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Shock

EU Rodrigo Vera Medina


Reanimador SAMU
Fisiopatológicamente el shock es un síndrome producido
por perfusión tisular ineficiente, las células y los tejidos no
reciben oxígeno y/o nutrientes. Esto deriva en un
metabolismo ineficiente (anaerobio), con generación de
productos tóxicos y escasa energía. Si la alteración se
mantiene lleva a la muerte celular, de tejidos, falla de
órganos y muerte del individuo
Como resultado de la hipoperfusión celular
tendremos:
 Falta de aporte de oxígeno a
la célula
 Falta de nutrientes en el
plasma
 Dificultad para la eliminación
de desechos celulares
Cómo responde el organismo?

Simpáticoadrenérgiga
Sensores sensibles a hipotensión e hipoxia,
respuesta simpática con liberación de
catecolaminas.
Vasocontricción hacia riñón, bazo, piel, territorio
vascular y se priorizan organos vitales
Se presentan signos clásicos de shock
Renina
angiotensina
aldosterona
Dominó hormonal que causa
vasocontricción renal,
aumentando la retención
de sodio y agua, en
consecuencia, también la
volemia
Endocrina y metabólica
Aumento de desecho láctico, sobrecarga de trabajo
hepático, en consecuencia, proteolisis,
gluconeogénesis, hiperglicemia

Pulmonar
En etapas tempranas aparece taquipnea, la cual
posteriormente se convierte en disnea y
bradipnea
Clasificación según falla
Bomba-Contenedor-Contenido
Según etiología:
1.- Shock cardiogénico
Es aquel producto de la falla de bomba (corazón),
el cual es incapaz total o parcialmente de
mantener un gasto cardíaco adecuado
Causas?
Cuadros que afectan directamente al miocardio
2.- Shock hipovolemico
El contenido está disminuído
Causas?
pérdidas por diferentes motivos: hemorragias, al
tercer espacio, alteraciones en tubo digestivo, a
nivel renal, cutáneas y falta de ingesta
3.- Shock distributivo
Ocurre un aumento del espacio interior del
contenedor, o sea, el calibre de los vasos
sanguíneos es mayor. Una volemia normal será
insuficiente para “rellenar” todo el lugar,
afectando el gasto cardíaco. Existen distintas
formas clínicas:
- Shock anafiláctico: gran vasodilatación sistémica
causada por histamina liberada en la reacción
antígeno/anticuerpo
- Shock séptico: asociada a infección por gram
negativos liberando grandes cantidades de
endotoxinas las cuales dañan el tejido endotelial
causando fugo de líquido al extravascular

- Shock neurogénico: una lesión medular espinal


grave afecta las fibras vasomotoras, produciendo
vasodilatación mantenida y posterior caída de la
presión venosa y arterial
Causas?
Obstrucciones de grandes vasos, enfermedades
del pericardio, embolia pulmonar, HTA pulmonar
severa, estenosis mitral o aórtica severa,
obstrucción de prótesis valvular, neumotórax a
tensión

Se llama Shock Mixto si coexisten componentes


de más de una etiología
Clasificación evolutiva (Moon)
Se considera al shock en tres etapas progresivas:
- No progresiva
Shock instalado, pero compensado por los
mecanismos adaptativos

- Progresiva
los mecanismos compensatorios no son
suficientes, por el contrario pueden llevar a un
círculo vicioso que perpetúa y profundiza el
cuadro. Evoluciona a la muerte si no se trata la
causa y se aplica terapia específica
- Irreversible
Ningún tratamiento es capaz de revertir la
condición de shock, por lo tanto, enfrentamos
una situación de muerte inminente
Signos y síntomas
- Taquipnea: intento por mejorar la oxigenación,
pero en etapas tardías baja hasta llegar al paro
- Taquicardia: inicialmente aumenta por efecto
adrenérgico. Luego, baja hasta llegar al paro
- Piel fría, pálida y sudorosa: vasoconstricción
periférica por efecto adrenérgico
Pacientes tibios y rosados, pueden estar cursando
shock anafiláctico, séptico o medular
- Alteración de conciencia: puede ir desde ansiedad
hasta inconciencia. Aparece cuando fracasan los
mecanismos que mantienen la perfusión cerebral
- Hipotensión: ausencia de pulso radial, aparece
cuando los mecanismos compensatorios decrecen
Shock Hipovolémico
Es el más frecuente, tanto que “en todo
paciente con trauma se sospecha etiología
hipovolémica hasta que se demuestre lo
contrario”

Es muy importante calcular las pérdidas


sanguíneas rápidamente, por lo cual, usaremos el
siguiente recuadro que cataloga al shock en 4
clases, para poder optimizar el tratamiento:
Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV
% Menos del 15-30% 30-40% Mas de
hipovolemia 15% 40%
FC Menor de 100-119 120-139 Mas de
100 x’ 140 x’
P.art Normal Normal Reducida Reducida

Llene Normal Lento Muy lento Muy Lento


capilar
Diuresis Mas de 30 20-30 25-15 Menos de 5
ml/hr ml ml
Estado Ansioso Agitado Confuso Letárgico
mental
De acuerdo a la tabla, resumimos:

-Grado I: paciente ansioso


-Grado II: paciente taquicárdico
-Grado III: paciente hipotenso
-Grado IV: paciente con compromiso de conciencia
Cuantificación de las pérdidas
Una vez realizado el ABC, o Lesión Pérdidas en ml
incluso en la C, debemos Brazo 500 ml
buscar signos de shock y
realizar una estimación del Fx. Cerrada Hasta 2000
sangrado fémur
Fx. Cerrada Hasta 4000
pelvis
Hemotórax 4000 o más

Retroperitoneal 4000 o más

Gástrico Desde 500 y


más
Tratamiento
 A, B y C, en el cual el manejo central en la C es mantener
una hemodinamia aceptable
 Calmar al enfermo
 Evitar esfuerzos del paciente
 Oxígenoterapia
 Mantener en decúbito
 Protegerlo del frío
 Monitorización permanente

Para realizar medidas específicas para cada caso necesario


debemos saber: Qué origen tiene el shock, cual es el
tratamiento definitivo, donde recibirá el mejor tratamiento
y que medidas puedo hacer yo
Apoyo Circulatorio
 Acceso vascular
• Siempre debe preferirse una vena gruesa y cercana al
corazón
• La vasoconstricción es de periférico a central
• Las vena fácilmente palpables son mejores que las
fácilmente visibles
• Recordar que cualquier acceso venoso es mejor que
nada
 Elección de catéteres
• Grueso y corto
• Medidas de 14 a 24G, (mayor a menor calibre)
• A menor numeración mayor velocidad de infusión
• Tratar de instalar 2 accesos de grueso calibre
• Usar apuradores de suero o BIC
Osteoclisis
 Ubicar zona y limpiar
 Si usamos equipo especial
o trócar venoso, usar
técnica de taladro
 Corroborar salida de
médula ósea o infundir
fluídos
 No usar huesos con fx,
osteomelitis
Manejo específico
Shock hemorrágico:
“Hipotensión permisiva”

Hemorragias externas
- ABC
- Cohibir hemorragia visible
- Acceso vascular y reposición de fluídos
- CSV y monitorización
Hemorragias internas:
- ABC
- Acceso vascular y reposición de fluídos
- CSV y monitorización
- La solución es quirúrgica
Shock cardiogénico
Este es el caso de un paciente con el corazón
enfermo, por lo tanto debemos tener especial
cuidado con el volumen a administrar, evitar EPA
- ABC

- Acceso vascular, bolo de 250 ml cristaloides

- Monitorización y CSV

- Sin congestión pulmonar usar más bolos y luego,


Dopamina 10 gammas
- Con congestión pulmonar, sólo 1 bolo y luego,
iniciar Dopamina a 10 gammas
Shock séptico
- ABC

- Acceso vascular

- Administrar fluídos en bolos de 500 ml

- Dopamina 10 gammas

- No olvidar monitorización
Shock anafiláctico
- ABC

- Acceso vascular

- Administrar bolos de cristaloides 500 ml

- Adrenalina sbc 0.3/0.5 mg

- Hidrocortisona 300/500 mg ev

- Betametasona 4 mg ev, especialmente si hay

compromiso respiratorio
Caso clínico
6.30 am, ingresa masculino 35 años, que
presenta múltiples heridas cortantes, con
sangrado abundante. Está conciente, pálido,
sudoroso, gran herida en muslo derecho con
sangrado pulsátil. Decaído, no coopera,
taquicardia de 150 x’, polipneico 34 x’, pulso
carotídeo débil

¿Cuál sería el manejo de urgencia?