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EPOC Y ASMA

HAY DIFERENCIAS?

CESAR GARCIA CASALLAS


MEDICINA INTERNA
FARMACOLOGIA CLINICA
EPOC

Bronquitis
Crónica

Asma
ENFISEMA

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical
epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22 .
EPOC

tres meses
de tos por
mas de 2
años

Destrucción del Trastorno


parenquima inflamatorio de las
vías respiratorias
pulmonar con que condiciona
datos de obstrucción
atrapamiento reversible del flujo
áereo aéreo

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical
epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22 .
EPOC (Definición actual)
 “Enfermedad caracterizada por la
limitación al flujo aéreo, la cual no es
completamente reversible. La
limitación al flujo aéreo es
comúnmente progresiva y se asocia
a una respuesta inflamatoria anormal
de los pulmones por la exposición a
particulas nocivas o gases”
Thimothy J, With M et al. Global Strategy for the diagnosis, managment and prevention of
chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global initiative for chronic obstructive
lung disease (GOLD). Am J Resir Crit Care Med 163;2001:1256-1276
Asma (Definición actual)
 “Es una enfermedad inflamatoria
crónica, caracterizada por episodios
recurrentes de disnea, sibiliancias,
opresión torácica y tos. Que traduce
una hiperrespuesta bronquial, dada
por eosinófilos, mastocitos y otras
células inflamatorias. Siendo esta
reversible, con o sin tratamiento”.

Global Initiative for Asthma. GINA report: global strategy for asthma management
and prevention. Available at: http://www.ginasthma.com/Guidelineitem.asp
Accessed September 26, 2006.
Epidemiología EPOC
 En los Estados  En México se
Unidos el EPOC calcula que existe
afecta mas del 5% un 3 – 6 % de
de los adultos, y se adultos afectados y
encuentra en la el 50% esta
cuarta causa de relacionado al
muerte, la 12 en tabaquismo y el
morbilidad. resto a exposición
a humo.
Sexta causa de
Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of
Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical
Practice Guideline from the American College of Physicians.

Ann Intern Med. 2007;147:633-638
mortalidad.
Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev Inst Nal
Enf Resp Mex 2002;15:199-200
Epidemiología (ASMA)
 En México tiene una
 En E. U. afecta a 22 prevalencia de 9.5%,
millones de personas en el año 2000 ocupo
 Se registran cerca de un 10 lugar en
480,000 morbilidad según
hospitalizaciones IMSS.
 1.8 millones de visitas  La tasa de mortalidad
a los departamentos 5.63 por 100 000 hab.
de urgencias,  El estado con mayor
habiendo un tasa de mortalidad es
incremento anual de Tlaxcala.
2.3% de 1992 –  Se registran más
2006. casos en menores de
4 años y adultos
mayores de 60 años
Sullivan A, Schatz M, et Al. A profile of US asthma centers, 2006. Segura N, Hernández L et Al. Asma y Obesidad
Annals of allergy asthma and immunology 2007;99(5):419-423 enfermedades inflamatorias relacionadas. Rev Alergia
México 2007;54(1):24-28
Factores de Riesgo
FACTORES DEL HUESPED:
 Género
 Atopia
 Deficiencia de alfa l
antitripsina
 Historia Familiar de
Asma
 Infecciones
FACTORES AMBIENTALES:
 Tabaquismo
Humo de leña
Polvos y químicos
Contaminación ambiental
Alergenos
Factores de riesgo del huésped

Género ♂1.9-4.7: ♀4.8-8.3 Atopia

Koichi T, Masanori Y et al. Elevated


Circulating Plasma Adiponectin in
Underweight Patients With COPD. CHEST
2007; 132:135–140
Segura N, Hernández L et Al. Asma y
Obesidad enfermedades inflamatorias
relacionadas. Rev Alergia México
2007;54(1):24-28

Alfa 1 antitripsina Asma (Lung Health Study


of COPD)
Factores de riesgo

Hrs exposiciónHumo
(día) X de leña
años de exposición
Tabaquismo
No.cigarros X tiempo (años)/20 FR>20
>100 hrs año

PREPOCOL: Chest
2008, Febrero.

Polvos industriales
Contaminación ambiental
Avila-Tang, E; McDermott, A; Samet, J M. Air Pollution and Risk of
Death From COPD in the United States: A Case-Crossover Study
Epidemiology 2007, 18;(5):155
TABAQUISMO – VEF 1
N° pq/año = N° cigarrillos fumados dia x No. Años
20
Etiología del Asma.

 PREDISPOSICION
GENÉTICA

 FACTORES
AMBIENTALES

 PATRON TH2
FISIOPATOLOGIA
ASMA
IgE ALERGENO Ep

Ep
Ep

En
HISTAMINA
CC
CC
PROTEASAS En
N
LEUCOTRIENOS
Eo
PROSTAGLANDINA D2 ML
Eo
CITOCINAS ML
ML

QUIMIOCINAS ML

Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann


Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25

fisiopatología
EOSINOFILIA
EPITELIOS INFLAMACIÓN
CCR3
ENDOTELIOS LTC4
EOTAXINA
(CCL11) PAF
EOTAXINA-2
(CCL24) CCR3
Th2 EOTAXINA-3 LESIÓN
CD4+ IL-5 (CCL26) CCR3 TISULAR
CCR3 RANTES PBP
(CCL5)
IL-13 PCE
IL-4 MCP-3
POE
(CCL7)
IL-5 NDE
VLA-4
Metaloproteinasas
VCAM-1
IL-4 FIBROSIS
IL-
13 CC TGF-b

Thanaka, Karaaslan M et al. The role of chemoquines in asthma.Ann


Allergy Asthma and Immunol 2006;96(6):819-25

fisiopatología
INFLAMACIÓN DE LAS
VÍAS RESPIRATORIAS EN
EL ASMA
Normal Asma
INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS EN EL ASMA

Normal Asmático
P Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998
EPOC FISIOPATOLOGIA GRANZIMAS

Linfocito T CD8 Proteasas


Serinas
TABAQUISMO LB4
IL 8 PERFORINAS
Epoxido hidrolasa Microsomal
Hiperexpresión de CD11b FAS

Activación de Neutrófilos
Aumento de Radicales libres
FAS L

Células alveolares
FNTα

Neutrófilo Las
granzimas
activan la vía
de las
caspasas

Apoptosis
Diferencias y Semejanzas entre
ASMA y EPOC
EPOC Asma
Jóvenes
Adultos Alergeno
Exposición Mastocitos
Macrófago Alveolar
Neutrófilos Eosinófilos
 No hiperreactividad Hiperreactividad
10%
bronquial bronquial
Sin respuesta a
broncodilatadores Respuesta a
No respuesta a broncodilatadores
esteroides Respuesta a
esteroides
Dosman J et al. Relationship between airway responsivenes and the
development of chronic obstructive pulmonary disease. Med clin North Am
74:561-569

Jeffrey P. Pathology of asthma and COPD:a synopsis. Chest


2007;127:251S-260S Clausen J, The diagnosis of emphysema, chronic bronchitis and
asthma. Clin Chest Med 2000;11:405-416

Oppenheimer J, Harold S, Nelson.et al. Skin testing: a survey of Yan K, Salome C. Prevalence and nature of bronquial
hiperresponsiveness in subjects with chronic obstructive pulmonary
allergists. Ann. Allergy Asthma Immunol 2006; 96:19 – 23.
desease. Am Rev Respir Disease 2005:152:77s-120S
DIAGNOSTICO
Diagnóstico
 Síntomas
 Examen Físico
 Medidas de
Función Pulmonar
• Espirometría (VEF1)
• Flujo Espiratorio
Pico (PEF)
• Hiperreactividad de
la vía Aérea
Curva Flujo-Volumen
DIAGNOSTICO DE EPOC
 Síntomas:

Tos crónica Expectoración crónica


Disnea de ejercicio

Antecedentes de exposición a factores de riesgo

 Confirmación: VEF1/CVF < 70%


VEF1 postbroncodilatador <80%
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Confirma el Dx, severidad de obstrucción, evolución del pcte.

 Espirometría – Curva Flujo Volumen


VEF1 post-broncodilatador < 80%
VEF1/CVF < 70%

VEF1: Clasificar severidad de obstrucción


Correlación con mortalidad y calidad de vida (< 50%)

CVF: ↓ a medida que avanza la enfermedad y hay


atrapamiento de aire (↑ VR y CFR)

Rta al broncodilatador: Aumento de VEF1 > 12%


Incremento del VEF 1 > 200cc
EVALUACION DE LA FUNCION
PULMONAR
EVALUACION
CLINICA
CLASIFICACION DE LA
SEVERIDAD DEL EPOC
* Estadio 0 RIESGO
- Espirometría normal.
- Síntomas crónicos (tos, expectoración).
* Estadio I EPOC Leve
- VEF1 /CVF < 70% VEF1 > 80%.
- Con o sin síntomas crónicos
Tos, Expectoración.
* Estadio II EPOC MODERADO
VEF1 < 80% Pero > = 50 %
Con o sin síntomas crónicos
(tos, expectoración).
*Estadio III EPOC SEVERO
VEF1 < 50% Pero > = 30%

* Estadio IV EPOC MUY SEVERO


VEF 1 < 30 % o FALLA RESPIRATORIA CRONICA
PaO2 < 60 mmHg
con o sin PCO2 > 50 mmHg
RADIOGRAFIA DE TORAX
Aplanamiento del diafragma.
Hiperlucencia pulmonar.
Aumento del espacio retroesternal.
CLINICA DE LA EXACERBACION DEL
EPOC

Clínica: Anthonisen y col. desarrollaron la escala de severidad


Tipo 1: Severa, presencia de 3 síntomas
Tipo 2: Moderada, presencia de 2 síntomas
Tipo 3: Leve, presencia de 1 síntoma más uno de los siguientes:
Infección respiratoria alta en los últimos 5 días
Fiebre sin causa aparente
Incremento de las sibilancias
Incremento de la tos
Aumento de la frecuencia cardiaca o respiratoria
en 20% del valor basal
Paraclínicos:
Placa de tórax
Gases arteriales
Cuadro hemático
Otros paraclínicos para determinar causa desencadenante
Espirometría, pulsoximetría, gram de esputo y cultivo