DIANA BERDUGO RIOS

NELSSY ESCALANTE MACHACON

MEDICINA V
ROTACION 8B
 Manifestaciones clínicas
DEFINICIÓN
Es un proceso crónico y progresivo
en el cual el hígado sufre una
infamación a nivel intersticial
caracterizado por la formación de Hipertensión Encefalopatía
nódulos y la fibrosis del parénquima portal hepática
que producen distorsión en la
arquitectura y funcionabilidad del
hígado, clínicamente puede variar
desde ausencia de síntomas hasta
manifestaciones clínicas.

Insuficiencia
hepática
CLASIFICACIÓN

CIRROSIS
MICRONODULAR

CIRROSIS
MACRONODULAR
 CIRROSIS MICRONODULAR
Se define por la presencia de
nódulos de diámetro inferior a los 3
mm. Afecta en forma difusa al
hígado y predomina la necrosis
hepatocitaria sobre la regeneración.
La etiología más común es el
alcohol. Otras causas menos
comunes son la hemocromatosis,
cirrosis congestiva y cirrosis biliar
secundaria.
 CIRROSIS MACRONODULAR
Se define por la presencia de
nódulos con diámetro superior a los
3 mm los cuales engloban varios
lobulillos hepáticos y separados por
bandas gruesas de fibrosis. Reflejan
un alto grado de regeneración. Por
lo general se asocian a etiología
viral.
 ETIOPATOGENIA
Infección por el virus de la hepatitis B o de la hepatitis C

Enfermedades autoinmunitarias del hígado como la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.

Enfermedades del hígado graso no alcohólico, que puede darse en personas con obesidad.

Enfermedades hereditarias metabólicas del hígado como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o la deficiencia de antitripsina.

Exposición prolongada al alcohol que provoca la inflamación del hígado

 FISIOLOGÍA
Tienen 3 situaciones
- Respuesta inmunitaria Este pierde la capacidad de
almacenamiento de la vitamina A y se
-Parte de procesos de cicatrización incorpora activamente a la producción
- Respuesta a agentes inductores de extracelular.
fibrogenesis

Responsable directo de los mecanismo

de fibrogenesis esta en las células En respuesta a las citoquinas se
almacenadoras de grasa del sistema diferencian en células quinesentes las
reticuloendotelial hepatico cuales almacenan vitamina A al interior
del miocitroblasto
 FISIOLOGÍA
cambio en composición
de la matriz extracelular
del colágeno

PRIMERA ETAPA
Colágeno mas denso y
sujeto a enlaces cruzados
Este es reversible
CIRROSIS HEPÁTICA

Involucra enlaces cruzados

en colágeno sub
endotelial

SEGUNDA ETAPA
Destrucción de
arquitectura con presencia
de nódulos de regresión
esta es irreversible
MANIFESTACIONES Asintomático
CLÍNICAS prolongado

Comunes:
fatiga, perdida
Comienzo de de peso ,
síntomas alteración e
insidiosos ciclos de sueño,
astenia
calambres

Con el paso:
edema,ictericia Avanzados:
ascitis, anorexia,
enrojecimiento nauseas
palmar, heces de vómitos , dolor
color palido, abdominal ,
impotencia
hematemesis
ginecomastia eltc
 ETIOPATOGENIA
• Principales tipos de cirrosis por su etiología.

Cirrosis Cirrosis Hígado graso Enfermedades Cirrosis

alcohólica. poshepatica. no alcohólico autoinmunes cardiaca
 CIRROSIS ALCOHÓLICA

alcoholismo es una de las los bebedores severos se

se debe a la ingestión de
causas más frecuentes de daño puede desarrollar la
alcohol
hepático y cirrosis, enfermedad en uno o dos años

el riesgo de producir puede

dolor vago en hipocondrio aumentar 5 veces cuando se
derecho, fiebre, nausea y consumen entre 80 g y 160 g
Manifestaciones clínicas
vomito, diarrea, anorexia y diarios de etanol puro hasta 25
malestar general, veces cuando se superan los
180 g.

ascitis, edema o hemorragia de

complicaciones mas especificas la porción superior del tubo
digestivo
 CIRROSIS POSHEPATICA

se debe a la distorsión de la
arquitectura que produce el
su evolución puede ser
la hepatitis crónicas por virus virus, el consumo de alcohol
asintomática o presenten
de B o C y la superposición de la
síntomas poco relevantes
infección por el virus de
hepatitis delta HDV.

fatiga, malestar, dolor en

Manifestaciones clínicas
hipocondrio derecho
 HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO

en esta encontramos la además de la

La inflamación y daño
esteatohepatitis la cual acumulación de grasa en
en las células hepáticas
puede desarrollar el hígado, hay
pueden causar fibrosis o
fibrosis y progresar a inflamación y daño en
cicatrización del hígado
cirrosis las células hepáticas

cansancio y dolor en el
cuadrante superior Manifestaciones clínicas
derecho.
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
es resultado de lesiones consiguiente, dos categorías
necroinflamatorias, procesos reflejan los sitios anatómicos
congénitos metabólicos o de la retención anormal de
compresión externa de las bilis: intrahepática y
vías biliares extrahepática.
se caracteriza por
inflamacion y necrosis portal
Cirrosis biliar primaria de los colangiocitos en las
vías biliares de calibres
pequeño y mediano.

la cirrosis biliar se
se caracteriza por
caracteriza por un
inflamación difusa y fibrosis
Cirrosis esclerosante Manifestaciones clínicas: incremento en la
que afecta a todo el árbol
primaria prurito y cansancio. concentración de bilirrubina
biliar y que origina una
e insuficiencia hepática
colestasis crónica.
progresiva.

temprano produce
desencadena cirrosis biliar,
obstrucción del árbol biliar
hipertension portal e
intrahepatico y
insuficiência hepática.
extrahepatico
 CIRROSIS CARDIACA
se presenta un aumento en la
Algunos pacientes con insufi El higado aumenta de tamano y
presion venosa que se transmite
ciencia cardiaca congestiva se edematiza y con la congestion
por la vena cava inferior y las
cronica del lado derecho tienen pasiva prolongada y la isquemia
venas hepaticas a los sinusoides
lesiones hepaticas cronicas y relativa a causa de la circulacion
hepaticos, los cuales se dilatan y
cirrosis cardiaca defi ciente
se congestionan de sangre.

La fi brosis puede extenderse

hacia la periferia del lobulo hasta los hepatocitos centrolobulillares
que ocurre una fi brosis de experimentan necrosis, lo cual
distribucion similar que ocasiona ocasiona una fi brosis pericentral.
cirrosis.
 EXAMEN FÍSICO

ESTADOS INICIALES AL PROGRESAR LA CIRROSIS

• puede ser completamente normal, • el hígado disminuye de tamaño y se
tornando difícil el diagnóstico, en esta etapa acompaña de esplenomegalia, con los
el hígado puede estar aumentado de tamaño consiguientes signos de hipertensión
y ser palpable. portal (ascitis, edema periférico y
circulación colateral). Es posible
encontrar otros estigmas de
hepatopatía crónica avanzada como
atrofia muscular, eritema palmar,
nevus arácneos, ginecomastia,
pérdida de vello axilar, atrofia
testicular y fetor hepático.
TRATAMIENTO
DEFINICION
• Es la coloración amarillenta de piel , mucosas
y fluidos corporales por exceso de bilirrubina
en sangre (>2-3 mg/dl). La pigmentación va
afectando progresivamente a esclera, mucosas
, tronco y extremidades.
• La diferenciaremos de otros procesos que dan
coloración cutánea amarilla; carotinemia,
tratados con atebrina, acriflavina o quinacrina
, etc ninguno de estos procesos se encuentra
la pigmentación de esclera.
METABOLISMO DE LA BILIRUBINA
ETIOLOGIA
• Casas pre- hepáticas.
• Causas intra-hepaticas
• Causas post- hepatica
 CAUSAS PRE-HEPATICAS
• Aumento de la bilirrubina indirecta:
- Hemolisis
- Anemias hemolíticas
Deficiencia de la 6-GPDH.
Drepanositosis
Esferocitosis
- fármacos: quinolonas ,primaquina
- Resorción de hematoma
 CAUSAS INTRA- HEPATICAS
• Hiperbilirrubinemia no conjugada: alteraciones que se dan en la
absorción o metabolismo de la bilirrubina que a pesar de ser
intrahepatico , cursa con este tipo.
Encontramos:
- Sindrome de crigler-najjar tipo I
- Sindrome de crigler-najjar tipo II
- Sindrome de gilbert
CAUSAS INTRA- HEPATICAS
 CAUSAS POS HEPATICAS
• Intrincecas:
• Litiasis biliar
• Estenosis biliar
• Colangitis y colangitis bacteriana
• Parasitos
• Atresia de los conductos biliares
• Colangiocarcinoma
 CAUSAS POS HEPATICAS
• Extrincecas
• Carcinoma de cabeza de páncreas o del intestino
• Pancreatitis
• Sindrome de mirizzi
 DIAGNOSTICO
• ANTECEDENTES:
- Edad
- Historia familiar de enfermedad hepática
- Exposición a toxinas
- Uso de medicamentos de uso común o
especifico
- Antecedentes quirúrgicos y anestésicos
- Uso de drogas ilícitas intravenosas.
 DIAGNOSTICO

sintomas signos
• Datos de hepatopatía crónica
- Dolor abdominal. • Exploracion abdominal( dolor ,
- Fiebre. masas liquido)
- perdida de peso • Estado sensorial
- Coliuria • Cicatrices abdominales
- Acolia • ascitis
 EXÁMENES DE LABORATORIO

Funciones metabolicas pruebas

• Bilirrubina sérica: 0.2-1.2
mg/100ml
• Directa:0.1-0.5 mg/100ml
• Indirecta:0.2-1.2
• Bilirrubina urinaria
• Amoniaco:15 a 45 mcg/dl
• BUN: 9.8 -20.1 mg/dl
• Lípidos
• Sales biliares
EXÁMENES DE LABORATORIO

imágenes
• Ecografia
• Resonancia magnética
• Tomografia computarizada
IMAGENES