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CAVIDAD ORAL Y

GLÁNDULAS
SALIVALES
BOCA
Anatomía:

Límites:
Comunicación:
• Anterior:
• Labios, encía y dientes • Externa:
• Posterior: • Labios y comisuras
• Pilares anteriores del • Interna:
velo del paladar • Orofaringe
• Lateral: Mejillas • (Itsmo de las fauces)
• Superior: Paladar
• Inferior: Suelo de la
boca
División de la cavidad

Vestíbulo Cavidad
Bucal Bucal

Anterior y
lateral: Por
Labios y Arcos dientes
Mejillas Dentales
Posterior: Istmo
de las Fauces.
Paladar
Techo de la boca
1. Paladar duro: 2/3 anteriores(apófisis palatina de los huesos
maxilares y la lámina horizontal del hueso palatino )
2. Paladar blando: 1/3 posterior (mucosa)

zona anterior del paladar arteria nasopalatina


(procedente de la esfenopalatina y esta de la arteria
maxilar) y el nervio nasopalatino

La zona posterior recibe ramas de la arteria


palatina mayor (arteria maxilar) y del nervio
palatino mayor

Venas: Plexos Pterigoideo


Vasos Linfáticos: Ganglios cervicales
profundos.
Lengua
Piso de la boca: tejido móvil y laxo que reviste mandíbula.

La lengua tiene forma de cono,


presenta un cuerpo, una V
lingual y una raíz.

El cuerpo o porción bucal


comprende los 2/3 anteriores, la
raíz o porción faríngea, el 1/3
posterior, separados ambos por la
V lingual o istmo de las fauces.
FUNCIONES
Emitir aire para la vocalización y espiración no
nasal
Inicia digestión: masticación, deglución
Vía de paso de alimento
Identifica el sabor

En la cavidad bucal desembocan las glándulas salivales, que


segregan saliva, cuyas funciones son:

• Actuar de lubricante
• Destruir parte de las bacterias ingeridas con los alimentos
• Comenzar la digestión química de los glúcidos mediante una
enzima, la amilasa o ptialina, que rompe el almidón en maltosa.
ESTOMATITIS
PATOGENIA
• LA ÚLCERA ES EL SIGNO PATOGNOMÓNICO.
• DÉFICITS DE ÁC. FÓLICO, VITAMINA B1, B12,
VITAMINA C, FE, CA, HIPERSENSIBILIDAD A
ALIMENTOS.
• AGENTES INFECCIOSOS:
• VIRUS: HERPES SIMPLE, VARICELA-ZÓSTER,
CITOMEGALOVIRUS, VIH.
• BACTERIAS: TREPONEMA PALLIDUM, NEISSERIA
GONORRHEAE, MICOBACTERIAS.
• HONGOS: CÁNDIDA ALBICANS, HISTOPLASMOSIS,
ASPERGILLUS...
CLÍNICA

• Hiperalgesia.
• Máculas blanquecinas; con un halo eritematoso
y sobreelevado de tamaño variable y localizadas
en cualquier parte de la mucosa bucal.
• Febrícula.
• Adenopatías regionales
FORMAS CLÍNICAS
AFTAS
ULCERACIONES DOLOROSAS DE
LA MUCOSA ORAL DE CURSO
BENIGNO

• Recurrentes que afectan al 20 % de la


población general.

• Se inician en la niñez pero afectan


principalmente a adolescentes y
adultos jóvenes.
• CLASIFICACIÓN: Mayores y menores

Etiología:
 IDIOPÁTICA  Hipersensibilidad a
alimentos:chocolate, queso,
 TRAUMA harina de trigo, tomate, maní
 ESTADO HORMONAL
 Hipersensibilidad a
 MEDICAMENTOS: AINES, IECA, BETA BLOQUEADORES,
materiales dentales: pastas
ANTIARRÍTMICOS dentales
 DÉFICITS NUTRICIONALES: FIERRO, VITAMINA B1, B2,
B6 Y ACIDO FÓLICO  Suspensión del tabaco
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES: ENF. DE BECHET, LES,
 Estrés emocional 60%
SX. DE REITER, ENF. DE CROHN, COLITIS ULCEROSA
primer episodio 20 %
AFTAS MENORES

• Aftas menores o de Mikulicz


• 75-85% de las AOR.
• Tamaño 3 y 10 mm, redondas.
• Afecta mucosa oral móvil y no queratinizada: mucosa
• de las mejillas, labios, piso de la boca, superficie ventral
y lateral de la lengua
• Pródromos variable
• Las lesiones pueden ser únicas o hasta 5 concurrentes.
• Duran 10 – 14 días y no dejan cicatriz
AFTAS MAYORES
Conocida antiguamente como
Periadenitis mucosanecrótica
recurrentis o enfermedad de Sutton.

• 10% de las AOR


• Borde irregular y su tamaño > 10
mm.
• Son lesiones profundas y grandes.
• Curan dejando cicatriz
• Duran semanas o meses
• Pueden presentarse con gran dolor,
fiebre, disfagia
• Afecta preferentemente la parte
posterior de la cavidad oral,
particularmente el paladar blando,
pared faríngea
• Se asocian a infección por VIH
• Cuando es una úlcera solitaria con un
borde solevantado debe sospecharse
lesión maligna
AFTAS HERPÉTIFORME
 < 10 % de las AOR.
 Episodios múltiples recurrentes
 2 a 3 mm de diámetro,
 Tendencia a coalescer similar a lo que se
ve en infecciones virales, es por esto el
término de herpetiforme

 Afecta usualmente mucosa móvil y no


queratinizada a diferencia de las
infecciones herpéticas.
 La edad de inicio es mas tardía que las
anteriores con episodios iniciales durante la
segunda o tercera década de la vida.
Clasificación según
Severidad
• Aftosis simple:
• Escasa recurrencia de las Clasificación
aftas: 2 a 4 V/A Según Duración
• No asociada a factores
sistémicos • Aftas agudas:< 6s
• Aftosis compleja: • Aftas crónicas: >
• Aftas orales y genitales 6s
• Lesiones nuevas que aparecen
a medida que las antiguas
Dx. Diferencial
• Ulceras traumáticas:

• Ulceras dolorosas en lengua,


cavidad oral anterior y
vesículas en manos y pies.
Causada por virus Coxsackie
A16.

• Gingivoestomatitis herpética
aguda

• Quemaduras químicas:
Alcali, ácidos, Son dolorosas.
TRATAMIENTO

• ANALGÉSICOS ORALES COMO EL


ACETAMINOFÉN O EL IBUPROFENO,
CLORHIDRATO DE PROCAINA, LIDOCAINA 5%
ANTES DE INGERIR ALIMENTOS.

• LA APLICACIÓN TÓPICA DE TETRACICLINA, 3


Ó 4 VECES AL DÍA, PUEDE ACORTAR EL
PERÍODO DE CICATRIZACIÓN.
Estomatitis Micótica

• SE RELACIONA CON LAS PERSONAS


INMUNODEPRIMIDAS COMO, VIH,
DIABETES
EPIDEMIOLOGÍA Y
ETIOLOGÍA
• EDAD: TODAS LAS EDADES.
• SEXO: IGUAL.
• ETIOLOGÍA: CANDIDA
ALBICANS.
• TRANSMISIÓN: ES
COMENSAL NORMAL DE LAS
SUPERFICIES MUCOSAS,
SOBRECRECE AL AUMENTAR
LA INMUNODEFICIENCIA.
Blanco a crema

Removible con
una gasa seca.

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES:


DORSO DE LA LENGUA, MUCOSA
BUCAL, PALADAR DURO/BLANDO,
FARINGE QUE SE EXTIENDE HASTA
EL ESÓFAGO Y ÁRBOL
TRAQUEOBRONQUIAL.
TRATAMIENTO

TERAPIA TÓPICA:

• NISTATINA: 100 000 UNIDADES 3 VECES AL DÍA DISUELTAS LENTAMENTE EN LA


BOCA; PASTILLAS ORALES, 2 000 UNIDADES, UNA PASTILLA 5 VECES AL DÍA;
SUSPENSIÓN ORAL, 1 A 2 CUCHARADAS, SE MANTIENE EN LA BOCA DURANTE 5
MINUTOS Y DESPUÉS SE INGIERE.

• CLOTRIMAZOL: TABLETAS ORALES, 10 MG, 1 TABLETA 5 VECES AL DÍA.


 
TRATAMIENTO SISTÉMICO:

• KETOCONAZOL: 200 MG 4 VECES AL DÍA DURANTE 1 A 2 SEMANAS. LA


ABSORCIÓN ADECUADA DEPENDE DEL PH GÁSTRICO ÁCIDO.
• FLUCONAZOL: 200 MG POR VÍA ORAL O IV, 1 VEZ, SEGUIDOS POR 100 MG
DIARIOS DURANTE AL MENOS 2 A 3 SEMANAS.
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
• PRIMOINFECCION

Niños
de 1-5
años

Fiebre ,
Vesícu adenop
las atías

Mialgia
Odinof s,
agia irritabil
idad
• INFECCION SECUNDARIA

REACTIVACIÓN DE VIRUS LATENTE


NO ASOCIADO A SÍNTOMAS
SISTÉMICOS
VESÍCULAS PEQUEÑAS
AFECTAN MUCOSA
QUERATINIZADA
HERPANGINA
• VIRUS: COXSACKIE A 4
• FORMA DE PRESENTACIÓN:
NIÑOS < 10 AÑOS
• MANIFESTACIONES
CLINICAS:
 CEFALEA
 DOLOR ABDOMINAL
 LESIONES
PAPULOVESICULARES EN
PILARES AMIGDALINOS,
PALADAR BLANDO Y ÚVULA.
 DISFAGIA
LEUCOPLASIA

FACTORES EPIDEMIOLOGI
LOCALES A
TABACO EDAD
ALCOHOL AVANZADA
TRAUMA MASCULINOS >
CRÓNICO MUJERES
LEUCOPLASIA ORAL

• TIPOS CLINICOS: Diagnóstico:


Clínico + Bx
- HOMOGENEOS
- NO HOMOGENEOS Tratamiento
MOTEADOS
Eliminar los
ERITROLEUCOPLASIAS FR
NODULARES Eliminación
EXOFITICAS Qx
Criocirugía
ERITROPLASIA

Factores etiopatogénicos son


desconocidos
Gran tendencia a desarrollar
carcinomas.
Aparece en hombres mayores y
ANGINA DE LUDWING

CAUSAS: CAUSADA POR:


- ESTREPTOCOCCUS
- INFECCION DENTAL - ESTAFILOCOCOS
- GANGLIOS CERVICALES -
BACTEROIDES
SUPURATIVOS EN
ESPACIO SUBAXILAR
MANIFESTACIONES CLINICAS

• HISTORIA DE EXTRACCION DENTA RECIENTEL


• EDEMA SUBMANDIBULAR
• PROTRUSION LINGUAL
• FIEBRE
• EDEMA CERVICAL
• DISFAGIA
• DISFONIA
• DISARTRIA
TRATAMIENTO
TRAQUEOTOMIA

DRENAJE

ANTIBIOTICOS
DEFINICIÓN
:
Es una enfermedad
gingival inflamatoria,
dolorosa y rápidamente
destructiva, de
etiología compleja.
Se caracteriza por úlceras
necróticas de la papila
interdental y encía
marginal, sangrado
espontáneo, halitosis y a
veces linfoadenopatías.
DEFINICIONES
ANTERIORES
 Infección o angina de Vincent.
 Fusoespiroquetosis.
 Gingivitis ulceromembranosa.
 Gingivitis marginal fusoespirilar.
 Estomatitis pútrida.
 Boca de trinchera.
 Gingivitis Ulcero Necrotizante
Aguda (GUNA)
EPIDEMIOLOGÍA
 La mayoría de los casos se presentan
en adolescentes y adultos jóvenes
especialmente entre 15 y 30 años de
edad, aunque puede aparecer a
cualquier edad. Es rara a partir de los
50 años
 Puede presentarse en niños mal
nutridos e inmunodeprimidos, como
en niños con Síndrome de Down.
 30% se relaciona con el SIDA.
ETIOPATOGENIA
Factores predisponentes:

1. Estrés
2. Gingivitis preexistente
3. Mala higiene oral
4. Malnutrición
5. Tabaco y alcohol
6. Inmunodepresión
7. Inmunodepresión
asociada a VIH
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Ulceración y necrosis de las papilas
gingivales y encía marginal en forma
de cráteres (sacabocados).
 Dolor gingival, varía desde una sensación de quemazón
hasta un dolor intenso que se incrementa con la ingestión de
alimentos condimentados, picantes y calientes.
 Sangrado gingival, espontáneo o provocado.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Halitosis, olor fétido
característico.
 Sabor metálico
 Salivación, abundante de
tipo viscosa o pastosa.
 Sensación, de
acuñamiento interdentario.
 Pseudomembrana de color
gris o gris amarillento
sobre las paplilas,
demarcado del resto de la
mucosa gingival por un
eritema lineal pronunciado.
SIGNOS Y SÍNTOMAS EXTRABUCALES

 Fiebre y malestar general


 Adenopatías regionales,
especialmente en el grupo
submaxilar y cadena
cervical.
 Fatiga, cefaleas, n
i somno
i,
depresión, anorexia y
alteraciones
gastrointestinales
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Listgarten en 1988, describió las siguientes cuatro zonas, que
se combinan entre sí y no todas están presentes en cada
caso.

Zona 1: Bacteriana: La más superficial; consta de bacterias


variadas, entre ellas algunas espiroquetas.

Zona 2: Rica en Neutrófilos; con bacterias entre los


leucocitos, incluyendo muchas espiroquetas de varias
clases.

Zona 3: Necrótica: Consta de células de los tejidos


desintegrados material fibrilar, restos de fibras colágenas y
numerosas espiroquetas.

Zona 4: De infiltración espiroquetal: Comprende tejido bien


preservado e infiltrado con espiroquetas intermedias y
grandes, sin otros gérmenes.
INFLAMACIÓN CRÓNICA INFLAMACIÓN AGUDA
Gingivitis marginal. Gingivitis úlcero necrotizante

FACTORES LOCALES
-FLORA INESPECÍFICA.
-TABACO. -FLORA INESPECÍFICA.
-02 , Temperatura. -FLORA CONSTANTE:
-SALIVA Y FLUIDO G. Treponema spp,
Selenomonas spp,
Prevotella intermedia

1
2
3
FACTORES GENERALES
4
-ALT. CAPILAR (ESTRÉS, TABACO).
-ALT. DEFENSA . 1.ZONA BACTERIANA
-ALT. INMUNOLÓGICA. 2.ZONA NEUTRÓFILA
-DESNUTRICIÓN 3.ZONA NECRÓTICA
4.ZONA DE INVASIÓN
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS

 El cuadro bacteriológico de la GUN no se


considera específico, pero se observa
aumentado el deespiroquetas,
bacilos
número fusiformes, Porphyromonas gingivalis;
Treponemas Selomonas, Fusobacterium;
, Prevotella Intermedia, Salmonella
entre otros. Estos microorganismos también
Clostridium,
se presentes en otras
encuentran
enfermedades periodontales y formando
parte de la flora bucal normal por lo que no
se consideran específicos de la GUN.
CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS

 Recientemente se ha detectado que


infecciones virales de la familia herpes
virus especialmente el citomegalovirus y el
Epstein-Bar están fuertemente asociados
al inicio y evolución de esta entidad y
tienen responsabilidad de la presencia
aumentada de los microorganismos
anteriormente señalados.
TRATAMIENTO
 Tratamiento de urgencia: Examen serológico
para descartar VIH. Luego controlar el dolor y
evolución mediante:

1. Tratamiento local: durante la primera visita


se debe limpiar las superficies dentarias
mediante raspado y alisado radicular. Como el
cepillado mecánico de las lesiones es
doloroso, se debe instruir al paciente a que
realice un control químico.

Los enjuagues de clorhexidina al 0,12% ó


0,20% dos veces al día.

El peróxido de hidrógeno al 3% se suele


utilizar para el desbridamiento de las
áreas necróticas.
TRATAMIENTO
2. Tratamiento sistémico:

Se prescribirán antibióticos por vía sistémica


en los casos en los que la GUN repercuta en el
estado general del paciente (fiebre, malestar
general, adenopatías).

Metronidazol 250 mg v.o. cada 8 horas durante


una semana es muy eficaz contra
espiroquetas y se reconoce como el
antibiótico de primera elección en el
tratamiento de la GUN.
TRATAMIENTO
 Tratamiento de eliminación de
factores predisponentes: el paciente
debe mejorar sus hábitos de vida como
la mala alimentación, el tabaco,
alcohol, las situaciones de estrés, la
higiene oral deficiente.
TRATAMIENTO
 Corrección quirúrgica de
las deformidades tisulares:
una vez que haya remitido
el proceso agudo en caso
de ser necesario se deben
realizar procedimientos
quirúrgicos (gingivectomía,
cirugías a colgajo, etc) para
mejorar la arquitectura
gingival desfavorable.
TRATAMIENTO
 Mantenimiento: régimen de visitas
periódicas que se distanciarán en el
tiempo conforme el paciente vaya
recuperando la salud y consiguiendo
un buen control mecánico de la placa.
TUMORES
 4% de los tumores  96%: Carcinoma epidermoides.
malignos  2%: Adenocarcinoma de
 25% de los cánceres glándulas salivares menores
(paladar)
de cabeza y cuello.
 Más frecuentes en
 Carcinomas basocelular: labio
superior.
varones (3/1), y entre
los 50 y 60 años.

• El factor etiológico: tabaco ( 90% son fumadores)


• También: alcohol, atrofia de mucosas (déficit de
vitamina A y hierro), higiene buco dentaria deficiente
(en el 80% de los pacientes), exposición a radiación
solar en el de labio y a radioterapia, infecciones por
virus papiloma.
Glándulas Salivales
Anatomía
Glándulas Glándulas menores
mayores (paladar, labio,
mejillas ,lengua,
faringe, laringe)

Conducto de
Stenon
Glándula (2º molar sup)
sublingual

Glándula
parótida

N. Facial
Conducto de
Warton

Glándula
Submaxilar
Fisiología
SIALOADENITIS
VIRAL
Parotiditis Patogenia
Aumento volumen
sin supuración de
una o ambas
Glándulas parótidas

* Virus de parotiditis:
Familia Paramixovirus  PI: 2-4 sem
 Virus en saliva: 2da-9dd de inflamación
Manifestaciones clínicas
30-40 %: subclínicos
Glándulas submandibulares
10-15 %
Complicaciones Diagnóstico

 Meningitis: 15% • MUESTRAS SALIVA, LCR Y


 Meningoencefalitis 0.3% ORINA
 Sordera neurosensorial • CULTIVO: CÉLULAS
 Orquitis: 20-50% GIGANTES Y REDONDAS
 Oforitis: 5%
• ELISA: IGM O IGG
Pancreatitis: 4%
 Permanente después de
una sola infección
 Madre transfiere al hijo
Inmunidad
inmunidad pasiva

 Ac glucoprot. HN (AgV) 4sem Años


 Ac glucoprot. F
 Ac prot. Interna de la
nucleocápside (AgS) 3-7d <6m

VACUNA: Parotiditis, Sarampión


Rubeola
SIALOADENITIS
BACTERIANA
Cuadro infeccioso, unilateral, que en su
mayoría afecta mas a la glándula parótida.

• AGUDA : PAROTIDITIS SUPURATIVA


ETIOLOGÍA:
STAFILOCOCO AUREUS
Mas frecuentes
STREPTOCO PNEUMONIAE
STREPTOCO PYOGENES
ANAEROBIOS
FACTORES DE RIESGO

EDAD AVANZADA/ DESHIDRATADOS

NEFRÓPATAS/ INMUNODEPRIMIDOS

LITIASIS / FOCO SÉPTICO ORAL

CONSUMEN FÁRMACOS
( ANTIHISTAMINICOS Y DIURÉTICOS)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DOLOR EN ANGULO MANDIBULAR/ ADENITIS LOCAL

FIEBRE

TUMEFACCIÓN GLANDULAR/ UNILATERAL

EXUDADO PURULENTO
Plan Diagnóstic
diagnóstico
• HEMOGRAMA
HEMOGRAMA
o
 Clínica
• PCR  Analítica:
• CULTIVO DE LA SECRECIÓN
Leucocitosis
• ANTIBIOGRAMA
• SIALOGRAFÍA : NO
• TAC DE CUELLO

Indicaciones de ingreso hospitalario:

Paciente anciano deshidratado o con


enfermedad de base
Desarrollo de un absceso o
extensión a espacios profundos
cervicales.
TRATAMIENTO
• ATBS:
ELECCIÓN:
AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 875-125 MG/ 8 H PO Ó 2-0,2 G /6-8 H EV (7 DÍAS)
ALTERNATIVA:
VANCOMICINA 1 G/12 H EV.
CLINDAMICINA 600 MG/8 H EV
AMIKACINA 15 MG/KG/ 24 H IM O EV
OTROS: TEICOPLANINA, LINEZOLID + METRONIDAZOL.
• ANTIINFLAMATORIOS:
CORTICOIDES (METILPREDNISOLONA 1 MG/KG/DÍA, UNA SEMANA).
IBUPROFENO 400 MG/8 H PO
• ANALGÉSICOS: PARACETAMOL 1 G/6-8 H PO
• HIDRATACIÓN, HIGIENE BUCAL
• PUEDE REQUERIR INCISIÓN (SIEMPRE PARALELA AL NERVIO FACIAL) Y DRENAJE EN
CASO DE ABSCESO.
Complicaciones
ABCESO PARAFARINGEO  MEDIASTINITIS

NECROSIS GLANDULAR

FISTULAS / SEPSIS / FMO

PARALISIS FACIAL ( poco frecuente)


CRÓNICA

• AFECTAR LA PARÓTIDA.
• TUMEFACCIÓN UNILATERAL DE INSTAURACIÓN GRADUAL, FIEBRE
Y/O TRISMUS.
• REITERACIÓN DE LAS CRISIS CON AUMENTO DE INTENSIDAD,
DURACIÓN Y FRECUENCIA.
• XEROSTOMÍA EN EL 80 %.
• DX ES CLÍNICO; ÚTIL LA ECOGRAFÍA Y LA SIALOGRAFÍA.
• TRATAMIENTO INICIAL MÉDICO:
SIALOGOGOS : PILOCARPINA (5 MG/8 H PO) O NEOSTIGMINA
MASAJES SOBRE LA GLÁNDULA
ANTIBIOTERAPIA (AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 875-125 MG/8 H)
DURANTE 7 DÍAS O
EN CASOS REBELDES SE DEBE PLANTEAR LA PAROTIDECTOMÍA,
CONSERVANDO EL NERVIO FACIAL.
SIALOLITIASIS
CÁLCULOS en el
conducto excretor ó en
el parénquima de la
glándula.

Gl.
Parótida
Gl. ( 6%)
Sublingual
( 2%)
Gl.
Submaxilar (
92%)
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
AUMENTO DE VOLUMEN GLANDULAR SÚBITO,
RELACIONADO CON LA INGESTA DE ALIMENTOS

CÓLICO SALIVAL

INFECCIÓN DE LAS GLÁNDULAS

SI NO CEDE OBSTRUCCIÓN: INFLAMACIÓN 2º


( FIEBRE, SALIVA PURULENTA, ETC)
DIAGNÓSTICO
•Tumefacción glandular dolorosa.
•Palpación del calculo en el conducto.
•Drenaje por el orificio del conducto

• CLÍNICA:
EXAMEN FÍSICO: Sialolito en conducto excretor
parótida derecha.

Sialolito en la glándula submandíbular


izquierda
Glándula Submandíbular

80% son radioopacos

20% son radiolúcidos

• ESTUDIO RADIOLÓGICO:
Sialografía contraindicada en
Sialoadenitis aguda

Glándula Parótida
Cálculos a nivel de la
salida del conducto de
Stenon / radiolúcidos
TRATAMIENTO
TTO Qx:
TTO MÉDICO: Gl. Submaxilar :
Conducto excretor:
• MASAJES
Extirpación vía oral.
• CALOR LOCAL Parénquima : Extirpación
vía cervical .
• SIALAGOGOS
Gl. Parótida:
• HIDRATACIÓN ABUNDANTE Orifico de desembocadura:
• ANALGÉSICOS Extirpación vía oral.
Parénquima:
• ANTIBIÓTICOS Parotidectomía suprafacial o
total.
COMPLICACIONES DE
SIALOLITIASIS
FISTULA SALIVAL

SIALOADENITIS AGUDA / CRÓNICA

ABCESOS

ESTENOSIS Y ATROFIA GLANDULAR


Ránula
Tumoración en el piso de
boca de consistencia
blanda y llena de moco.
se comunica

Conductos de las glándulas


sublinguales o -
submandibulares
ETIOLOGÍA
•Traumatismo
•Obstrucción de los conductos
Hay bloqueo:
• Conductos de Wharton (glándula
submaxilar) POR SIALOLITOS
• Bartholin (glándula sublingual mayor)
CARACTERÍSTICAS CLINICAS
• UNILATERAL, OVOIDE, 2- 5CM
• CONSISTENCIA SUAVE
• TUMEFACCIÓN NO DOLOROSA QUE CRECE POCO A
POCO A UN LADO DE LA LÍNEA MEDIA Y EL PISO DE BOCA.
• COLOR BLANCO AZULADO.
• PUEDE PRODUCIR DESVIACIÓN MEDIA Y SUPERIOR DE LA LENGUA.
• EN RX DE TEJIDOS BLANDOS SE MUESTRA LA PRESENCIA DE
SIALOLITOS.
• LA TAC O RNM DEMUESTRAN UNA ESTRUCTURA QUÍSTICA, QUE
OCUPA EL ESPACIO SUBLINGUAL ENTRE EL MILOHOIDEO Y
GENIHOIDEO.
• EN EL TIPO PROFUNDO:
• TUMEFACCIÓN BUCAL
• SE EXTIENDE A TRAVÉS DEL MÚSCULO MILOHIOIDEO PARA
PRODUCIR UNA TUMEFACCIÓN VISIBLE EN LA REGIÓN
SUBMAXILAR.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
• FINA PARED DE TEJIDO CONJUNTIVO FIBROSO COMPRIMIDO, CON
ALGUNOS ELEMENTOS DE TEJIDO DE GRANULACIÓN.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• QUISTE DERMOIDE ( ESTA MÁS A LA LÍNEA MEDIA)
• LIPOMAS
• QUISTE DEL CONDUCTO SUBMAXILAR

TRATAMIENTO
• EXTIRPAR; SI EMBARGO SE A SUGERIDO COMO TRATAMIENTO
ALTERNATIVO LA MARSUPIALIZACIÓN.
MUCOCELE

Lesión quística que


involucra glándulas
salivales y sus ductos

ETIOLOGÍA:
Traumas al ducto salival: (mordedura del labio o
mejilla) Obstrucción parcial crónica del conducto
salival

CLASIFICACIÓN
1) Quiste por extravasación mucosa ( + común)
2) Quiste por retención mucosa
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
 ABULTAMIENTOS ÚNICOS O MÚLTIPLES, GRISÁCEAS Y HASTA
CASI TRASPARENTES
 LOCALIZACIÓN:
SUPERFICIAL: VESÍCULA CIRCUNSCRITA DE VARIOS
MILÍMETROS HASTA CENTÍMETROS O MÁS DE DIÁMETRO,
CON UN TINTE TRASLUCIDO DE COLOR AZULADO.
PROFUNDAS: ABULTAMIENTO, EL COLOR Y EL ASPECTO DE
LA SUPERFICIE SON LOS DE LA MUCOSA NORMAL.
 POR MORDEDURA O POR LESIÓN TRAUMÁTICA AL
INTRODUCIR ALIMENTOS, PUEDEN REVENTAR ESTOS
QUISTES, DEJANDO SALIR UNA SUSTANCIA LIQUIDA MUCOSA
E INDOLORA.
 RECURRENTES: >50 AÑOS = EN HOMBRES Y MUJERES.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES
CARCINOMA ADENOQUISTICO.

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE.

TUMOR BENIGNO MIXTO.

TRATAMIENTO
EXTIRPACIÓN COMPLETA DE LA SUPERFICIE EXTERNA DEL QUISTE.
A VECES HAY RECURRENCIA SE INDICA LA EXCISIÓN DE CUALQUIER
ELEMENTO ACINICO.
TUMORES
Representan el 3%
Exposición a radiaciones ionizantes
predispone a tumores de parótida.
70% Benignos y30% Malignos
+ adultos (95%)

Localización Benignos
GP: 80%
GSM: 60%
Gl. GSL: <50%

Parótida
( 75%)
Gl. Gl. Sublingual
Submaxilar ( ( 2%)
10%)
NIÑOS

TUMORES BENIGNOS:
1.- HEMANGIOMA DE LA GP
2.- LINFANGIOMA
3.- ADENOMA PLEOMORFICO

TUMORES MALIGNOS:
1.- CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
2.- ADENOCARCINOMA DE PARÓTIDA
ADENOMA PLEOMORFO O
TUMOR MIXTO
• TUMOR BENIGNO MÁS FRECUENTE, EN PARÓTIDA (85%), G.
SUBMAXILARES (15%).
• PREDOMINIO EN MUJERES (40 – 60 AÑOS)
• MALIGNIZACIÓN CON EL TIEMPO
TIPO DE CÉLULAS: EPITELIALES Y MIOEPITELIALES
 TUMORACIÓN EN REGIÓN MEDIA DE LA PARÓTIDA, INDOLORA,
UNIFORME, SIN PARÁLISIS FACIAL.
DIAGNÓSTICO: RM, TC, BIOPSIA (PAAF)
TRATAMIENTO: PAROTIDECTOMÍA TOTAL CON CONSERVACIÓN DEL
NERVIO FACIAL.
• SEGUNDO TUMOR EN
CISTOADENOLINFOMA FRECUENCIA,
O TUMOR 15%
DE WARTHIN
DE LOS TUMORES DE LA PARÓTIDA.
• PREDOMINIO MASCULINO (55-70 AÑOS)
• ASINTOMÁTICOS, SE LOCALIZA
FRECUENTEMENTE EN LA COLA DE LA
PARÓTIDA Y CRECE A LA REGIÓN
CERVICAL.
• TUMORACIÓN REDONDEADA, BORDES
BIEN DEFINIDOS, MÓVIL Y DE SUPERFICIE
LISA.
• ANATOMÍA PATOLÓGICA: GRAN
CANTIDAD DE LINFOCITOS, EPITELIO
COLUMNAR.
• DIAGNÓSTICO: ECOGRAFÍA: ASPECTO
QUÍSTICO, TC, RM, BIOPSIA (PAAF)
• TRATAMIENTO: EXÉRESIS QUIRÚRGICA.
ONCOCITOMA
• ADENOMA DE CÉLULAS EOSINÓFILAS
• POCO FRECUENTE 1%
• PERSONAS MAYORES DE 60 AÑOS
• CRECIMIENTO LENTO
• ASINTOMÁTICOS, TUMOR ENCAPSULADO,
OSCURO, MÁS FRECUENTE EN EL LÓBULO
SUPERFICIAL DE LA PARÓTIDA.
• ANATOMÍA PATOLÓGICA: CÉLULA
ONCOCÍTICA
• DIAGNÓSTICO: BIOPSIA
• TRATAMIENTO: EXÉRESIS QUIRÚRGICA
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE (30%)
CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO (20%)
ADENOCARCINOMA (15%)
• DIAGNOSTICO: CLÍNICAMENTE SE PUEDE DIFERENCIAR ENTRE
MALIGNOS Y BENIGNOS POR EL GRADO DE MALIGNIDAD 
CRECIMIENTO, INVACION A PIEL, DOLOR, PALPACION PETREA,
PARALISIS, ETC.
• FUNDAMENTALMENTE SE HACE CON PAAF JUNTO CON
RADIOLOGIA, ECOGRAFIA Y TC. GAMMAGRAFIA  H: TH Y O ; I:
CAR. ; TEM: AP

• TRATAMIENTO: ELECCION  QUIRUGICO


PAROTIDA: PARAIDECTOMIA SUPERFICIAL (BENIGNOS) Y TOTAL (MALIGNOS)
OTRA GLANDULAS: EXTIRAPACION COMPLETA.
VACIAMIENTO CERVICAL: SI N+ Y SINO TTO PROFILÁCTICO
RADIOTERAPIA POSQIRURGICA SOLO EN TUMORES DE ALTO GRADO, > A 4CM
Y N+

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