ENFERMEDAD RENAL

DIABÉTICA
La enfermedad renal diabética (ERD)  DM y compromiso de la función
renal  varios factores predisponentes e iniciadores de la enfermedad.
Es una de las complicaciones más importantes de la diabetes mellitus
(25 a 40%) con repercusiones en la calidad de vida y pronóstico global de
la enfermedad.
La ERD ahora es la causa del 45% de casos nuevos de enfermedad renal
crónica terminal en los Estados Unidos, seguida de la hipertensión y las
enfermedades glomerulares.

El termino Nefropatía diabética (ND), se utilizaba para señalar una

complicación vascular crónica, exclusiva de la diabetes mellitus, en la
que se afecta la microcirculación renal desencadenando una serie de
alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel
glomerular.
Hoy en día se utiliza más el término ERD para hacer énfasis en el
impacto de la diabetes en el parénquima renal en estadios mucho más
tempranos, como una designación no-proteinúrica de ERC en DM.
■ Hiperglicemia  los riñones filtran demasiada sangre, la glucosa se
encuentra unida a otras sustancias (glicosilación), principalmente
reversible y luego irreversibles (AGEs: advanced glycation end
products)  estrés del funcionamiento excesivo  deterioro de la
capacidad de filtración.
■ Compensación renal de problemas capilares  síntomas no son
evidentes hasta que casi toda la función desaparece  cuando
aparecen estos son inespecíficos.
■ Con el paso de los años  fugas de proteína útil en la orina.

Microalbuminuria  presencia de una pequeña cantidad de

proteína en la orina (30-300mg/día)  tratamiento.
Macroalbuminuria  presencia de una mayor cantidad de
proteína en la orina  insuficiencia renal  fallo renal  diálisis,
transplante.
 Manifestaciones de ERD

■ Albuminuria/proteinuria
■ Presión sanguínea elevada
■ Edema en tobillos y piernas, calambres en las piernas
■ Nocturia
■ Niveles altos de BUN y creatinina en sangre
■ Nausea y vómitos
■ Debilidad, anemia, palidez
■ Prurito
Histopatológicamente todos estos cambios se traducen en engrosamiento de la membrana basal glomerular (primer
cambio consistente, 1-2 años después del diagnóstico de DM), depósitos de matriz extracelular (principalmente en el
mesangio, 5 – 7 años luego del diagnóstico de DM), cambios proliferativos, lesión de los podocitos con ensanchamiento de
los pedicelos, pérdida de las fenestraciones endoteliales, atrofia tubular, que finalmente se traducen en fibrosis intersticial y
glomeruloesclerosis (vía final común de muchas enfermedades renales).
La lesión patológica clásica de la ERD es nodular, y fueron descritos por Kimmelstiel y Wilson. Estos nódulos son
altamente específicos para la ND, pero solo se encuentran reportados en el 10 – 50% de las biopsias de pacientes
diabéticos. Es más común encontrar lesión glomerular difusa, en la que se observa expansión difusa de la
matriz mesangial. Con el tiempo, toda la pared del vaso sanguíneo es reemplazada por material hialino, y esto es
altamente específico para DM.
■ Factores demográficos
– Aumenta a medida que la edad es mayor.
– Aumentan en los individuos de raza negra (de 3 a 6 veces en comparación con los
caucásicos).
– Aumenta en el sexo masculino.
■ Factores hereditarios
– Un familiar o un padre diabético o con ERD.
– Enfermedad renal congénita.
■ Factores metabólicos o sistémicos
– Hiperglucemia crónica, mal control glucémico  lesiones de los órganos susceptibles.
– Obesidad  un IMC alto se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad renal crónica en
los pacientes con DM. Además, la dieta y la pérdida de peso pueden reducir la albuminuria y
mejorar la función renal en los pacientes con diabetes.
– Presión arterial sistémica alta
■ Lesiones renales
– El tabaquismo  aumento en la albuminuria, aumenta el riesgo de falla renal, y disminuye
la sobrevida una vez que se inicia la diálisis.
– Nefrotoxicidad provocada por algunos medicamentos.
■ Dieta
– El alto consumo de proteínas aumenta la proteinuria y empeora el filtrado.
Además de los factores de riesgo anteriores…
■ Factores hemodinámicos
– La activación del feedback (retroalimentación)
túbulo glomerular
– Bloqueo del sistema renina angiotensina
aldosterona (SRAA).
La retroalimentación tubuloglomerular  la nefrona puede regular
el filtrado glomerular  aumento en las concentraciones de glucosa
en el filtrado glomerular  proteínas transportadoras de glucosa
reabsorben glucosa acoplada a sodio  menos Na+ en la luz tubular
 liberación local de óxido nítrico y prostaglandina E2 vasodilatando
la arteriola aferente  hiperfiltración e hipertensión intracapilar.
■ Con respecto al SRAA  su inhibición tiene beneficios. La Angiotensina II
(AII) actúa regulando la hemodinámica local a nivel renal, produce
constricción de las células mesangiales y de las arteriolas glomerulares,
sobre todo de la arteriola eferente  hipertensión glomerular.
■ En modelos experimentales ha observado que la reducción de la presión
capilar glomerular (Pcg) mediante dieta baja en proteínas o bloqueando
el SRA con inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
produce una clara mejoría en la evolución de las lesiones renales.
■ La AII también actúa como factor de crecimiento para las células renales,
induciendo la expresión y síntesis renal de factores autocrinos y
citoquinas  producción de matriz extracelular por las células
mesangiales, epiteliales y por los fibroblastos  desarrollo de fibrosis.
El diagnóstico de la ERD se refiere a la patología estructural y cambios
funcionales vistos en los riñones de pacientes con DM que resulta de los
efectos de esta en los riñones. Estos cambios se expresan clínicamente con
proteinuria, hipertensión y reducción progresiva de la función renal, junto a los
resultados de la TFG, la duración de la diabetes y la presencia de retinopatía
diabética.

La ERD es clínicamente identificada por la reducción sostenida de la TFG por

debajo de 60ml/min por 1.73 m2. Esta confirmación requiere al menos 2 de 3
resultados anormales con al menos 3 meses de diferencia. En los pacientes
con albuminuria, la retinopatía diabética es altamente sugestiva de ERD.
 El tratamiento para los pacientes con ERD cubre 4 áreas específicas: reducción del riesgo cardiovascular, control de
la glicemia, control de la presión arterial y la inhibición del sistema renina angiotensina aldosterona. Lo
recomendado es apuntar hacia una concentración de hemoglobina glicosilada menor a 7% y mantener la presión
arterial menor a 140/90

■ Mantener el nivel de azúcar en la sangre dentro de los valores deseados.

■ Controlar la presión arterial alta con un inhibidor de la ECA o un BRA (bloqueador de los receptores de angiotensina).
Los estudios han demostrado que el uso de estos medicamentos puede ayudar a disminuir las enfermedades
cardiacas en las personas con diabetes, y disminuye la TGF-beta. Reducen la presión intraglomerular y tienen efectos
antifbróticos.
■ Controlar el colesterol y los lípidos en la sangre.
■ Recibir tratamiento para la anemia. Para tratar la anemia, necesitará tomar AEE (agente estimulador de la
eritropoyetina) y suplementos de hierro para ayudar a producir glóbulos rojos.

De ser necesario:
■ Recibir tratamiento para los trastornos minerales y óseos. Estos hacen que las arterias se vuelvan más rígidas y
estrechas debido al exceso de calcio y fósforo en la sangre. Esto disminuye el flujo sanguíneo al corazón y puede
provocar un ataque cardiaco e incluso la muerte.
■ Realizarse pruebas frecuentes de enfermedades cardiacas y vasculares.
■ Controlar cuidadosamente su dieta.
■ Seguir su plan de tratamiento de la diabetes con medicamentos, dieta y actividad física.
La ERD tiene ciertas características que las distingue de otras formas de ERC.
■ Los pacientes son usualmente más anémicos en la ERD que en la ERC no
diabética.
■ Hay componentes inflamatorios que inhiben la eritropoyesis y la proteinuria
con pérdidas de las uniones entre el hierro y las proteínas transportadoras.
■ Se eleva la prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de falla cardíaca.
■ Los pacientes con diabetes también tienen más predisposición a formación de
cálculos renales.
■ Bajos niveles de hormona paratiroidea  incremento en el riesgo de fracturas
y calcificación cardiovascular. Cuando el calcio y el fósforo no se depositan en
los huesos, ellos migran a válvulas y vasos sanguíneos, empeorando la
enfermedad coronaria y la de las arterias periféricas.
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