Docente: Casaverde Motta Salustio

Ciclo: III
Sección: 03-1
Año: 2019
 La apoptosis es una forma de
muerte celular programada,
o "suicidio celular provocado
por ella misma con el fin de
autocontrolar su desarrollo y
crecimiento.
Eliminar tejidos dañados o infectados

Regulación del sistema inmunitario

Homeostasis
REGULACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO
Los linfocitos B y linfocitos T, son sofisticados
agentes de la respuesta defensiva del
organismo frente a infecciones así como
células propias que hayan adquirido o
desarrollado algún tipo de malignidad.
 Las células B y T deben tener la habilidad de
discriminar lo propio de lo extraño y lo sano
de lo enfermo, gracias a la especialidad de
sus receptores.
¿QUE ES UN LINFOCITO?
– Tipo de célula inmunitaria;
leucocito(glóbulo blanco).
– Localizados en los ganglios linfáticos.
– Se encuentra en la sangre y el tejido linfático.

 Función: encargadas de la inmunidad

específica o adquirida.
LINFOCITOS B Y T
Linfocitos B
– elaboran anticuerpos que se adhieren a un
antígeno.
– Son capaces de reconocer lípidos, proteínas,
glúcidos.
 Linfocitos T
– Participación en destrucción de células
tumorales.
– Controlan las respuestas inmunitarias.
COMO ACTÚA

Linfocitos T
 Destruyen las Células Infectadas
 Es permanentemente ayudado por Células de
memoria y Plasmocitos.
 Trabaja haciendo estallar la célula liberando
Linfocina o citoquininas
 Las células de memoria ayudan a re-
combatir los antígenos.
Linfocitos B
 Se activan en presencia de antígenos,
se transforman en células plasmáticas,
circulando por el torrente circulatorio,
donde liberan anticuerpos.
 Los anticuerpos son específicos,
ya que sólo reconocerán al
antígeno que indujo su
producción.
EL NEMÁTODO PRECISA DE 4
GENES:
Ced – 3 (homóloga a las CASPASAS)

 Ced – 4 (homóloga a las Apaf – 1)
 Egl – 1 (proteínas portadoras)
 Ced – 9 (Bel -2)
 MOTIVACIÓN: «Por sus investigaciones sobre
la regulación del desarrollo de los órganos y
la muerte celular programada».

Biólogo Brenner
PREMIO NOBEL DE LA MEDICINA
Caspasas: iniciadoras y ejecutoras de la muerte celular
Las caspasas (proteínas específicas de cisteína ácido
aspártico) aparecen como precursores inactivos
(procaspasas), que se activan para producir directa o
indirectamente distintos cambios morfológicos en la
célula a lo largo de la apoptosis.
Dotadas de un prodominio largo
llamado dominio de portadoras de un prodominio
reclutamiento corto denominado Dominio
de caspasas (CARD). efector de muerte (DED)
 La activación de las caspasas se produce como
consecuencia de la unión de una molécula
reguladora específica de las caspasas al dominio
CARD/ DED, puede descontrolarse y destruir la
célula.

Esta dispone de inhibidores de la apoptosis con el fin

de evitar la destrucción incontrolada; estas moléculas
interaccionan con moduladores de la muerte celular, de
modo que impiden la activación no regulada de las
caspasas.
 Apoptosis en Enfermedades
Neurodegenerativas

La apoptosis se ha postulado como el tipo de muerte neuronal responsable

del proceso de neurodegeneración en estos trastornos neurológicos
heterogéneos, crónicos y progresivos, los cuales se caracterizan por la
pérdida selectiva y simétrica de las neuronas motoras, sensoriales y de los
sistemas cognitivos. Con respecto al mecanismo de muerte neuronal y la
contribución de las proteínas mutadas o alteradas metabólicamente.

La apoptosis neuronal producida por diversos estímulos (privación de

factores neurotróficos, excitotoxididad, falta de K, exposición a b-
amiloide , isquemia) se acompaña de la producción de radicales libres de
O.
 La Neurona
• Normalmente sobreviven toda la vida del
individuo permitiendo el mantenimiento de los
circuitos neuronales.
• En el desarrollo muchas neuronas (50%)
sufren apoptosis (Sinaptogénesis).
• Señales de supervivencia neuronal:
• Factores Neurotróficos.
• Glutamato (neurotransmisor excitatorio).
 Alzheimer
• Pérdida progresiva del reconocimiento y
problemas emocionales.
• Degeneración sináptica y muerte de neuronas
en las estructuras límbicas (hipocampo,
amígdala y septo) y corteza asociada.
• Excesiva proteólisis mediada por Ca y estrés
oxidativo.
• Es la forma más común de demencia, es
incurable y terminal, y aparece con mayor
frecuencia en personas mayores de 65 años
de edad
 Parkinson

• Disfunción motoral.
• Degeneración de las neuronas dopaminérgicas
• Neuronas: estrés oxidativo incrementando y
disfunción mitocondrial.
• Suele comenzar alrededor de los 60 años,
pero puede aparecer antes.
• Factores genéticos y ambientales sensibilizan
a las neuronas al estrés oxidativo y déficit
energético.
Esclerosis Lateral Amiotrófica

• Debilidad Muscular progresiva.

• Degeneración de las motoneuronas en la
médula espinal.
• La enfermedad suele atacar entre los 40 y los
60 años y es más común entre los hombres
que entre las mujeres.
• Tarde o temprano, la persona pierde la fuerza
y no puede moverse.
Gracias