GENERALIDADES

• Hormonas adrenocorticales.
• Moléculas esteroides. Corteza
suprarrenal.
• Glucocorticoides: cortisol.
• Mineralocorticoides: aldosterona.
• Andrógenos
• Secreción controlada por la ACTH
hipofisiaria y la CRH
hipotalámica.
 ACTH

• Regulación de la secreción por:

• Eje Hipotálamo-Hipofisiario-
Suprarrenal.
• Sistema nervioso central.
• Arginina - vasopresina.
• Retroacción negativa de
glucocorticoides.
• Reacción al estrés.
 CLASIFICACIÓN DE LOS
CORTICOSTEROIDES
GLUCOCORTICOIDES DE • Hidrocorisona Cortisona
ACCION CORTA • Prednisona Metilprednisolona

GLUCOCORTICOIDES DE • Triamcinolona
ACCION INTERMEDIA • Fluprednisolona

GLUCOCORTICOIDES DE • Betametasona
ACCION PROLONGADA • Dexametasona

• Aldosterona Fludrocortisona
MINERALOCORTICOIDES
• Desoxicorticosterona
Glucocorticoides

Corteza
suprarrenal

Glucocorticoides Mineralocorticoides

Cortisol Aldosterona
Cortisona Corticosterona
(acción (acción Desoxicorticosterona
(intermedio) (intermedio)
glucocorticoide) Mineralocorticoide)
Clasificación.-
Vías múltiples
Betametasona
Dexametasona
Metilprednisolona
Prednisolona
Triancinolona
Uso Tópico o inhalatorio (exclusivamente)
Beclometasona
Budesonide
Clobetasol
Clobetasona
Diflucortolona
Factores secreción cortisol:_ Clasificación.-
1. Máxima mañana, minima 1. Betametasona
noche. 2. Dexametasona
2. Estrés psicológico. 3. Metilprednisolona
3. Esfuerzo físico. 4. Prednisolona
4. Hipertermia. 5. Triamcinolona
5. Hipoglucemia. 6. Beclometasona
6. Exposición frió. 7. Budesonide
7. Quemaduras. 8. Clobetasol
8. Hipovolemia. 9. Clobetasona
9. Etc. 10. Diflurasona
11. Diflucortolona
12. Deflazacort
Ausencia de cortisol.- Dosis excesiva de cortisol.-
1. Depleción de glucogeno 1. Menor glucogeno en hígado
hepático y muscular. y miocardio.
2. Disminuye la glucemia. 2. Mayor glucemia.
3. Disminuye la cantidad de 3. Mayor N2 no proteico en
N2 proteico en orina. orina.
4. Menor volumen plasmático. 4. Menor eliminación de Na y
mayor de potasio.
5. Mayor eliminación de Na en
orina. 5. Mayor volumen plasmático.
6. Menor contractilidad y 6. Mayor presión arterial.
gasto cardiaco.
7. Menor concentración de
sodio en plasma y mayor de
K.
8. Se pierde la capacidad de
concentración en orina.

Acción metabólica.-
1. Favorece la glucogénesis y
gluconeogenesis.
2. Menor ingreso de glucosa a
tejidos.
3. Aumenta el apetito o
ingesta calórico.
4. Favorece la acción de otros
tejidos lipoliticos.
5. Aumenta los triglicéridos
(dosis altas).
6. Redistribución de grasa
(síndrome de Cushing)
Acción antiinflamatoria.-
1. Inhibe las manifestaciones
tardías (cicatrización
proliferación celular)
2. Inhibe manifestaciones
inmediatas (rubor dolor)
3. MdeA.-Inhibe la
permeabilidad vascular y
celular – Disminuye el
exudado celular (leucocitos
fibroblastos células
endoteliales) – Reduce el
deposito de fibrina
alrededor del área
inflamada – Suprimen la
producción de mediadores
químicos de la inflamación.
Acción inmudepresora.-
1. Bloquean parcialmente la
acción de los neutrofilos
por liberar enzimas
lisosomicas.
2. Inhibe la producción de
monocitos en la medula
ósea.
3. Bloque la síntesis de
citocinas inflamatorias
(IL1, IL6, FNT, etc.)
4. Linfopenia.
5. Suprimen la proliferación y
función de los fibroblastos
(colágeno)
Acción antihistamínica –
antialergica.-
• Inhibe la degranulación
del mastocito.
Acción cardiovascular.-
• Los glucocorticoides
con efecto
mineralocorticoide.
• Hipertensión arterial
(dosis dependiente)
Acción músculo Acciones sobre otras
esquelética.- hormonas.-
1. Debilidad muscular 1. Bloquea la acción de los
(catabolismo proteico, estímulos de la
reducción de la mas liberación de la
muscular) hormona de
2. Dosis altas: Inhibe la crecimiento.
actividad osteoblastica. 2. Inhibe los condrocitos
3. Inhibe la absorción de 8cartilagos de
calcio en el intestino. crecimiento)
4. Inhibe la acción de la 3. Inhibe la secreción de
vitamina D. TSH y Gonadotropinas.
4. Reduce la formación de
T3 a partir de T4.
5. En la medula
suprarrenal favorece la
transformación de
noradrenalina en
adrenalina.
Acción en el SNC.-

Sensación de bienestar, euforia.

Estados sicóticos

Insomnio

Hiperactividad motora

Ansiedad, depresión.
RAM.-

Dosis suprafisiologica
(menor 7 – 10 días) sin problemas

Insuficiencia suprarrenal (mayor

a dos semanas)
fenómeno de rebote Hasta doce meses.

Hipercrticalismo (Dosis mayor a

100 mg mas de 2 semanas)

Aumento de peso, acne, retención

redistribución de grasa, De Na y agua, hipertensión,
hiperglicemia,
Cuello, cara, abdomen,
Hiperlipemia, osteoporosis
RAM

Niños detiene el crecimiento,

adelgazamiento de la piel, trastornos
Cicatrización de heridas.

Acción inmusupresora
(sensible a infecciones)

Miopatia debilidad muscular

Fenómeno de rebote (supresión brusca)

Reduce actividad regeneradora epitelio GI, mayor

Secreción de jugo gástrico rico en HCL.

Pancreatitis, alteraciones nerviosas y hormonales.

Contraindicaciones
Aplicaciones Terapéuticas
absolutas y relativas.-
1. Insuficiencia
1. Ulcera peptica.
Suprarrenal crónica
2. Insuficiencia cardiaca
2. Insuficiencia
congestiva.
Suprarrenal aguda
3. Hipertensión arterial
3. Hiperplasia Suprarrenal
4. Diabetes. Congénita
5. Osteoporosis.
6. Glaucoma.
7. Herpes simple
oftálmico.
8. Tuberculosis.
9. Psicosis.
TERAPEUTICA EN ENFERMEDADES NO ENDOCRINAS

A. Enfermedades alérgicas
B. Enfermedades vasculares del Colágeno
C. Miastenia grave
D. Alteraciones hematológicas
E. Enfermedades oculares
F. Enfermedades gastrointestinales
G. Enfermedades hepáticas
H. Hipercalcemia aguda
I. Enfermedades neurológicas
J. Enfermedades pulmonares
K. Alteraciones dermatológicas
L. Enfermedades renales
M. Enfermedades cardiovasculares
N. Artritis reumatoide
O. Reacciones de rechazo
P. Infiltraciones tópicas
Q. Otras indicaciones (vómitos provocados por antineoplasicos
junto con benzamidas)
Interacciones
• Los niveles séricos de salicilatos pueden disminuir
durante el tratamiento con glucocorticoides.
• Los diuréticos deplectores de potasio pueden potenciar
la hipokalemia de los glucocorticoides, mientras que los
digitálicos pueden potenciar la posibilidad de arritmias
asociadas a hipokalemia. Puede ser preciso un aumento
de la dosis de los antidiabéticos.
• La rifampicina, los barbitúricos y la fenitoína pueden
acelerar el metabolismo de los glucocorticoides, por lo
que, en pacientes estabilizados en tratamiento
glucocorticoideo, la adición - o la retirada - de dichos
fármacos puede requerir el ajuste de la dosis de
corticoide.
• En los pacientes con miastenia gravis, los
anticolinesterásicos pueden interaccionar con los
glucocorticoides y producir debilidad muscular severa.
• En pacientes tratados con corticoesteroides sistémicos,
la utilización de fármacos relajantes musculares no
despolarizantes puede dar por resultado una
prolongación del efecto relajante.
• Los glucocorticoides disminuyen la respuesta
inmunológica a vacunas y toxoides, y también pueden
potenciar la replicación de los gérmenes de las vacunas
vivas atenuadas.
• En pacientes con hipoprotrombinemia se aconseja
prudencia al asociar ácido acetilsalicílico y
corticoesteroides.
• Pueden disminuir los niveles séricos de yodo ligado a las
proteínas y los de tiroxina (T4), así como la captación del
131I.
• Los corticoesteroides pueden aumentar o disminuir los
efectos de los anticoagulantes.
• El efecto de los corticoesteroides puede verse
aumentado en mujeres por la administración
concomitante de estrógenos o anticonceptivos orales.
MINERALOCORTICOIDES

• ALDOSTERONA
• DESOXICORTICOSTERONA
• CORTISOL
• DESOXICORTICOSTERONA
MECANISMO DE ACCION

• Absorción de Na
• Eliminación de K
• Eliminación de NH4
• Eliminación de Mg
• Eliminación de Ca
• Reducción de ClNa
• Estimula secreción K y H
APLICACIONES TERAPEUTICAS

- Hipotensión ortostatica
- Hipoaldosterismos selectivos