INFLAMACION CRONICA

EDISON SUAREZ BUITRON

Medico anatomo-patologo
Mag Salud Publica y Epidemiologia
 INFLAMACION CRONICA
• Inflamacion de duracion prolongada (semanas o
meses)en la cual la inflamacion activa,
destruccion tisular e intento de reparacion se
suceden simultaneamente
• Ocurre en las siguientes situaciones:
– Infecciones persistentes de ciertos microorganismos
– Exposicion prolongada a agentes potencialmente
toxicos, exogenos o endogenos
– Autoinmunidad
 INFILTRACION POR CELULAS
MONONUCLEARES
• El macrofago es el elemento dominante en la
inflamacion cronica
• Los monocitos empiezan a migrar a los tejidos
extravasculares muy pronto en la inflamacion aguda y,
en las 48 horas siguientes, pueden constituir el tipo cell
predominante
• Los macrofagos pueden ser activadas por diversas
sustancias (IFN-γ)
• La actividad da lugar a un aumento del tamaño cell, a
niveles aumentados de enzimas lisosomales,
metabolismo mas activo y mayor capacidad de fagocitar
y destruir microbios ingeridos
• La destruccion tisular es uno de los signos distintivos de
la inflamacion cronica
 MACROFAGOS EN LA
INFLAMACION CRONICA
• El macrófago es la célula predominante en la inflamación
crónica
• Los productos de los macrófagos activados sirven para
eliminar agentes lesivos, como microbios, o para iniciar el
proceso de reparación, y son responsables de gran parte de
las lesiones tisulares en la inflamación crónica
• La destrucción es una de las características de la inflamación
crónica
• la acumulación de macrófagos persiste como consecuencia
de su reclutamiento continuo desde la circulación y
proliferación local en el foco inflamatorio.
•
 OTRAS CELULAS
IMPLICADAS
• Los linfocitos se movilizan en las reacciones inmunitarias
mediadas por anticuerpos y por células
• Los linfocitos y los macrófagos interactúan de forma bidireccional
• Las células plasmáticas se desarrollan a partir de los linfocitos B
activados y producen anticuerpos frente a los antígenos extraños
persistentes o propios en el lugar de la inflamación o frente a
componentes tisulares alterados
• Los eosinófilos son abundantes en las reacciones inmunitarias
mediadas por IgE y en las infecciones por parásitos
• Los mastocitos se distribuyen ampliamente por los tejidos
conjuntivos y participan en las reacciones inflamatorias agudas y
crónicas
• Los neutrófilos son también importantes en las lesiones crónicas
causadas a nivel pulmonar por el tabaco y otros estímulos irritativos
 RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

• Reparación y angiogénesis

– Neutrófilos y macrófagos remueven material

extraño y detritus celulares.
– Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales crean
nuevo tejido y restauran función.
– Angiogénesis permite revascularización del nuevo
tejido
– Factores de crecimiento promueven estos eventos:
EGF, PDGF, TGF-, TGF-, etc.
 La inflamación
Persistencia del estímulo inflamatorio
crónica
Radicales
libres
Acumulación de Degranulación específica de neutrófilos
mediadores
C5a, LTB4

Reclutamiento de neutrófilos

Linfocitos CD4 Reclutamiento

de monocitos

Interferón 
Fusión de
macrófagos

Formación de
granuloma
 Patógeno Material inorgánico
Agresión física

DAÑO TISULAR

Proteasas plasmáticas

Mediadores lipídicos Péptidos

Citoquinas proinflamatorias

NEUTROFILOS
Células endoteliales plaquetas
Macrófagos linfocitos

MATERIAL EXTRAÑO ELIMINADO?

si no

RESOLUCIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICA

reparación tisular apoptósis granuloma

citoquinas antiinflamatorias
angiogenesis
 INFLAMACION
GRANULOMATOSA
• Reaccion inflamatoria cronica caracterizada por
acumulacion focal de macrofagos activados que
con frecuencia desarrollan una apariencia
semejante al epitelio (epiteliode)
• Un granuloma es un foco de inflamacion cronica
que consiste en la agregacion microscopica de
macrofagos que se transforman en cells
semejantes a las epiteliales rodeadas por un
collar de leucocitos mononucleares,
principalmente linfocitos y ocasionales celulas
plasmaticas
 Granuloma: Etiología
• Infecciosa:
– Bacteriologicos: TBC, Lepra, Sífilis,
Linfogranuloma
– Hongos: Aspergilus, Histoplasma, N. Carinii
– Ricketsias: Fiebre Q
– Parásitos: Esquistosoma

• Cuerpo extraño:
– Endógenos: Bilis, colesterol, amiloide, queratina
– Exógenos
• Autoinmunes: Enf de Wegener
• Desconocido: Sarcoidosis
 TUBERCULOSIS
•La tuberculosis primaria se transmite a través de la inhalación
de 1 a 5 μm de gotas en el aire que contienen el bacilo
• La tuberculosis secundaria se debe a la reactivación de la
infección o, menos probable, la reinfección
• La tuberculosis miliar refleja la propagación hematógena de
el organismo, causando tuberculosis sistémica
• Lesión de Ghon: redonda, de 1 a 2 cm,
nódulo pulmonar gris-blanquecino parenquimatoso con un centro
necrótico, cerca de la pleura en el lóbulo superior inferior o superior
lóbulo inferior
• Complejo de Ghon: lesión de Ghon asociada con afectación linfática
hiliar
• Complejo de Ranke: en el 95% de los casos, inmunidad mediada por
células controla la infección, y el complejo de Ghon sufre fibrosis
progresiva y calcificación
Se necesitan alrededor de 1 × 10 4 a 10 6 microorganismos / mL
para que sea positiva la tinción de Ziehl-Neelsen
• El diagnóstico de la mayoría de los casos de Mycobacterium
tuberculosis se basa en la presentación clínica,historia, signos y
síntomas físicos y cultivo de esputo
• La virulencia se atribuye a un envoltorio celular particular
componentes (peptidoglicano, arabin galactan, y ácidos
micólicos), el lipopolisacárido lipoarabinomannano (LAM) y la
proteína de entrada de células micobacterianas (Mcep)
codificado por mce1A
La identificación basada en la PCR es más rápida en los
casos en que no se obtuvo el cultivo
 En el Perú para el
año 2013

Se reportaron 31 052 casos en

total, siendo su mayoría en la
población joven y adulta.

La mayoría de estos casos

fueron reportados por los
servicios que brinda el MINSA.

Tasa de incidencia: 90.3

Tasa de morbilidad: 101.9
Tasa de mortalidad: 3.8
Indica la existencia de inmunidad
mediada por linfocitos T frente a los
antígenos de la micobacteria.
• 2 o 4 semanas después de la
infección , la inyección intercutánea
de un derivado proteínico purificado
de M. tuberculosis provoca una
induración visible palpable que
alcanza su magnitud transcurrida
entre 48 y 72 h.
 TUBERCULOSIS PRIMARIA (5%)
• Es la forma de la enfermedad que se
desarrolla en una persona no expuesta
previamente y por ello no sensibilizada.
• La fuente del organismo es exógena,
• En la mayor parte de las personas la
infección primaria se contiene, pero en
otras la tuberculosis primaria es
progresiva.
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
• Es el patrón de enfermedad que se
observa en un anfitrión previamente
sensibilizado.
• Puede aparecer poco después a la
tuberculosis primaria, pero lo suele hacer
muchos años después de la infección
inicial, generalmente cuando se debilita la
resistencia del anfitrión.
• Es la más frecuente.
La tuberculosis pulmonar
secundaria

• Afecta clásicamente al vértice de

los lóbulos superiores de uno o
ambos pulmones.

• Debido a la preexistencia de
hipersensibilidad, los bacilos
provocan una respuesta tisular
inmediata y marcada que tiende a
tabicar el foco de infección.

• Con la afectación pulmonar

progresiva la expectoración se
vuelve cada vez más intensa,
primero con esputo mucoide y
después purulento.
 TBC: Tratamiento
Fármaco Dosis Diaria Dosis Diaria Efectos Secundarios.
Adulto (mg/Kg) Máxima (mg)

Isoniazida 5 300 Neuritis periférica,

hepatitis,
hipersensibilidad.

Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre,

púrpura, vómitos.

Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,

hiperuricemia, artralgia,
rash cutáneo, molestias
G-I.
Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par,
nefrotoxicidad.
Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash
cutáneo
 INFLAMACION EXCESIVA O
DEFECTUOSA
• La inflamación defectuosa condiciona típicamente un aumento de
la susceptibilidad a las infecciones
• También se asocia a un retraso en la cicatrización de las heridas,
porque la inflamación resulta fundamental para eliminar los tejidos
dañados y los restos celulares
• La inflamación excesiva es la base de muchos tipos de
enfermedades humanas
• Las alergias, en las que los individuos activan respuestas
inmunitarias no reguladas frente a antígenos ambientales
frecuentes, y las enfermedades autoinmunitarias
• La inflamación prolongada y la fibrosis que induce son responsables
de gran parte de la patología de muchas enfermedades infecciosas,
metabólicas y de otro tipo