastigote (II), allí se divide (III-IV),
finalmente se rompe la célula y da la salida
a numerosos amastigotes (V). B. Desarrollo
del parásito en el vector (I), se multiplican
en el intestino de este insecto (II) y son
inoculados como promastigotes al picar
(III) .
1. Especies viscerotropas: L. donovani,
agente etiologico de la leishmaniosis
visceral a Kala-azar. Para algunos se
trataría de un complejo, L. donovani
complex, con 3 especies: L.donovani, L.
infantum y L. chagasi.
2. Especies dermotropas: Constituyen un
grupo muy numeroso en el que se
separan:
a) L. tropica: Responsable de la
leishmaniosis cutanea a «baton de
Oriente». Igual que en el caso anterior,
también se recoge la existencia de L.
tropica complex que incluye L. tropica, L.
major y L. aethiopica.
b) L. braziliensis complex: Produce la
leishmaniosis cutaneo- mucosa, pues,
además de ser dermotropa, tiene
apetencia par las mucosas de la nariz,
boca y faringe. Este complejo esta mejor
definido y comprende: L. braziliensis
braziliensis, L. bmziliensis panamensis,
L. braziliensis guyanensis, etc.
c) L. mexicana complex: Las especies de
este complejo tienen el mismo tropismo
que las del complejo anterior y
producen, par tanto, leishmaniosis
cutaneo-mucosa. Incluye: L. mexicana
mexicana, L. mexicana amazonensis, L.
mexicano pifonoi. etc.
d) Especies de difícil inclusión en alguno de
los complejos anteriores: L.peruviona y
L. gornhami.