Metabolismo del Calcio

RESIDENTE DE ENDOCRINOLOGÍA: ILDEFONSO NAJARRO, SOFIA

HNGA
 GENERALIDADES
 El organismo de un adulto contiene un promedio
de 1000 a 2000 mg de calcio.
 La mayor parte del calcio corporal se localiza en el
hueso (98-99%), el 1-2% en los tejidos blandos y el
0.1% en el líquido extracelular (LEC).
 Calcio

- Un 40% se encuentra unido a proteínas

- Un 10% unido a bicarbonato, citrato ó fosfatos
- Un 50% restante como Calcio libre iónico: el único
fisiológicamente activo.
 RITMO CIRCADIANO DEL CALCIO
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 Los niveles minimos de calcio serico son a las 3 horas y

los niveles máximos a las 13 horas.

 El calcio ionizado llega a un máximo a las 10 horas y a un

minimo a las 19 horas.

 Todo esta relacionado a cambios concentración de la

albúmina sérica.
 MECANISMO DE ABSORCIÓN
5 DEL CALCIO

 A nivel de duodeno y la primera porción del yeyuno,

también ileon y colon.

 Mecanismo activo mediado por la vitamina D.

 Mecanismo pasivo por difusión simple.

 INTRODUCCIÓN PTH

Concentración plasmática de calcio total es de 8,5-10,5 mg/dl Vit. D

Relación entre la calcemia y las proteínas

plasmáticas:
calcitonina
Albúmina sérica es normal…

• 50% del valor del calcio total  ionizada libre (fisiológicamente activa).
• 45% unido a las proteínas plasmáticas (por cada 1 g/L de descenso de
albúmina, el Ca sérico total disminuye 0,8 mg/dl)
• 5% complejos difusibles (unido a fosfatos, citrato y bicarbonato).

Albúmina Calcio: falsamente

corregir el
disminuido
calcio total
Albúmina Calcio: artificialmente incrementado
 INTRODUCCIÓN
• Por cada 1 g/L de descenso de albúmina, el Ca sérico total
disminuye 0,8 mg/dl:

Cac=CaT+0.8(4-Albumina)

pH Los hidrogeniones desplazan el Ca de la albúmina

 Acidosis metabólica  aumenta la fracción ionizada de calcio
 Alcalosis metabólica  disminuye la fracción ionizada de calcio

Ca iónico = Ca medido x [1-0,53 x (7,40 - pH medido)]

sodio  hiponatremia < 120 mEq/l aumento del calcio unido a proteínas
 hipernatremia > 155 mEq/l disminuye calcio unido a proteínas
 Metabolismo del Calcio

El metabolismo del calcio está regulado por :

 La Hormona Paratiroidea (PTH),
 Los metabolitos de la Vitamina D
 Calcitonina.
Glándula Paratiriodea - Parathormona

 Forma ovalada, diámetro menor 6-7mm, 5 mm ancho y 2 mm grosor

 Peso: 20-50 mg
 Se encuentran ramificadas por la arteria tiroidea superior e inferior
 Liberacion de Hormona a vena tiroidea
 Polipéptido 84aa; cromosoma 1
 Sintetizada en el RER
 Precursor pre-pro-PTH (115aa)
 PTH
Hormona hipercalcemiante, regulada por
retroalimentación negativa del calcio. Sus efectos
más destacados son:
 Estimula la reabsorción ósea.
 Aumenta la reabsorción renal (TCD) de Ca++ y
disminuye la del fósforo.
 Fomenta la conversión renal de vitamina D a su
forma activa (calcitriol o 1-25 diOH vitamina D)
 Mecanismos de Acción
 La PTH se une a receptores de en las células efectoras. Se
producen dos tipos de acciones:
 Estimulación de la adenilciclasa con aumento del AMPc en la célula
 Modificación de la permeabilidad en la membrana que determina el
ingreso de calcio.
Reguladores de la PTH
 Calcio: Feedback

 Calcitriol: su elevación reduce la PTH

 Fosfatos: Su elevación aumenta PTH

 Magnesio: Su elevación reduce PTH y su disminución aumenta PTH

Sobre el hueso:
 Posee acciones contrapuestas sobre el tejido óseo
 Tiene efecto anabólico, favoreciendo la formaciones de hueso
nuevo
 Predominante acción estimuladora de la absorción ósea
 La PTH incrementa la diferenciación de las células precursoras hacia
osteoclastos, aumentando su numero
 La PTH estimula la actividad de los osteoclastos.
 No existen receptores en estas células, si en osteoblasto

Primero solubilizan el mineral

y luego digieren la matriz
orgánica
Sobre el riñón:

 La PTH estimula la reabsorción  Inhibe la reabsorción de fosfato.

tubular de calcio disminuyendo su  El incremento de la fosfaturia
excreción por orina.
tiende a prevenir la formación de
 Estimula la enzima 1-alfa
hidroxilasa en el túbulo proximal, fosfato de calcio que se
esta sólo controla el 10% del total depositarían en los tejidos
de la reabsorción de dicho ion, tiene blandos, reduciendo el efecto
importantes efectos. hipercalcemiante.
 Potencia la resorción de magnesio
en la rama ascendente del asa de
Henle.
 Estimula sintesis de 25-OH-
vitamina D-1-hidroxilasa.
(mitocondrias)
 Cataliza formaciones del metabolito
de Vit D
Sobre el intestino:
 Actúa indirectamente al estimular la síntesis renal de la 1,25-dihidroxi-
vitamina D3
 Favorece la absorción intestinal de calcio y fosfato.
 VITAMINA D

 Vitamina D (calciferol o calcitrol)

 Tomada de la dieta o generada por la piel por la radiación de rayos
UV.
 Esta se hidroliza en el hígado luego es
transportada al riñón donde se modifica a la forma activa:
dihidroxicolecaliferol.
 Hormona es llevada al intestino donde estimula la absorción del
Ca+ y al hueso causando mineralización del mismo
 Con la hormona paratiroides estas son responsable de mantener el
Ca++ plasmático y los niveles de fósforo para la función normal
del sistema neuromuscular.
Sobre el hueso:
 1,25(OH)2D3 estimula la mineralización ósea.
 Sobre los osteoblastos actúa favoreciendo la síntesis de
osteoclastina e incrementando la actividad de los receptores para
factores de crecimiento.
 Induce la liberación de osteoclastos un factor estimulador
producido por los osteoblastos.
 24 – 25 (OH)2 D3 Estimulador de la reabsorción ósea.

Sobre Riñon:
 Autorregulación, a través de la 25(OH)D3-1-hidroxilasa
 NECESIDADES DE VITAMINA D

Niño: Hasta la adolescencia 400 UI.

Prematuro: Puede ser 1000 UI hasta los 12

meses.

Mujeres >80: 800 UI día

FRANCIA (2000)

• En 3270 mujeres mayores de 80 años recibieron

1200mg de calcio y 800 UI Vit. D por día.

• Incidencia de frácturas de caderas se redujo en 29% y

columna vertebral 24% (p < 0,01).
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Sobre el Intestino: Calcitriol y PTH
 Estimula la absorción
 Células principales de la
intestinal de calcio y fosfato.
paratiroides posee receptores
 Acción mediada por una
para 1,25 (OH)2D3, niveles
proteína ligadora de calcio,
calbindina D. elevados inhibe síntesis PTH.
Otras acciones:  Inhibición a nivel de
 Diferenciaciones de los reabsorción intestinal.
células hematopoyeticas.
 Estimula maduración células
de la epidermis.
 Inhibe crecimiento de algunos
tumores.
 CALCITONINA

Hormona
hipocalcemiante,
antagonista fisiológico de
la PTH.
 Disminuye la liberación
de calcio, fósforo e
hidroxiprolina óseos (a
nivel de los osteoclastos).
 Inhibe la reabsorción
renal de calcio.
Acciones Fisiológicas de la Calcitonina

Estimulada:
 Por la elevación de [ ] Ca++ en
el liquido extracelular
 Gastrina, secretina, glucagon,
colecistoquinina
Inhibida:
 Poca [ ] Ca++ en el liquido
extracelular
 Reabsorción ósea al reducir el
numero y actividad de los
osteoclastos (receptores)
 Altas dosis inhibe reabsorción
tubular de Ca++ y fosfato
 Mantenimiento de los niveles de Calcio total en especial
la forma iónica.
 Parathormona: acción rápida
 Calcitriol (1,25-dihidroxi vitamina D3): acción lenta

 Los niveles de calcio siempre se mantiene por encima de los

5.5-5.0 mg/dl
 Acción Control de la secreción
Paratohormona (PTH) • los niveles plasmáticos de •Un nivel plasmático bajo de
Ca+2 y Mg2+ Ca2+ estimula la secreción.
• los niveles plasmáticos de
fósforo al aumentar la tasa de
absorción de Ca2+ y Mg2+ de la •Un nivel plasmático
dieta. elevado de Ca2+ inhibe la
• el número y actividad de los secreción.
osteoclastos
• absorción renal de Ca2+
• secreción renal de potasio y
favorece la formación de calcitriol
 Acción Secreción
Calcitriol •Compuesto esteriodeo,
sintetizado a partir de la VitD
•Acciones similares a la PTH

Calcitonina •Suprime la perdida del Ca2+ •Secretada por las

del hueso células parafoliculares
•Dominancia: previene o células C
hipercalcemia en el •Niveles elevados de
esqueleto Ca2+
•No hay
retroalimentatacion
entre ellas
 RECOMENDACIONES DIETÉTICAS DE
CALCIO Y VITAMINA D
EDAD (años) Calcio mg/d Vit. D UI /dia
9 – 10 1300 200
19 – 30 1000 200
31 – 50 1000 200
51 – 70 1200 400
Mayor 70 1200 600
Gestación y
lactancia
Menor 19 1300 200
19 - 50 1000 200

Información: Food and nutrition Board,24

Institute Medicine
 FACTORES HORMONALES Y DMO
a) Favorecen la formación ósea
1.- Hormona de crecimiento.

2.- Esteroides gonodales.

3.- Insulina.

4.- 1,25 (OH)2 D3.

5.- Dosis fisiológicas hormonas tiroides y PTH

6.- El IGF – 1, IGF – 2

7.- Factor de crecimiento transformador Beta.

8.- Calcitonina (Inhibe la acción osteoplástica).

25
b) Favorecen la reabsorción ósea.

1. Glucocorticoides.

2. Alta dosis de hormonas tiroideas y PTH.

3. Citoquinas.

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ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Síntomas precoces
(hiperexcitabilidad muscular) parestesias periorales y digitales, los calambres
musculares y la hiperreflexia.
SNCansiedad, psicosis franca, delirio y papiledema.

Síntomas CV
(pacientes críticos ) hipotensión arterial, arritmias, prolongación del intervalo
QT y segmento ST y parada C-R

Situaciones agudas o extremas  tetania con espasmos carpopedales y

faciales, laringoespasmo, broncoespasmo, crisis convulsivas, letargia, confusión
e irritabilidad. La tetania puede manifestarse de forma espontánea o detectarse
mediante los signos de Chvostek y de Trousseau.
SINTOMAS Y SIGNOS GENERALES
SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES
SIGNO CHEVOSTEK
 SIGNO TROUSSEAU

El signo de Trousseau: espasmo carpopedal. Se produce

debido a la disminución del aporte sanguíneo de la
extremidad al colocar un esfigmomanómetro es inflado a 20
mmHg por encima de la presión arterial (PA) sistólica,
durante tres minutos.
Etiología
Causas frecuentes
• Neoplasias: los carcinomas de pulmón, mama y riñón
son los que con mayor frecuencia originan hipercalcemia.
Otras con menor frecuencia son el mieloma, leucemias
agudas y linfomas.
• Hiperparatiroidismo.
Causas ocasionales
• Intoxicación por vitaminas A o D.
• Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas, como tuberculosis o
enfermedad de Wegener.
• Inmovilización en pacientes con metabolismo óseo acelerado (enfermedad
de Paget o mieloma).
• Fármacos: diuréticos tiazídicos, litio, estrógenos, andrógenos, teofilina.
Etiología
Causas raras
• Hipercalcemia hipercalciúrica familiar.
• Síndrome de leche y alcalinos.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.
• Hipofosfatasia.

Datos indicativos de hiperparatiroidismo primario: historia de

hipercalcemia y cálculos renales, signos radiológicos de alteraciones
óseas hiperparatiroideas y acidosis metabólica hiperclorémica.
El síndrome constitucional, la alcalosis metabólica y las
concentraciones muy elevadas de calcio sérico sugieren una
enfermedad maligna.
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
Síntomas precoces
Poliuria, nicturia, polidipsia, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento,
fatigabilidad y debilidad, letargia y confusión.

Si hay deshidratación  crisis hipercalcémica (generalmente con

calcio sérico superior a 15 mg/dl) con estupor, coma, insuficiencia
renal y cardíaca.

Otros hallazgos…
HTA, pancreatitis, úlcera péptica y alteraciones electrocardiográficas,
como acortamiento del intervalo QT, aplanamiento del segmento ST
y arritmias (bradiarritmias y bloqueo de rama)
GRACIAS