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HAY DIFERENCIAS?
Bronquitis
Crónica
Asma
ENFISEMA
Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical
epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22 .
EPOC
tres meses
de tos por
mas de 2
años
Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical
epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22 .
EPOC (Definición actual)
“Enfermedad caracterizada por la
limitación al flujo aéreo, la cual no es
completamente reversible. La
limitación al flujo aéreo es
comúnmente progresiva y se asocia
a una respuesta inflamatoria anormal
de los pulmones por la exposición a
particulas nocivas o gases”
Thimothy J, With M et al. Global Strategy for the diagnosis, managment and prevention of
chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global initiative for chronic obstructive
lung disease (GOLD). Am J Resir Crit Care Med 163;2001:1256-1276
Asma (Definición actual)
“Es una enfermedad inflamatoria
crónica, caracterizada por episodios
recurrentes de disnea, sibiliancias,
opresión torácica y tos. Que traduce
una hiperrespuesta bronquial, dada
por eosinófilos, mastocitos y otras
células inflamatorias. Siendo esta
reversible, con o sin tratamiento”.
Global Initiative for Asthma. GINA report: global strategy for asthma management
and prevention. Available at: http://www.ginasthma.com/Guidelineitem.asp
Accessed September 26, 2006.
Epidemiología EPOC
En los Estados En México se
Unidos el EPOC calcula que existe
afecta mas del 5% un 3 – 6 % de
de los adultos, y se adultos afectados y
encuentra en la el 50% esta
cuarta causa de relacionado al
muerte, la 12 en tabaquismo y el
morbilidad. resto a exposición
a humo.
Sexta causa de
Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of
Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical
Practice Guideline from the American College of Physicians.
Ann Intern Med. 2007;147:633-638
mortalidad.
Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst Nal
Enf Resp Mex 2002;15:199-200
Epidemiología (ASMA)
En México tiene una
En E. U. afecta a 22 prevalencia de 9.5%,
millones de personas en el año 2000 ocupo
Se registran cerca de un 10 lugar en
480,000 morbilidad según
hospitalizaciones IMSS.
1.8 millones de visitas La tasa de mortalidad
a los departamentos 5.63 por 100 000 hab.
de urgencias, El estado con mayor
habiendo un tasa de mortalidad es
incremento anual de Tlaxcala.
2.3% de 1992 – Se registran más
2006. casos en menores de
4 años y adultos
mayores de 60 años
Sullivan A, Schatz M, et Al. A profile of US asthma centers, 2006. Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad
Annals of allergy asthma and immunology 2007;99(5):419-423 enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia
México 2007;54(1):24-28
Factores de Riesgo
FACTORES DEL HUESPED:
Género
Atopia
Deficiencia de alfa l
antitripsina
Historia Familiar de
Asma
Infecciones
FACTORES AMBIENTALES:
Tabaquismo
Humo de leña
Polvos y químicos
Contaminación ambiental
Alergenos
Factores de riesgo del huésped
Hrs exposiciónHumo
(día) X de leña
años de exposición
Tabaquismo
No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20
>100 hrs año
PREPOCOL: Chest
2008, Febrero.
Polvos industriales
Contaminación ambiental
Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of
Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study
Epidemiology 2007, 18;(5):155
TABAQUISMO – VEF 1
N° pq/año = N° cigarrillos fumados dia x No. Años
20
Etiología del Asma.
PREDISPOSICION
GENÉTICA
FACTORES
AMBIENTALES
PATRON TH2
FISIOPATOLOGIA
ASMA
IgE ALERGENO Ep
Ep
Ep
En
HISTAMINA
CC
CC
PROTEASAS En
N
LEUCOTRIENOS
Eo
PROSTAGLANDINA D2 ML
Eo
CITOCINAS ML
ML
QUIMIOCINAS ML
fisiopatología
EOSINOFILIA
EPITELIOS INFLAMACIÓN
CCR3
ENDOTELIOS LTC4
EOTAXINA
(CCL11) PAF
EOTAXINA-2
(CCL24) CCR3
Th2 EOTAXINA-3 LESIÓN
CD4+ IL-5 (CCL26) CCR3 TISULAR
CCR3 RANTES PBP
(CCL5)
IL-13 PCE
IL-4 MCP-3
POE
(CCL7)
IL-5 NDE
VLA-4
Metaloproteinasas
VCAM-1
IL-4 FIBROSIS
IL-
13 CC TGF-b
fisiopatología
INFLAMACIÓN DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS EN
EL ASMA
Normal Asma
INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS EN EL ASMA
Normal Asmático
P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998
EPOC FISIOPATOLOGIA GRANZIMAS
Activación de Neutrófilos
Aumento de Radicales libres
FAS L
Células alveolares
FNTα
Neutrófilo Las
granzimas
activan la vía
de las
caspasas
Apoptosis
Diferencias y Semejanzas entre
ASMA y EPOC
EPOC Asma
Jóvenes
Adultos Alergeno
Exposición Mastocitos
Macrófago Alveolar
Neutrófilos Eosinófilos
No hiperreactividad Hiperreactividad
10%
bronquial bronquial
Sin respuesta a
broncodilatadores Respuesta a
No respuesta a broncodilatadores
esteroides Respuesta a
esteroides
Dosman J et al. Relationship between airway responsivenes and the
development of chronic obstructive pulmonary disease. Med clin North Am
74:561-569
Oppenheimer J, Harold S, Nelson.et al. Skin testing: a survey of Yan K, Salome C. Prevalence and nature of bronquial
hiperresponsiveness in subjects with chronic obstructive pulmonary
allergists. Ann. Allergy Asthma Immunol 2006; 96:19 – 23.
desease. Am Rev Respir Disease 2005:152:77s-120S
DIAGNOSTICO
Diagnóstico
Síntomas
Examen Físico
Medidas de
Función Pulmonar
• Espirometría (VEF1)
• Flujo Espiratorio
Pico (PEF)
• Hiperreactividad de
la vía Aérea
Curva Flujo-Volumen
DIAGNOSTICO DE EPOC
Síntomas: