SÍNDROME ISQUÉMICO

CORONARIO AGUDO
Definición

■ Espectro de condiciones compatibles con isquemia aguda miocárdica o infarto

secundario a una reducción abrupta del flujo coronario.
■ Se clasifica en:
1. SICA sin elevación del segmento ST.
2. SICA sin elevación del segmento ST.
SICA sin elevación del segemento ST
Fisiopatología
■ Causado por desbalance de el aporte de oxígeno
y la demanda de oxígeno.
■ Más comúnmente resultado de un trombo que
ocluye parcialmente la luz en una palca
ateromatosa rota o endotelio erosionado.
■ Otras causas:
1. Obstrucción dinámica.
2. Obstrucción mecánica por ateromatosis
coronaria progresiva.
3. Incremento de la demanda de oxígeno.
Presentación clínica
Diagnóstico
■ Dolor torácico con al menos 1 de las siguientes características.
– En reposo o de pequeños esfuerzos que dura más de 10 minutos.
– De reciente inicio (menos de 2 semanas).
– En patrón crescendo (más severo, prolongado, episodios más frecuentes).
■ El diagnóstico se establece si el paciente con estas manifestaciones clínicas
manifiesta evidencia de necrosis miocárdica con elevación de enzimas.
Historia y exploración física del
paciente
■ Dolor franco en la región subesternal o epigastrsio que se irradia al brazo izquierdo
o el cuello.
■ Equivalentes anginosos: disnea, malestar epigástrico, nausea, debilidad, singulto.
– Mujeres, ancianos, diabéticos.
■ Diaforesis, palidez, hipotermia, taquicardia sunusal, S3 o S4, estertores basales,
hipotensión. En pacientes con zona de isquemia grande.
Electrocardiograma

■ Depresión del segmento ST en el 20-25% de los pacientes.

– Transitorio en pacientes sin evidencia bioquímica.
■ Cambios en la onda T
– Onda T negativa >0.3 mV.
Marcadores bioquímicos

■ Troponina T o I ó CK MB.
– La elevación los diferencia de la angina inestables
Estatificación del
riesgo
■ Riesgo de muerte 1-10% en 30 dìas.
■ SICA recurrente 5-15% en 1 año.
■ Otros factores de riesgo: diabates
mellitus, disfunción de ventrículo
izquierdo, disfunción renal, peptido
natruretico B elevado, proteína C reactiva.
Tratamiento

■ En reposo con monitorización continua con ECG.

■ Deambulación permitida si no hay cambios en ECG y no eleva biomarcadores en 12-
24 hrs.
Tratamiento antiisquémico
Nitratos
■ Sublingual o en spray oral 0.3-0.6 mg en pacientes con dolor.
■ 3 dosis con 5 minutos de separación.
■ - Nitroglicerina IV 5-10 μg/min con incrementos de 10 μg/ cada 3-5 minutos hasta
que los síntomas remiten o la TA sistólica cae a <100 mmHg.
■ Nitratos tópicos cuando el dolor cede.
Tratamiento farmacológico
Terapia anticoagulante
Terapia a largo plazo

■ Abandono de tabaquismo, disminución del peso, ejercicio diario, control de TA, dieta
apropiada, control de glucemia.
■ Farmacológico
– Bloqueadores-B
– Estatinas a dosis altas
– IECAs.
– Terapia antiplaquetaria dual.
Angina variante de Prinzmetal

■ Causada por un espasmo focal de una arteria coronaria epicárdica.

■ La causa del espasmo no está bien definida, pero puede estar relacionada con la
hipercontractilidad del músculo liso vascular debido a vasoconstrictores
adrenérgicos, leucotrienos o serotonina.
■ Pacientes jóvenes, con pocos factores de urgencias.
■ Diagnóstico: elevación del segmento ST con dolor en reposo, elevaciones leves de
troponina.
– Coronoangiografía conespasmo transitorio. Más común en coronaria derecha
■ Tratamiento con nitratos y bloqueadores de canales de calcio