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Universidad Católica del Norte

Facultad de Medicina
Carrera de Enfermería
IV Año

Atención de Enfermería en
Pacientes con Hipoglicemia

Rubén Polanco H.
19 Marzo de 2014
Objetivos

 Definir Hipoglicemia.
 Identificar fisiopatología de la
Hipoglicemia.
 Reconocer tipos de Hipoglicemia.
 Reconocer manifestaciones clínicas.
 Identificar manejo de Enfermería.
Definición
 Reducción en el nivel de la glucosa sanguínea capaz de
inducir síntomas debido a la estimulación del SNA o a
la disfunción del SNC.

 Se caracteriza:
› Disminución anormal de los niveles de glucosa sanguínea (<
de 50-60 mg/dL %).
› Síntomas compatibles con hipoglucemia.
› Reversión de los síntomas cuando la glucosa retorna a su
valor normal.
Fisiopatología
favorece
gluconeogénesis glucólisis
Glucosa y Aa a
 Insulina células inhibe
lipólisis glucogenólisis
glucosa e incretinas Musc, adiposo y hepático

gluconeogénesis

inhibe
Síntesis glucosa
 Insulina receptores Respuesta
hormonal relativa
Glucogenólisis
f.contrareguladores Hipotálamo, hígado, favorece gluconeogénesis
páncreas

[ ] normal
glicemia

Ingreso y salida
intravascular
Fisiopatología
Respuesta hormonal
¿Qué es y cómo actúa la
Insulina
Funciones de la Insulina
 Captación de glucosa por el músculo y tejido
adiposo y el hígado.
 Conversión de glucosa a glucógeno en el hígado.
 Inhibe liberación de glucosa por el hígado.
 Lipogénesis y antilipólisis en el tejido adiposo.
 Estimulación de la síntesis proteica por el músculo.
 Regulación de la expresión génica.
 Efecto proliferativo músculo liso arterias y músculo
cardiaco.
Insulinas de uso clínico
Insulina rápida y Ultra rápidas (Bolo)
 Cristalinas
 Únicas que pueden ser adm. vía e.v

Rápida Ultra-rápida
Inicio 30 min 5- 15 min
acción
Peak 2- 4 horas 60- 90 min
Duración 5- 7 horas 2-4 horas
Insulinas de uso clínico
Insulina de acción intermedia
NPH (neutral Protamine Hagedorm)
Proteína de espermios de truchas y salmones
Puede se rusada con i de acción rápida

NPH
Inicio 1.5 horas
acción
Peak 4- 6 horas
Duración 14- 16 horas
HIPOGLECEMIA
1. HIPOGLICEMIA YATRÓGENA

2. HIPOGLICEMIA ESPONTÁNEA
 DEL AYUNO
 POSTPRANDIAL
Hipoglicemia Yatrógena o
inducida por fármacos
 Complica el tto con insulina o sulfonilureas y es
factor limitante para control óptimo de glicemia
en DM.
 En DM1 es problema grave durante
insulinoterapia intensiva, pero sólo 2% en DM2
con tto intensivo.
 Fortalecer educación de síntomas de alarma y
mecanismos de respuesta.
Hipoglicemia Yatrógena

Factores de Riesgo
 Omisión de comidas
 Comidas Insuficientes
 Ejercicio físico desacostumbrado
 Errores de tratamiento
 Consumo de alcohol
 Sobredosis de fármacos
 Episodios recurrentes de hipoglicemia
Hipoglicemia Yatrógena

 Síntomas Autónomos o neurógenos (aumento actividad de SNA)

 Valor 70mg/dL
 Temblor e intranquilidad
 Sudor frío
 Palpitaciones
 Hambre
 Parestesias
 Ansiedad
 Alteración de conducta (agresivo)
 Hipotesión arterial
 Por acción de hormonas contrareguladoras (epinefrina)
Hipoglicemia Yatrógena

 Síntomas neuroglucopénicos (actividad reducida SNC)


 Valor 50mg/dL
 cefalea
 Alteración de concentración
 Irritabilidad
 Visión borrosa
 Letargo
 Convulsiones
 Coma
 Se actuará sobre síntomas autónomos (glicemia más
alta), antes de que sobrevenga hipoglicemia grave y
neuroglucopenia invalidante.
Hipoglicemia Yatrógena

Importante:
 Síntomas autónomas y secreción de
hormonas contrareguladoras están
enmascarados en pacientes que no
reconocen hipoglicemia.

 Determinar glicemia capilar y


confirmación en plasma.
Hipoglicemia Yatrógena

 Tratamiento de la hipoglicemia

 Episodios aislados de hipoglicemia leve no requiere


intervención específica.

 Episodios recurrentes: revisar hábitos, frecuencia,


contenido, distribución de comidas; así como dosis y
horario de medicamentos.

 Hipoglicemia grave: tratamiento guiado por estado de


alerta del paciente.
Hipoglicemia Yatrógena

 Tratamiento de la hipoglicemia

 Hidratos de carbono de fácil absorción (glucosa y


bebidas azucaradas)
 Uso v.o
 Caramelos, fruta, queso, galletas

 Hipoglicemia asociada a ascarbosa deben tratarse con


glucosa.
Hipoglicemia Yatrógena

 Tratamiento de la hipoglicemia
 Glucagón
 Uso i.m o s.c
 Tto inicial en hipoglicemia grave s/ingesta oral o
acceso venoso.
 Vómitos efecto colateral frecuente, evitar aspiración.
Hipoglicemia Yatrógena

 Tratamiento de la hipoglicemia

 Educación
 Causas
 Medidas preventivas
 Ajustes de medicamentos
 Dieta
 Esquemas de ejercicios
Hipoglicemia Espontánea

 No relacionada con tto DM.


 Problema infrecuente en práctica médica.
 Principalmente:
› Hipoglicemia posprandial

› Hipoglicemia en ayunas
Hipoglicemia Espontánea

Hipoglicemia posprandial
Causas
 Intervenciones del tubo digestivo superior
(gastrectomía, piloroplastía).
 Hiperalimentación.
 Insulinoma.
 Autoinmune.
Hipoglicemia Espontánea

Hipoglicemia posprandial

 30- 120 min postingesta.


 Transitoria.
 Controlada por respuesta hormonal.

Liberación rápida Secreción Sust insulinotropas


Glucosa postingesta Insulina intestinales
Hipoglicemia Espontánea

Hipoglicemia en ayunas
Causas
 Secreción inapropiada de insulina
 Hiperplasia de células Beta
 Tumores extrapancreáticos
 Efectos tóxicos del alcohol
 Insuficiencia hepática o renal grave
 Déficit de hormonas de contrarregulación
(hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal)
 Sepsis
Hipoglicemia Espontánea

Hipoglicemia en ayunas
 Incluye etiologías orgánicas.
 Causa diferencia entre producción y utilización de
glucosa.
 Síntomas: 2-4 hrs post ingesta.
• Aumento de la utilización periférica de glucosa
secundaria a una concentración patológica de insulina
en plasma tanto de origen endógeno como exógeno.
• Falla en la síntesis o secreción de las hormonas de
contrarregulación.
• Disminución de la producción hepática de glucosa por
inhibición de las vías metabólicas de la glucogenólisis.
Hipoglicemia Espontánea

Farmaco-
Farmaco-
lógicas

Sepsis Insuficiencia
suprarrenal

Hipo-
glicemia
glicemia
de ayuno

Insuficien
Insuficien
cia Anticuerpos
Anticuerpos
cia contra
suprarren contra
suprarren Insulina
Insulina
al
al

Tumores
Tumores
cél 
cél
pancreáticas
pancreáticas
Hipoglicemia de Ayuno

Farmacológicas
 Primera causa Insulina, segunda
sulfonilureas.
 Sulfamidas, cloranfenicol y clofibrato  potencian efectos
de sulfonilureas.
 Hipoglicemia ficticia en alteraciones emocionales.
 Diagnóstico péptido c, osaje en sangre y orina de
fármacos o sus metabolitos.
Hipoglicemia de Ayuno

Etanol
 Metabolismo de etanol inhibe gluconeogénesis.
 Se produce cuando las reservas de glucógeno ya
no son capaces de mantenerla y es necesaria
gluconeogénesis.
 ¿Cuándo?  ingestión limitada de alimentos y
alcohólicos crónicos.
 Síntomas neuroglucopénicos, ya que respuesta
autónoma es inhibida por el etanol.
Hipoglicemia de Ayuno

TU de células  de páncreas
 Insulinoma tu de células B del páncreas (eleabora
gran cantidad de insulina).
 Prevalencia mujeres <30 años.
 Ubicación en cuerpo y cola de páncreas.
• Adenomas solitarios 80%
• Microadenomas múltiples benignos 11%
 Síntomas neuroglucopénicos confusos (alteración
de conciencia y amnesia), aumento de peso
(exceso ingesta).
 Diagnóstico eco abdominal, TAC, RNM.
Hipoglicemia de Ayuno

Anticuerpos contra la insulina


 Síntesis de anticuerpos contra la insulina, sin
relación a insulina exógena.
 SD endocrino autoinmunitario Enfermedad de
graves, artritis reumatoidea y lupus eritematoso.
 ¿Cómo? unión de anticuerpos contra insulina
endógena con liberación posterior de la misma en
momentos inapropiados.
Hipoglicemia de Ayuno

Sepsis
 Sepsis de gérmenes Gram (-), colangitis, abscesos
hepáticos, SIDA  ayuno, insuficiencia adrenal.

Insuficiencia Hepática
 Por disminución de su caopacidad para sintetizar
glucosa.

Insuficiencia renal
 Por factores como: malnutrición, aumento de la
utilización periférica de glucosa.
Hospitalización

 Definir Hospitalización.

 Indicadores:
 Pacientes que reciben hipoglicemiantes orales o insulina de
acción prolongada.
 Pacientes con déficit neurológico persistente.
 Pacientes en los que no se evidencia causa de hipoglicemia.
• Bolus de glucosa para estabilización. sistémicos
• BIC de glucosa. trastornos
• Curva de glicemia. Etanol o
• Extirpación quirúrgica.
• Quimioterapia.
Insulinoma*
• Evaluar función basal.
• Glucagón 0.5 a 1mg e.v o i.m insulina diabéticos
• Riesgo vómitos, evaluar.
• Glucagón no es efectivo en casos de desarrollo
Sobredosis
por sulfonilureas.
Tratamiento
Riesgos

 Síntomas deben responder de forma rápida a la BIC


de glucosa e.v a no ser que haya sido profunda y
prolongada daño orgánico cerebral.

 Coma, a pesar de corrección de hipoglicemia bolo


de manitol 20%, disminución edema cerebral.
Conclusiones

 El diagnóstico de hipoglicemia debería considerarse en


todo paciente, ya sea con síntomas de activación
adrenérgica o síntomas de neuroglupenia.

 Importancia Valoración:
 Examen físico cuidadoso,
 Pruebas de laboratorio.

 Hipoglicemia severa debe ser tratada inmediatamente


más allá de su causa desencadenante.
Bibliografía
 Ernesto-Bernal; Diabetes mellitus. Manual Washington de
terapéutica medica. Editor Daniel H.Cooper 2007.

 Harrison, Hipoglucemias, Principios de Medicina Interna, Mc.


Graw Hill Interamericana.

 Leiva, Millares. Enfermedades del Sistema Endocrino y de la


Nutrición. Ediciones Universidad de Salamanca, 1º Edición,
2001.

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