Aparato respiratorio

Semiología y fisiopatología

Clase 2
Respiratorio: Examen del tórax

 Inspección:

Tórax normal simétrico

Su perímetro a nivel de las mamas es aproximadamente la mitad de la talla del
individuo

A- Deformaciones torácicas
Tórax tonel: agrandado en todas las dimensiones. Enfisema pulmonar.
Tórax en embudo (infundibuliforme): depresión más o menos profunda del esternón. Trastorno
cardiaco (imagen cardiaca desplazada hacia la Izq., palpitaciones, dolores precordiales,
prolapso de la válvula mitral.
Tórax en reloj de arena: deformación raquítica, estrechado a nivel de las axilas y
ensanchado en la parte inferior, donde se continua con un abdomen globuloso.

Tórax en carena: el esternón es muy prominente y las costillas están lateralmente

aplanadas. Signo de raquitismo.

 Deformaciones unilaterales
Dilataciones (neumotórax, derrame abundante, cardiopatía congénita con intensa
hipertrofia ventricular derecha)
Retracciones (sínfisis pleural, atelectasia)
Escoliosis y cifoscoliosis pueden deformar el tórax.
Examen de los movimientos respiratorios

 Inspiración: la caja torácica se agranda en todas sus dimensiones y el diafragma

desciende.

 Espiración: la caja torácica vuelve a su posición inicial bajo el efecto de su propio

peso y de la fuerza retráctil elástica de los pulmones.
La espiración forzada pone en juego los músculos abdominales que presionan al
diafragma hacia arriba.

 Frecuencia respiratoria normal:

Adulto 17-18
La espiración dura 1,5 a 2 veces más tiempo que la espiración.
 Cinética respiratoria
Los movimientos de la caja torácica son simétricos y sincrónicos.
Enfisema, movimientos son de amplitud muy escasa.
Ausencia o disminución unilateral de los movimientos respiratorios señala la
existencia de una lesión pleural subyacente:
Pleuresía
Neumotórax
Inflamación
Fibrosis pulmonar

Observar el comportamiento de los espacios intercostales.

La retracción durante la inspiración es un signo de obstrucción bronquial (bornquitis
crónica, neumopatía obstructiva, estenosis bronquial).
Palpación
 A- Palpación simple: permite precisar la topografía de una superficie abovedada o
de un absceso y saber si es fluctuante.

 Evidenciar crepitación nevosa característica del enfisema subcutáneo.

 Determina la ubicación del choque de la punta y la posición de la tráquea (entre

las dos cabezas del esternocleidomastoideo), lo cual permite evaluar la posición
del mediastino.
 Vibraciones Vocales: el pulmón son es capaz de trasmitir
vibraciones sonoras, de baja frecuencia.
 Se hace repetir la cifra 33 con una voz lo más grave posible,
 Aplicando una mano en el tórax.
 Son débiles, conviene aplicar ampliamente toda la superficie
palmar de la mano
 Son fuertes, se aplica el borde cubital.
 En todos los casos, la superficie de recepción debe aplicarse
fuertemente sobre el tórax
 Las vibraciones vocales deben apreciarse siempre con la misma
mano, para su comparación con las regiones correspondientes del
lado opuesto.
 Diferencias fisiológicas: las vibraciones vocales son más fuerte en las personas
delgadas que en las obesas
 Son asimismo más fuerte en quienes tienen una voz grave que en los de voz
aguda ( mujer, niño),
 Son un poco más fuertes en la cara anterior que en la posterior,
 Y en el hemitórax derecho más que en el izquierdo.

 Vibraciones vocales aumentadas: condensación pulmonar, neumonía, atelectasia

 Vibraciones vocales abolidas o disminuidas: neumotórax, pleuresía,

paquipleuritis, enfisema pulmonar.
Percusión
 El sonido provocado por la percusión del tórax depende en cierta medida de las
características físicas del pulmón en la zona explorada.
 Se percute directamente las clavículas

 Se procede: el dedo medio de la mano izquierda se coloca sobre la pared torácica y el dedo
medio doblado de la mano derecha lo percute como un martillo de piano percute la cuerda.
 El paciente debe estar en relajación muscular completa
 El dedo percutor se debe apoyar con firmeza sobre la pared torácica
 Debe colocarse tangencialmente al límite presumido
 Lo golpes deben ser francos, de igual firmeza
 Ligeros para una percusión superficial y vivos para una percusión profunda.
 Es preciso siempre ir de las zonas sonoras a las zonas mudas,
 La percusión produce sensaciones táctiles y auditivas.
 Modificaciones de la intensidad y el tono
Sonoridad disminuida o ausente (subtono o tono): cuando la región percutida
contiene menos aire que lo normal
Se observa este fenómeno en las infiltraciones pulmonares masivas (neumonía,
atelectasia, fibrosis), el derrame pleural y la paquipleuritis
La matidez y la submatidez se acompañan casi siempre de una tonalidad más
elevada que lo normal
Los sonidos se vuelven rudos y breves

(Sub) matidez + vibraciones vocales aumentadas : condensación pulmonar

(sub) matidez + vibraciones disminuidas : derrame pleural, paquipleuritis,

A veces atelectasias
 Sonoridad aumentada: cuando el pulmón contiene más aire que normalmente
(enfisema pulmonar, neumotórax, grandes cavidades o ampollas de enfisema
superficiales)

 Sonoridad puede estar aumentada por encima de los derrames pleurales

(skodismo)
 Hipersonoridad se acompaña de una sonoridad más grave que la normal. Al
mismo tiempo, los sonidos se vuelven suaves y prolongados.

 Modificaciones del timbre, timpanismo: hipersonoridad resonante que se puede

oír normalmente en la región gástrica (espacio de Traube) y a veces en ciertos
enfisemas graves, neumotórax y grandes cavernas superficiales.
Auscultación
 Murmullo o ruido vesicular: es un ruido suave que se oye durante toda la
inspiración y al comienzo de la espiración.
 Refleja el pasaje de aire en el vestíbulo del alvéolo y las vibraciones de las
paredes de los alvéolos bajo tensión.
 El componente espiratorio del murmullo vesicular es probablemente un vestigio del
ruido glótico.

 Ruido bronquial o glótico: al pasaje de aire por la laringe, tráquea y grandes

bronquios.
 Para oírlo colocar el estatoscopio sobre la laringe, tráquea, esternón, regiones
paraesternales y espacio interescapulovertebral.
 Modificaciones de la intensidad de la respiración

Aumento: murmullo vesicular está aumentado en el niño y en el enfisema

compensador (respiración suplementaria), por encima de los derrames pleurales.
La duración del murmullo vesicular es mayor durante la espiración que en la
inspiración.
En el enfisema, la duración espiratoria del murmullo vesicular esta anormalmente
prolongada.
La asociación de una espiración prolongada y de sibilancia indica espasmo u
obstrucción bronquial.

Disminución o ausencia: murmullo vesicular está disminuido o ausente si existe un

obstáculo fónico entre los pulmones y la pared torácica (derrame pleural,
neumotórax, paquipleuritis).
Es lo mismo para todas las causas que disminuyen la ventilación pulmonar (siempre
que no sean origen de un soplo tubario): atelectasia, fibrosis, condensaciones
inflamatorias o carcinomatosas.
 Modificaciones del timbre de la respiración:

La respiración ruda es áspera y se oye sobre todo al inspirar en la bronquitis y

numerosas afecciones broncopulmonares.

Soplos: el ruido producido por el pasaje de aire en los bronquios, tráquea y laringe no
es trasmitido por el parénquima pulmonar sano, sino en ciertas regiones de la caja
torácica donde la tráquea y los grandes bronquios se encuentran cerca de la pared:
región esternal y paraesternal superior, región interescapular a nivel de D7.

Cuando los pulmones están infiltrados y sin el aire que contienen normalmente, el
ruido glótico se trasmite por la parte infiltrada hasta la superficie del tórax: soplo
tubario.
 Soplo pleural es un soplo tubario de escasa intensidad y de tono agudo, lejano y
velado.
Se oye en los derrames pleurales de mediana importancia, sobre todo en el limite
superior del derrame.

 Soplo cavernoso es una variedad de soplo tubario que se oye algunas veces en
las cavidades abiertas de los bronquios, rodeadas de tejido pulmonar condensado,
su tono es grave y metálico.

 Soplo anfórico es un soplo tubario cuyo timbre está modificado por la presencia de
una cavidad bastante grande.
Se lo compara con el sonido producido al soplar dentro de una botella vacía.
Se puede oír en las grandes cavernas muy superficiales y en ciertos neumotórax.
Ruidos adventicios
 La respiración normal está acompañada sólo por ruidos tales como el murmullo
vesicular y el soplo laringotraqueal o glótico.
Las modificaciones patológicas de los bronquios y los pulmones dan origen a los
ruidos adventicios:

 Estertores bronquiales señalan presencia de mucosidades abundantes en los

bronquios (bronquitis, asma); se oyen sobre todo en la espiración y a menudo los
modifica la tos.
Estertores ruidosos o ronquidos de tono grave
Estertores sibilantes; silbido de tono agudo
Jadeo; respiración ruidosa y anhelante, a menudo síntoma de una estenosis bronquial,
siempre que se oiga en un punto fijo del tórax.
 Estertores de burbujas o mucosas se asemejan a los ruidos producidos por las
burbujas de aire que estallan en la superficie de un liquido.
Se distinguen: pequeñas, medianas grandes según la intensidad y el ruido de los
estertores.
Muy grande se denomina Gorgoteo.
Se oyen en los estados que provocan la aparición de mucosidad en los bronquios.
Todos los estertores adoptan un carácter consonante (tono más elevado, estrepitoso,
metálico) cuando los bronquios que los originan están rodeados de tejido pulmonar
condensado.

 Estertores parenquimatosos
 Estertores subcrepitantes: ruidos húmedos, que dan la impresión de burbujas muy
finas y se oyen en los dos tiempos de la respiración, a menudo difíciles de
distinguir de los estertores de burbuja.
 Frotes pleurales: a la fricción de la pleuras parietal y visceral recubiertas por una
capa fibrinosa.
Se asemejan al ruido producido por el roce de dos trozos de cuero nuevo.
Son sincrónicos con la respiración y dan la impresión de estar cerca del oído.
Se los percibe de preferencia en las regiones de los pulmones sometidas a los
movimientos respiratorios más amplios, las bases y las partes laterales.
Estertores Frotes
lejanos Cercanos
Se oyen sobre todo en la inspiración. Se oyen en la inspiración y espiración.

Sin localización precisa, a menudo A menudo laterales, fijos, a nivel de la

difusos y bilaterales. línea axilar anterior.
Modificados por la tos. No modificados por la tos.
La presión del estetoscopio sobre la caja Aumentados por la presión del
torácica no los modifica. estetoscopio sobre la caja torácica.
Los estertores subcrepitantes se diferencian de los crepitantes en que sólo se oyen
en la inspiración.
Los estertores subcrepitantes indican la existencia en los alvéolos de un exudado
más fluido que el de la hepatización neumónica.

 Estertores crepitantes: muy finos, que se oyen en la inspiración y son comparados

con el ruido que hacen los cabellos al frotarlos unos contra otros.
A menudo se oyen en focos muy localizados y sólo aparecen a veces después de
toser.
Señalan la existencia en los alvéolos de un exudado muy denso (neumonía).
Deben distinguirse de los estertores muy finos de despegamiento alveolar
observados a veces al comienzo de un examen, sobre todo en las bases
pulmonares, cuando el paciente empieza a respirar profundamente, desaparecen al
cabo de algunas respiraciones profundas y no tienen significado patológico.
 Auscultación de la voz
El parénquima pulmonar no trasmite los sonidos de frecuencia elevada, sino sólo los
graves.
Por eso únicamente se oye un murmullo impreciso y grave cuando se ausculta a un
paciente que habla en voz alta.
La voz cuchicheada no se trasmite en condiciones normales.
La broncofonía o pectoriloquia es la resonancia exagerada de la voz, signo de
condensación pulmonar.

 Voz trémula o voz polichinela o egofonía, voz gangosa, temblorosa y aguda que
se oye en el limite superior de los derrames pleurales. Acompaña a menudo al
ruido pleural.
 La pectoriloquia áfona es la trasmisión netamente articulada de la voz
cuchicheada , se oye en los derrames pleurales y condensaciones pulmonares.
 Sucución hipocrática: un ruido de “glu-glu” o de chapoteo percibido en los hidro-
neumotórax y pioneumotorax cuando se sacude al paciente.

 Examen radiológico de los pulmones

Radiografía común de tórax: frente, en inspiración, en posición de pie.

Radiografía de tórax de perfil (izquierdo o derecho): permite localizar una lesión en
profundidad, en uno de los lóbulos o segmentos pulmonares.
Radiografía de frente en decúbito lateral: útil para la detección de un derrame pleural
e investigación de una cavidad con imagen hidroaérea.
Radiografía de tórax en oblicua: permite a veces ver un derrame pleural.
Radiografía de frente en espiración forzada: recomendada en la investigación de
pequeños neumotórax; permite también apreciar la movilidad de la cúpulas
diafragmáticas.
 Broncoscopio o fibroscopia bronquial
 Contraindicaciones: asma aguda, anoxia grave, infarto del miocardio reciente,
angina inestable, trastornos graves del ritmo, paciente agitado o incapaz de
cooperar.

 Punción pleural
Está indicada para el diagnóstico y permite extraer liquido pleural para análisis
citológicos, bioquímicos y bacteriológicos.
El volumen debe sobrepasar los 300 ml para ser visualizado en una Rx de tx de F.
La punción pleural tiene indicaciones terapéuticas, cuando un derrame masivo
comprime los pulmones y provoca disnea.
Todos los derrames, sean pleurales, ascíticos o pericárdicos, se clasifican
habitualmente en trasudados o exudados.
Exámenes de la función respiratoria
 Espirometría:
Provee en la práctica común, información útiles y fáciles de obtener.
Permiten clarificar las insuficiencias ventilatorias en: restrictivas y obstructivas.
También permite seguir la evolución y medir la eficacia de un tratamiento.

 Insuficiencias ventilatorias restrictivas

Disminución del volumen espiratorio máximo por segundo en más del 20 % de su
valor teórico.
En caso de neumopatía obstructiva puede producirse, al medir la capacidad vital
forzada, el fenómeno denominado de atrapamiento aéreo, que disminuye la capacidad
vital forzada en relación con la capacidad vital convencional.
Etiología: transitoria (asma) – permanente (bronquitis crónica, enfisema obstructivo)
 Insuficiencias ventilatorias mixtas:
 Disminución de la capacidad vital con reducción proporcionalmente más acentuada
del volumen espiratorio máximo por segundo.
 En realidad numerosas neumopatías avanzadas corresponden a insuficiencias
ventilatorias mistas.

 Examen de la expectoración
Examen macroscópico
Cantidad: las expectoraciones más abundantes son producidas por dilataciones de
los bronquios, tuberculosis extendidas y avanzadas, absceso y gangrena
pulmonares.
La expectoración súbita de gran cantidad de pus o vómica es sintomática de la
perforación de un absceso o un empiema en un bronquio.
 Consistencia
Las expectoraciones serosas o espumosas son patognomónicas de edema pulmonar.
Las expectoraciones mucosas son más espesas, pegajosas; se observan en la
bronquitis, ciertas neumonías y crisis de asma, en la cual pueden ser particularmente
viscosas.
Las expectoraciones mucopurulentas forman pequeñas masas grumosas, de color
amarillo verdoso, que nadan en la saliva (esputos numulares).
Se observan en la tuberculosis cavitaria, ciertas bronquitis agudas y dilatación de los
bronquios, donde pueden depositarse en tres capas: superior; cremosa, media,
expectoraciones; inferior, detritos celulares.
Las expectoraciones purulentas se observan en el absceso pulmonar o la perforación
de un empiema en un bronquio.

 Olor: las expectoraciones fétidas indican abscesos pulmonar.

 Color:
Los esputos sanguinolentos provienen a menudo de lesiones de la rinofaringe y
siguen en ocasiones a los accesos de tos paroxísticos.
En un fumador de más de 40 años, deben hacer investigar un cáncer de pulmón.
Los esputos rojizos son patognomónicos de infarto de pulmón y se observan también
en la neumonía por neumococos.
La expectoraciones rosadas y gelatinosas se describen en la neumonía por bacilos
de Friedlander (Klebsiella pneumoniae).

 Examen microscópico
Polinucleares: se ven normalmente en pequeñas cantidades.
Son sobre todo muy numerosos en las neumonías bacterianas.
Los eosinófilos son a menudo visibles sin coloración especial y se observan en el
asma.
Glóbulos rojos: abundantes en los esputos hemoptoicos.

Fibras elásticas: señalan la existencia de un proceso necrosante del parénquima

pulmonar, en particular el absceso o la gangrena pulmonar y la tuberculosis cavitaria.

Moldes fibrinosos: son tipos de cilindros de fibrina, que tienen la forma de los
bronquiolos, observados en ciertas bronquitis crónicas, asma y dilatación bronquial.

Cristales de Charcot-Leylen: agujillas puntiagudas, trasparentes y hexagonales en el

corte trasversal.
No se ven en las expectoraciones frescas, sino al cabo de algunas horas.
Coexisten a menudo con los espirales de Curshmann e indican asma.
 Disnea
Definiciones
Disnea: sensación de respiración difícil.
Hiperpnea: respiración de amplitud exagerada.
Taquipnea: respiración muy rápida.
Ortopnea: disnea que mejora en posición sentada o de pie.

Formas clínicas y etiológicas de la disnea

Disnea de esfuerzo fisiológica:

Cualquier esfuerzo suficientemente violento provoca en el individuo sano una sensación de
disnea. Es muy difícil saber cuando es patológica.
En la práctica ésta sólo se puede estimar por comparación: un paciente tiene dificultad para
subir una escalera que las personas normales suben sin dificultad, o presenta dificultades
crecientes para ejecutar un esfuerzo dado.
 Disnea de origen respiratorio

Disnea por insuficiencia respiratoria obstructiva:

La incomodidad respiratoria puede ser inspiratoria (estenosis bronquiales, cuerpo
extraño en los bronquios, compresión mediastinica) o espiratoria (asma, bronquitis
obstructiva).
Este tipo de disnea se acompaña con una retracción inspiratoria de los espacios
intercostales, discordancia entre la intensidad de la disnea y la frecuencia
respiratoria, que está poco aumentada, estridor (estenosis), estertores sibilantes y
broncus (asma).

Disnea por insuficiencia pulmonar restrictiva:

Atelectasia, fibrosis pulmonar, condensaciones pulmonares (neumonías, tumores),
infarto de pulmón, neumotórax, derrame pleural.
Al disminuir la superficie de intercambio de los pulmones, estas neumopatías causan
disnea, a veces acompañada de taquipnea, en particular el neumotórax,
el infarto de pulmón, las neumopatías agudas y las tuberculosis miliares.

 Disnea de origen nervioso

Psicógena:
La hiperventilación de origen ansioso es frecuente.
Puede acompañarse de alcalosis respiratoria, con hormigueo, malestar y lipotimia.

Orgánica
Compromiso de los músculos respiratorios en las distrofias musculares y la
poliomielitis; fatiga de los músculos de la respiración en la obesidad acentuada.
La disnea puede tener origen central (hemorragia, tumores, traumatismo); en esos
casos puede estar acompañada de una respiración periódica con pausas
prolongadas e irregulares (respiración de Biot).
 Disnea de origen cardiaco
Se manifiesta primero por disnea de esfuerzo, que en los casos avanzados se
convierte en disnea de reposo, en la cual se distinguen las siguientes formas:

Ortopnea:
Disnea más intensa en decúbito que en posición sentada.
El número de almohadas que utiliza el paciente y la inclinación que debe tomar para
poder dormir son una indicación aproximada de la gravedad de su cardiopatía.

Disnea paroxística o asma cardiaca

Se manifiesta de preferencia por la noche, durante las primeras horas del sueño, en
pacientes con insuficiencia ventricular izquierda.
Los accesos sobrevienen a menudo después de una jornada en la cual el paciente
ha hecho esfuerzos más considerables que los habitual, o tras una comida
abundante o de relaciones sexuales.
El paciente es despertado por una disnea intensa que lo obliga a sentarse, a buscar
aire y a abrir las ventanas.
La frecuencia respiratoria es rápida, contrariamente a lo que ocurre en el asma
bronquial.
Se oyen en las dos bases pulmonares estertores de estasis muy numerosos,
acompañados a veces de algunos ronquidos y sibilancias.
El asma cardiaca puede ser el estado premonitorio del edema de pulmón.

Respiración de Cheyne-Stokes
Se observa sobre todo en los cardiacos de edad en el momento que el paciente va
dormirse.
Después de un periodo de apnea de 20-30 segundos, la respiración se reanuda, se
vuelve progresivamente más profunda y más rápida, para disminuir de nuevo hasta
que sobreviene otro periodo de apnea.
El paciente está somnoliento durante la apnea y se despierta parcialmente en los
periodos de disnea.
Esta respiración se observa también en las afecciones intracraneanas (tumores,
hemorragias), en la uremia y ciertas intoxicaciones (morfina y sus derivados).

 Disnea por modificaciones sanguíneas

Anemia
Crónica sólo causa disnea de esfuerzo.
Aguda por pérdida masiva de sangre (hemorragia grave) está habitualmente
acompañada por un estado de shock.

Acidosis
La acidosis metabólica del coma diabético y a veces la uremia causan una forma
particular de disnea “respiración de Kussmaul”.
Consiste en una respiración cuya frecuencia es normal o está disminuida o
aumentada; la inspiración y la espiración son profundas, iguales y regulares.
 Dolores torácicos
Al sistema respiratorio, la pleura es el origen principal de las sensaciones dolorosas.
El dolor pleural es vivo, agudo, superficial.
Se lo describe comúnmente como una puntada en el costado.
Se agrava con la respiración profunda y la tos.
Se acentúa cuando el paciente inmoviliza su hemitórax y se acuesta sobre el costado
afectado.

 Tos
Definición: acto voluntario o reflejo, desencadenado por irritación de la mucosa
respiratoria, que tiene por objeto expulsar violentamente el aire y las mucosidades
contenidas en las vías respiratorias.
Fisiopatología; tres fases
Fase inspiratoria: el aire penetra en los pulmones.
Fase de compresión: la espiración, con ayuda de los músculos torácicos y
abdominales, se hace contra glotis cerrada.
Fase de expulsión: la glotis se abre, la luz bronquial se reduce para dejar pasar una
corriente de aire rápida y violenta, que contribuye a eliminar de las vías aéreas los
cuerpos extraños y las mucosidades.
La astenia intensa (períodos posoperatorios, pacientes graves) y los sedantes
centrales, en particular los opiáceos, deprimen los reflejos de la tos y disminuyen su
eficacia.
Puede producirse una obstrucción, a veces muy grave, de las vías respiratorias.

Etiología
Inflamación de las vías aéreas superiores: faringitis, laringitis, vegetaciones
adenoides, amigdalitis, sinusitis.
Las afecciones nasales y óticas pueden desencadenar la tos por vía refleja, por
ejemplo, un tapón de cera en el oído.
 Afecciones traqueobroncopulmonares
Traqueítis aguda o crónica, cuerpo extraño.
Bronquitis aguda o crónica, bronquiectasia, cáncer de pulmón, asma (en la cual la tos
puede a veces ser el único síntoma).
Neumonía de cualquier etiología, cáncer, enfisema, tuberculosis.
Tumores mediastínicos: aneurisma de la aorta, adenopatías en la tuberculosis,
linfomas, sarcoidosis.
Absceso subdiafragmático.
Afecciones cardiovasculares; estasis pulmonar, insuficiencia cardiaca izquierda,
edema de pulmón, embolia pulmonar e infarto de pulmón.
Reflujo gastroesofágico; la tos sobreviene a menudo durante la comida.
Tos de origen nervioso; la tos puede ser, en ciertos pacientes, un verdadero tic
nervioso.
 Formas clínicas de la tos
Tos seca: no produce expectoración.
Tos húmeda o productiva: se acompaña de expectoración abundante.
Tos intermitente o coqueluchoide: sobreviene por paroxismo, característica de la tos
convulsa, pero se observa también en el asma, cuerpos extraños en los bronquios y
compresiones mediastinicas.
Tos emetizante; acompañada de nauseas y vómitos.
Tos bitonal o cascada; se oye en las ulceraciones y parálisis de la faringe.
Tos del fumador; es una de las causas más frecuentes de la tos crónica. Cualquier
cambio de la característica de la tos en un gran fumador exige una Rx de Tx para
investigar un eventual cáncer de pulmón.

 Complicaciones de la tos:
La tos crónica puede tener consecuencias nocivas, trastorna el sueño y fatiga al pte.
Puede sobrecargar la circulación menor e incluso interrumpirla momentáneamente
durante un acceso violento de tos, provocar una lipotimia y aun un sincope (ictus
laríngeo).
El repetido aumento de la presión intraabdominal favorece la aparición de hernias.
La tos violenta puede también provocar fracturas de costillas y hasta compresión de
las vertebras en pacientes con una enfermedad ósea (desclasificación, metástasis
óseas).

 Hemoptisis
Definición: expulsión por la boca de sangre proveniente de las vías aéreas inferiores.
Puede presentarse bajo diferentes aspectos
Hemorragia franca, con sangre roja.
Esputos con estrías de sangre.
Esputos hemoptoicos, del color del jugo de ciruelas.
 Etiologías
Causas frecuentes
Cáncer primitivo de pulmón: se trata más a menudo de esputos estriados con sangre
que de hemorragia franca (20-30 % de las hemoptisis).
Bronquiectasias: 20-30 % de las hemoptisis, a veces masivas.
Bronquitis aguda o crónica: 10-20 % de los casos.

 Enfermedades inflamatorias de los pulmones: 10-20 % de los casos.

En el absceso de pulmón, la hemoptisis se acompaña de expectoraciones purulentas,
fétidas.
En la tuberculosis pulmonar la hemoptisis puede variar desde la expectoración
estriada con sangre hasta la hemoptisis masiva, síntoma en general de una caverna.
Puede revelar una tuberculosis pulmonar o manifestarse en una tuberculosis
conocida.
 Enfermedades cardiovasculares:
La hemoptisis se observa sobre todo en los defectos valvulares mitrales, en particular
la estenosis mitral.
En el infarto de pulmón los esputos son hemoptoicos, como jugo de ciruelas.

 Causas infrecuentes
Cáncer metastático de pulmón, adenoma bronquial, fistula arteriovenosa del pulmón,
síndrome de Goodpasture, hemosiderosis pulmonar idiopática, trastornos de la
coagulación sanguínea, aneurisma perforante de la aorta, traumatismo torácico.
Hemoptisis idiopáticas, no se halla ninguna causa en el 5-15 % de las hemoptisis a
pesar de todos los exámenes. En gral son de buen pronósticos.
 Síntomas
La hemoptisis es a mendo precedida por pródromos tales como cosquilleo laríngeo,
sensación de calor retroesternal y gusto a sangre en la boca.
La hemoptisis en si está signada por la expulsión de sangre, roja y espumosa, en
medio de accesos de tos.
Es rara la hipovolemia con estado de skock.

 Tratamiento
Hemoptisis mínima o moderada
Cesa en gral espontáneamente.
Hasta que culmina, el paciente es colocado en reposo, acostado sobre el hemitórax
que se supone es fuente de la hemoptisis.
Los sedantes deben utilizarse con prudencia ( peligro de obstrucción bronquial).

 Hemoptisis masiva (más de 500-600 ml por día) o recidivante

Broncoaspiración para evitar la obstrucción bronquial.
El pulmón, el lóbulo o segmento que es la fuente de la hemoptisis puede ser aislado
o bloqueado colocando, mediante fibroscopia, un tubo endotraqueal con
balón inflable.
La resección quirúrgica de urgencia puede llegar a ser necesaria en las hemoptisis
masivas recidivantes, siempre que la función pulmonar lo permita.

 Cianosis
Definición
Coloración azulada de la piel y las mucosas, causada por la presencia en los
capilares sanguíneos de hemoglobina reducida en exceso.

Fisiopatología
La presencia o ausencia de cianosis depende de la cantidad de hemoglobina
reducida que se encuentra en promedio en los capilares.
Esta es la media aritmética entre la concentración de hemoglobina reducida de la
sangre del extremo arterial del capilar y la de su extremo venoso.
La experiencia demuestra que la cianosis aparece cuando este valor alcanza o
sobrepasa los 5 g/100 ml.
Es evidente que el nivel de hemoglobina de la sangre condiciona la aparición de la
cianosis, la poliglobulia o la plicitemia favorece su aparición, en tanto que la anemia
la encubre.

 Etiología
Disminución de la tensión de oxigeno en el aire alveolar en las alturas (500 m y más),
insuficiencia pulmonar pulmonar obstructiva (asma, bronquitis crónica, estenosis
bronquial) o restrictiva (condensaciones pulmonares, atelectasia), alteraciones de la
membrana alveolocapilar (edema pulmonar, neumopatías intersticiales).
Las aneurismas arteriovenosos pulmonares voluminosos o múltiples pueden ser
causa de cianosis.
 Factor circulatorio

Factor cardiaco
Existencia de un cortocircuito intracardiaco (tetralogía de Fallot, síndrome de
Eisenmenger, trasposición, tronco arterioso) o extracardíaco (conducto arterioso con
inversión del cortocircuito).
Es preciso que un tercio o menos del gasto cardíaco sea desviado del corazón del
corazón derecho al izquierdo para que aparezca la cianosis, cuando el nivel de
hemoglobina en sangre es normal.

Factor periférico
El retardo de la circulación en los capilares aumenta el nivel de hemoglobina
reducida.
Es secundario a la estasis venosa o a un aporte arterial insuficiente.
Factor sanguíneo
Metahemoglobinemia pueden ser hereditarias o adquiridas.
Sulfohemoglobinemia en algunas personas las anteriores pueden ocasionar esta.

Síntomas
Que es una coloración azulada de la piel y las mucosas, es visible sobre todo a nivel
de los labios, orejas, pómulos y uñas.
Sólo es preciso tener en cuenta las cianosis pronunciadas, ya que la apreciación de
las cianosis ligeras depende de otros factores, el tipo de iluminación, la coloración de
fondo sobre la cual se observa al paciente, la temperatura del ambiente, el color y la
pigmentación natural.
En el conducto arterioso con inversión del cortocircuito por hipertensión pulmonar, la
cianosis está limitada a la parte inferior del cuerpo.
Se investiga una cardiopatía congénita o adquirida, neumopatía crónica y la noción
de tomas de medicamentos cianógenos.
El examen de los dedos y la búsqueda de hipocratismo digital
Informaciones interesantes en la cianosis; la dilatación en palillo de tambor de las
partes blandas de las falanges terminales
Asociada a menudo con cardiopatías cianógenas,
 Menos frecuentemente con neumopatias crónicas y rara vez con cardiopatías
adquiridas (estenosis mitral).

 Absceso de pulmón
Definición
Supuración acumulada en una cavidad producida en el parénquima pulmonar.
Cuando la necrosis es extensa, se habla de gangrena pulmonar.
La tuberculosis pulmonar cavitaria no se considera un absceso.
Etiología

1. Cuerpo extraños en los bronquios.

Como consecuencia de operaciones bucofaríngeas (extracción dental,
amigdalectomía) o aspiración de secreciones orofaríngeas o del contenido gástrico
(anestesia gral, ebriedad, coma).

2. Estenosis bronquial
Cáncer de pulmón, atelectasia pulmonar, estenosis inflamatoria o cicatrizal de los
bronquios.

3. Infecciones
Neumonía bacteriana, septicemia, sobreinfección de un infarto de pulmón, extensión
de una amebiasis hepática al pulmón.
Desde el punto de vista bacteriológico, en los abscesos pulmonares se encuentran
gérmenes habituales de la rinofaringe,
Gérmenes anaeróbicos, asociaciones fusoespirilares, micosis y diversos saprófitos.

Anatomía patológica
Es más frecuente a la derecha que a la izquierda.
El segmento apical del lóbulo inferior derecho es el lugar de predilección.
El absceso drena en gral hacia un bronquio.
Rara vez se perfora en la cavidad pleural, donde causa un empiema o un
pioneumotorax.

Síntomas
El absceso de pulmón puede manifestarse en forma aguda o insidiosa por una
infección broncopulmonar de características comunes con fiebre, tos y puntadas
torácicas.
La apertura de un absceso causa la expectoración repentina de gran cantidad de pus
(vómica), de olor a veces nauseabundo y con estrías de sangre.
El estado gral se agrava. En las formas crónicas puede aparecer hipocratismo distal.
Los signos éstetoacústicos son variables y a menudo mínimos, si es profundo.
Si la cavidad es grande y superficial, se pueden oír, en una zona de matidez,
estertores subcrepitantes y a veces un soplo tubario.
Esos signos varían según el contenido absceso.

Radiología
Al comienzo se observa condensación pulmonar y luego aparición de la clásica
imagen hidroaérea redondeada, con eje mayor vertical, compuesta por una parte
inferior oscura con nivel y una parte superior trasparente.
Exámenes de laboratorio
Es habitual la leucocitosis y el gran aumento de la velocidad de sedimentación.
Examen bacteriológico del pus, extraído por vía endoscópica.
Cultivos (en medios especiales y anaerobios) y antibiograma.
Investigación del Bacilo de Koch no debe ser nunca omitido.
Sistemáticamente una broncoscopia con biopsia de las lesiones (investigación de un
cuerpo extraño, estenosis bronquial benigna o maligna).

Complicaciones
Hemoptisis masiva, ruptura en la cavidad pleural y formación de un empiema;
metástasis séptica cerebrales, dilatación bronquial; amilosis en las formas crónicas
prolongada.
Pronóstico
Bueno en las formas agudas rápidamente tratadas con antibioterapia rápida.

Diagnóstico
Se basa en la existencia de una infección broncopulmonar con fiebre, deterioro del
estado gral, vómica e imagen redondeada hidroaérea en la rx de tx.

Tratamiento
 Médico,
Penicilina G: 10-20m de UI por d. iv; durante 1-2 meses; es eficaz en la mayoría.
Gérmenes anaerobios: añadir metronidazol o clindamicina a la penicilina.
Estafilococos: penicilina resistente a la lactamasa (v. cloxacilina); si el estafilococo es
resistente a las penicilinas resistentes lactamasa – vancomicina.
Quirúrgico
Indicado en caso de ineficacia de la antibioterapia bien conducida durante 2-4
semanas (persistencia de la fiebre, deterioro del estado gral, agrandamiento del
absceso).
Es posible avenar los absceso periféricos mediante drenaje trastorácico.

 Bronquitis aguda
Definición
Afección inflamatoria aguda de los grandes y medianos y con frecuencia de la
tráquea (traqueobroquitis.

Etología
Virus respiratorios, gripe, sarampión, infecciones bacterianas (neumococo,
haemophilus influenzae y branhamella catarrhalis, tos convulsa, escarlatina, fiebre
tifoidea), infecciones pulmonares (tuberculosis, micosis, dilatación de los bronquios),
inhalación de sustancias irritantes (tabaco, cloro, amoníaco, ácido y solventes
industriales).
Síntomas
Fiebre, tos, expectoración mucosa o purulenta según etiología.
Los signos estetoacústicos pueden estar totalmente ausentes si la inflamación se
circunscribe a la tráquea y a los grandes bronquios.
La inflamación de los bronquios de mediana dimensión genera roncus y sibilancias,
en general bilaterales.
No hay signos radiológicos de bronquitis aguda. La eritrosedimentación y el número
de leucocitos están moderadamente aumentados.

Pronóstico
En el adulto sano, cura sin secuelas en 10-15 días.
En los enfisematosos pueden provocar, insuficiencia respiratoria a veces mortal.
Una bronquitis aguda de apariencia trivial es a veces el origen de un estado de mal
asmático.
 Tratamiento
Humidificación del aire ambiental, bebidas abudantes.
En caso de tos molesta, codeína en dosis usuales.
Está contraindicado en los enfisematosos ya que puede aumentar la obstrucción
bronquial.

Teofilina y sus derivados o simpaticomiméticos en caso de espasmo bronquial.

Los antibióticos están indicados en los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica
o afecciones cardiacas, o en bronquitis graves, febriles, con expectoración
mucopurulenta abundante.
Los cultivos de la expectoración no son representativos del germen patógeno y los
resultados llegan muy tarde.
Se puede elegir empíricamente uno de los siguientes antibióticos: penicilina,
eritromicina, ampicilina, tatraciclina.
 Bronquitis crónica
Definición
Inflamación de larga duración de todo el árbol bronquial, con tos y expectoración, que
persiste por lo menos 3 meses durante 2 años consecutivos, en ausencia de
cualquier otra enfermedad respiratoria.
La bronquitis crónica y el enfisema son afecciones a menudo asociadas y a veces
descritas bajo el término de bronconeumopatía obstructiva inespecífica.

Etiología
Tabaquismo
Inhalación de aire contaminado: polvos diversos, contaminación atmosférica,
contaminaciones profesionales.
Déficit genético de a1-antitripsina.
Factores predisponentes: la bronquitis crónica afecta más a menudo al hombre que a
la mujer, a quienes sufrieron en su infancia infecciones broncopulmonares repetidas y
a los alérgicos.
Anatomía patológica
En una primera fase, hipertrofia de las glándulas bronquiales y caliciformes con
producción de abundante mucus.
En una fase más avanzada, infiltración inflamatoria de la submucosa, metaplasia y
luego atrofia de la mucosa bronquial.
Es frecuente la evolución final hacia el enfisema pulmonar.

Síntomas
Los síntomas principales de la bronquitis crónica son la tos y la expectoración
mucosa.
Forma benigna o catarral la más frecuente): la inflamación sólo afecta los grandes
troncos bronquiales (tráquea, bronquios troncales, lobulares y segmentarios).
En tanto que la inflamación se mantenga en esta localización, no hay evolución hacia
la insuficiencia respiratoria.
Forma maligna (10 % de los casos): la inflamación esta localizada en los pequeños
bronquios (diámetro inferior a 2 mm)
Lo cual implica un síndrome obstructivo espiratorio que evoluciona hacia la
insuficiencia respiratoria con disnea
A veces hacia el corazón pulmonar crónico

Los signos estetoacusticos:

Discretos al comienzo – sibilancias y estertores húmedos en las dos bases

Sintomatología:
Más ostensibles en los accesos evolutivos agudos
El murmullo vesicular se acentúa al instalarse el enfisema
 Insuficiencia respiratoria aguda

Definición
Falla aguda de los pulmones que no logran mantener el intercambio gaseoso
necesario de oxígeno y dióxido de carbono a través de la membrana alveolocapilar.
Sin tratamiento, la insuficiencia respiratoria aguda es generalmente fatal
 Hipoxia: insuficiente oxigenación de los tejidos
 Hipoxemia: insuficiente oxigenación de la sangre (PaO2)
 Hipercapnia: retención de dióxido de carbono en la sangre arterial (PaO2
aumentada)
 Hipocapnia: disminución de dióxido de carbono en la sangre arterial (PaO2
disminuida)

Etilogia
Causas pulmonares
Afecciones parenquimatosas: neumonías, fibrosis intersticial, garnulomatosis
Atelectasia: masiva neumotórax y derrame pleural masivo.
Compromiso vascular: embolia pulmonar, vasculitis pulmonar
Edema de pulmón (cardíaco o no cardíaco), pulmón de shock
Obstrucción de las vías aéreas
Superiores: edema de laringe, crup, epiglotis, tumor, cuerpo extraño
Inferiores: asma, bronquitis crónica, enfisema, aspiración de líquidos (jugo gástrico en
lo vómitos), agua en caso de ahogados

Causa extrapulmonares
 Depresión del sistema nervioso central por sobredosis de sedantes, narcóticos o
antitusígenos
 Afecciones neuromusculares: accidentes cerebral vascular, traumatismo de cráneo,
Estado de mal epiléptico, poliomielitis, síndrome de Guillan-Barré, traumatismo de la
medula espinal, miopatías y distrofias musculares, polineuritis
Deformaciones graves del tórax: cifoscoliosis, fracturas múltiples de costillas
Obesidad pronunciada

Factores desencadenantes
Sobreviene a menudo en los insuficientes respiratorios crónicos en el limite de la
descompensación (bronquitis crónica, enfisema, corazón pulmonar crónico)

Enfermedades causantes:
 Infecciones: traqueobronquitis aguda, neumonía
 Insuficiencia cardíacas, estado de shock
 Obstrucción de las vías aéreas: crisis asmas, retención de secreciones (mal
drenaje por abuso de tranquilizantes o de antitusígenos
Embolia pulmonar
Anestesia gral e intervención quirúrgica

Síntomas
Hipoxia, hipoxemia: ligera a moderada, provoca confusión mental, agitación motora,
taquicardia y a veces discreta hipertensión arterial
El coma, la bradicardia, la hipotensión y el estado de shock son signos graves d
hipoxemia

 Hipercapnia: sudores que comienzan a menudo en la frente, vasodilatación

cutánea y mucosa (conjuntivas inyectadas), taquicardia, hipertensión arterial,
arritmias diversas.
 Más avanzado cianosis, cefaleas, confusión mental, a veces temblor (flapping
tremior) como en la encefalopatía hepática, y edema de papila con turgencia de las
venas retinianas.
Gasometría arterial: se habla de insuficiencia respiratoria aguda cuando la PaO2
desciende por debajo de 50 mm Hg (6,65 Kpa).
Otros exámenes:
Durante el tratamiento se puede controlar la evolución de insuficiencia respiratoria
aguda mediante: frecuencia respiratoria, aumento en centímetros de la caja torácica,
empleo criterioso de un espirómetro simple (medición de la capacidad vital, volumen
respiratorio máximo en un segundo), determinación de la presión
inspiratoria/espiratoria con un manómetro de agua.
 Tratamiento:
 Oxigenoterapia: por máscara, sonda nasal,
 El uso de humidificadores de oxígeno es indispensable para evitar la desecación
de la mucosa respiratoria.
 Mantenimiento de la permeabilidad de las vías aéreas.
 Humidificación del aire ambiental por vapor de agua, hidratación suficiente del
paciente.
 Tratamiento causal: antibióticos en caso de infección pulmonar, extracción
endoscópica de un cuerpo extraño de las vías aéreas, diuréticos, vasodilatadores y
digital en caso de edema de pulmón de origen cardiaco, estabilización de la caja
torácica en caso de fracturas múltiples de costillas, tratamiento de un estado de
shock, punción de un derrame pleural, aspiración de un neumotórax

 Insuficiencia respiratoria crónica

Definición: falla crónica de los pulmones que entraña la oxigenación insuficiente de la
sangre y en consecuencia falta de oxígeno en la sangre arterial (hipoxemia); por
último la sangre es insuficientemente depurada de CO2 en su pasaje por los pulmones
lo cual implica retención de este gas (hipercapnia).

Etiología
Insuficiencia pulmonar restrictiva: por amputación del parénquima pulmonar utilizable
en las deformaciones torácicas, exéresis quirúrgica, fibrosis pulmonares y grandes
secuelas de la tuberculosis pulmonar.
Insuficiencia respiratoria obstructiva:
En la bronquitis crónica se observa un síndrome obstructivo espiratorio, con
inflamación localizada en los pequeños bronquios (diámetro inferior a 2 mm), así como
en el asma complicada y el enfisema.

Síntomas
Poco numerosos e inespecíficos al comienzo
En los bronquíticos, el diagnóstico de insuficiencia respiratoria debe realizarse en
presencia de disnea de esfuerzo, sobre todo cuando el paciente no puede subir dos
escalones sin pausa
La cianosis es buen síntoma, pero es tardío e inespecífico.

 Obstrucción crónica de las vías aéreas superiores

Etiología
Insuficiencia respiratoria causada por una obstrucción que se localiza por encima de la
bifurcación de la tráquea

Etología
Compresión de la tráquea por un tumor benigno o maligno (bocio, adenopatía),
estenosis cicatrizal después de una trasqueostomia, parálisis de las cuerdas vocales,
secuelas posactinícas, malacia de la tráquea.

Síntomas
La obstrucción crónica de las vías aéreas superiores permanece a menudo si ser
diagnosticada y se la toma por asma o por bronquitis crónica
El signo clínico principal es un estridor inspiratorio en la tráquea
La disnea es a menudo más intensa en posición horizontal
El diagnóstico estudio especializado de la función pulmonar (anomalías de las curvas
flujo/volumen)