CASO

CLINICO
DATOS

 EDAD: 90 Años
 SEXO: Femenino

 Dolor
 Episodios de mayor deterioro cognitivo con
agresividad
 PA: 121/73
 ANTECEDENTES PATOLOGICOS
Año de enf. 2007

DIABETES MELLITUS Inicio: INSULINA (2010). Tras ingreso

Tratamiento hospitalario para amputación de primer
dedo del pie. HBA1C (2007 - 2008) Última: 7.6
ARTERIOPATIA PERIFERICA SEVERA
HSP Abril 2010: Arteriopatía obliterante grado
Informe
IV en extremidad inferior izquierda (EII)
PTA (Angioplastia trasluminal percutanea) +
AMPUTACION STENT AFS de primera poplítea + PTA tibial
PRIMER DEDO Procedimiento
anterior. Amputación transmetatarsiana del
primer dedo EII.
Doble antiagregación (CLOPIDROGEL +
Tratamiento
AAS)
Fecha de enf. Desconocida
HTA Tratamiento ENALAPRIL + HIDROCLOROTIAZIDA (2006)
P.A 121/73 mmHg
ECOCARDIOGRAFIA:(2009) VI no dilatado. Hipertrofia global
CARDIOPATIA concéntrica, contractilidad global y segmentaria normal.
HIPERTENSIVA Función ventricular izquierda normal. Insuficiencia mitral y
aórtica de grado ligera. Signos de disfunción diastólica.
ULCERAS VENOSAS
 ATORVASTATINA 20mg
2005 post. PRAVASTATINA +
DISLIPEMIA SIMVASTATINA
Tratamiento
MIXTA SIMVASTATINA 20mg por
2011 cifras de coleterol total de
249 mg/dL y LDL = 165
NO VERIFICADO
Ac X Fa Tratamiento β - BLOQUEANTES (PROPANOLOL).
ECG (2009) Ritmo Sinusal
Tratamiento
OPTOVITE IM
(Desde 2007)
ANEMIA POR Niveles de Vit.
DEFICIT DE Siempre normales pero en límite bajo hasta septiembre
B12 (Sept.
VITAMINA B12 2011: 961 pg/ml (180 - 914). Se retira tto.
2011)
Reingreso por disminución rápida de valores a niveles
2011
normales pero en límite inferior: 186pg/ml.
NEOPLASIA
MALIGNA DE Intervenida en 2010. NO otras intervenciones
MAMA
 Motivo de
consulta Múltiples tratamientos
Escoliosis dorsolumbar
Espondilosis difusa
ARTROSIS Radiografía
Pinzamiento discal L5 - S1
GENERALIZADA lumbar (2003)
Artrosis interapofisiaria lumbar baja
Osteopenia masiva
Rx. Vertebral
Aplastamiento vertebral
(2005)
Consulta por deterioro cognitivo y falta de
2008
memoria
Informe
ENFERMEDAD DE Deterioro cognitivo mixto moderado de
neuropsicólogo
ALZHEIMER probable origen vascular
(2010)

Control por neurólogo de zona quien pauta

Recomendación ARICEPT hace 2 meses.
INCONTINENCIA
Usa absorbentes desde octubre 2010
URINARIA
Últimas analíticas
 TRATAMIENTO ACTUAL
FARMACO POSOLOGIA
AAS 100mg 1-0-0
Amlodipino Alter EFG 10mg 1-0-0
Aricept 5mg 1-0-0
Clopidogrel Cinfa EFG 75mg 1-0-0
Diosmina Cinfa EFG 500mg 1-0-0
Escitalopram EFG 15mg 0-0-1
Furosemida 40mg EFG 1-0-0
Glicazida 30mg EFG 1-0-0
Haloperidol Gotas 30ml EFG 30ml/mes
Lactulosa Lainco 10 gr. Solución sobres 1-0-0
Lantus 100UI/ml Optiset 5 plumas 0 - 0 - 10
Lorazepam Cinfa 1mg EFG 0-0-1
Lyrica 25mg 1-0-1
Pantoprazol Argenol 40mg EFG 0-0-1
Paracetamol Cinfa 1 gr. EFG 1-0-0
Seroquel 25mg 2-0-0
Simvastatina Normon 10mg EFG 0-0-1
Tramadol Cinfa 50mg EFG 1-0-1
Optovite IM 1 Iny/mes
1. ¿Efecto de la deficiencia de vitamina B12 en la HTA?
Los individuos que experimentan niveles ligeramente reducidos de
vitamina B12 también tienden a tener niveles elevados de homocisteína.

Los niveles elevados de homocisteína están asociados con la

enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular.

De acuerdo con la Asociación Americana del Corazón, la homocisteína en

plasma se ha asociado con la hipertensión arterial en grandes estudios
de la comunidad.

En la evidencia tomada del Framingham Heart Study y publicado en

2003, los investigadores encontraron que los individuos con hipertensión
tenían niveles elevados de homocisteína.
2. ¿Qué exámenes de laboratorio están alterados en el paciente?

- Glucosa: 138 mg/dl (70 – 109)

- Colesterol: 249 mg/dl (100 – 240)

- Triglicéridos: 176 mg/dl (0 – 150)

3. Relación de la DM e HTA

La hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por uno o varios de los

siguientes mecanismos.

Primero produce retención renal de sodio por medio de un aumento en su

reabsorción a nivel tubular y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático.

Otro mecanismo es la hipertrofia del músculo liso vascular secundario a la acción

mitogénica de la insulina, que produce remodelado vascular. La insulina modifica el
transporte de iones a través de la membrana celular, incrementando así los niveles
de calcio citosólico de los tejidos vasculares, lo que ocasiona un estado de
hiperreactividad vascular a los agentes vasoconstrictores.

Finalmente, se sabe que la capacidad de la insulina para inducir vasodilatación,

efecto demostrado en cultivos de células endoteliales a través del aumento en la
síntesis de óxido nítrico, está reducida en situaciones de insulinorresistencia y de
diabetes, probablemente por inactivación del óxido nítrico o por una reducción de la
capacidad del endotelio vascular para sintetizarlo.