ESCLEROSIS MÚLTIPLE

DEFINICION

• Enfermedad inflamatoria autoinmune degenerativa y crónica

Del sistema nervioso central .que afecta al cerebro y medula espinal

• Daña la mielina y los axones neuronales principalmente

• Llevando a discapacidad significativa

La mielina es una capa gruesa

lipoproteica. Permite la transmisión de
impulsos nerviosos de manera rápida
e eficiente
 EPIDEMIOLOGIA

 Principal causa de la discapacidad neurológica en gente joven

 incidencia aumenta en latitudes altas1/100 000 hab (ecuatorial) ,80/100 000 hab(norte Europa)
 7 de cada 100 mil peruanos sufren de esclerosis múltiple
 Pacientes entre los 20-45 años,
 Fundamentalmente en mujeres (60% de los casos).
 Predomina en la población de raza blanca
FACTORES DE RIESGO

 Infecciones virales, especialmente por el virus de Epstein-Barr

 sexo femenino

 Poca exposición a luz solar (deficiencia de vitamina D), tabaquismo

 Historia familiar/genética

 Vivir en latitudes altas

 FISIOPATOLOGIA
 Adquieres como blanco a la mielina

 Linfocito T decide atacarla

 Virus del epstein barr tiene proteínas

Que se parece a la mielina

 Los linfocitos T Se escapan de ganglio linfático

 Tiene una serie de proteínas que les van a permitir

se peguen a los vasos sanguíneos de esa manera entra al SNC

 Al encontrar las mielina libera sustancias pro inflamatorias

Como factor de necrosis tumoral ,ON etc
MANIFESTACIONES CLINICAS

MOTORES 45% SENSITIVOS 35% VISUALES 40%

Pérdida del equilibrio Parestesia Neuritis óptica

Monoparesia ,hemiplejia Disestesias Dolor ocular

Debilidad muscular Signo de L’Hermitte Visión doble o borrosa
Espasmos musculares Hipostesias Movimientos oculares
Hiperreflexia Neuralgia del trigémino involuntarios
 CURSO CLÍNICO

 Forma remitente recurrente ,en brotes (RR) 85%

se enciende y se apaga los síntomas

 Forma secundaria progresiva (sp)

va al deterioro
 Forma primaria progresiva (pp) 10%
Muchos síntomas y no se recupera
 Forma progresiva recurrente
Tiene un ataque y va cayendo
DIAGNOSTICO
 No existen pruebas específicas para la esclerosis múltiple.

 Diseminación en tiempo y espacio ( muchas recaídas .ataque en 1 mes ,2 meses ;nervio de la

mano ,ojo)

 Una historia clínica completa, un examen físico y un examen neurológico detallado.

 RMN de la cabeza y la columna para ver las lesiones características de la EM.

 Se puede solicitar una punción lumbar para obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo ( se
busca proteínas del sistema inmune, en especial anticuerpos descartar otras enfermedades que
pueden parecer similares a la EM, incluyendo algunas infecciones)
TRATAMIENTO

Tratamiento del brote. los brotes de intensidad suficiente requieren corticoides en alta dosis por vía
oral o intravenosa, durante 3-5 días (deforma estándar 1 mg de metilprednisolona

Si un brote es muy grave y no responde a corticoterapia, se puede realizar tratamiento con

plasmaféresis
Tratamiento para modificar el curso de la enfermedad. No está indicado para las
formas progresivas sin brotes. los fármacos de primera línea

 Acetato de glatiramer. Su administración subcutánea diaria reduce en un 30% el número de

brotes en las formas RR.

 Interferón beta. Reduce también en un 30% el número de brotes en los pacientes con EM tipo
RR.

 Fármacos orales. Teriflunamida con una reducción del número de brotes similar a los
anteriores V dimetilfumarato, que reduce el número de brotes alrededor de un 50%.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA EN LA EM SON TRES:

• Natalizumab. Muy eficaz. Su principal efecto adverso es el desarrollo de leucoencefalopatía

multifocal progresiva.

• Fingolimod. Su eficacia es mayor que el tratamiento con los fármacos de primera línea, pero
menor que la del natalizumab. Su principal efecto adverso es la producción de bradicardia V bloqueo
auriculoventricular.

• Alemtuzumab. Muy eficaz. Se suele utilizar en EM muy agresivas cuando

ha fracasado alguno de los dos anteriores.