Primer Cierre de Caso Clínico 2019-I

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA I
CASO CLÍNICO DE FISIOPATOLOGÍA: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
ALUMNOS:
• CRUCHAGA RUIZ, Hipólito Leonardo
• FERNÁNDEZ ROBLES, Heber Adrián
• HERRADA RUBIO, Maricielo
• JARA RUBIO, Ronald Anthony
DOCENTE:
• Dr. LUZURIAGA GARAY, Alberto
CICLO:
• 5
PERÍODO:
• 2019-I
SECCIÓN:
• 3
GRUPO:
• (Martes 18:20 – 20:50 pm y Jueves 18:20 – 20:50 pm en el
V114).
TRUJILLO- PERÚ
2019
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 28 años, procedente de Loreto, quien acude a emergencia por Datos negativos: niega, tos húmeda, diarreas, rigidez articular, hemoptisis u
presentar fiebre, dolor torácico intenso y disnea grave. otros sangrados.
Familiares refieren que desde hace 5 meses notan la aparición de erupciones Antecedentes: niega alergias medicamentosas. G: 1 P: 0 0 1 0.
cutáneas a nivel del rostro, cuya extensión y gravedad se exacerban durante los EXAMEN FÍSICO: Funciones Vitales: PA: 120/68mmHg, FC: 110x’, FR:
días más calurosos y soleados, alcanzando su pico máximo en el mes de febrero. 27x’, T:39.2°C.
Posteriormente, hace 4 meses, se agrega decaimiento y fatiga que persisten hasta AG: MEG, MEN, MEH, lúcida, con distrés respiratorio, facies lúpica. No
su ingreso, motivándole a realizarse exámenes para descarte de parásitos y tolera el decúbito, pidiendo permanecer sentada.
anemia cuyos resultados fueron negativos. Desde hace 2 meses, notan pérdida Piel y faneras: tez oscura, bronceada, caliente, lisa, seca, pálida (+++/+++). Se
progresiva del cabello y aparición de lesiones similares a nivel de boca, así observa a nivel de cara una placa eritematosa elevada extensa que compromete
como cambios de color de la piel a nivel de los pulpejos cada vez que entra en ambas regiones malares y el puente nasal (respeta el pliegue nasolabial),
contacto con agua fría. Concomitantemente presenta palpitaciones y disnea a tumefacta y caliente (++/+++), no dolorosa y con múltiples máculas y pápulas
grandes esfuerzos, las cuales se exacerban desde hace 6 semanas, agregándose no prurignosas, de aproximadamente 0.5-1cm de diámetro cada una.
además malestar general y SAT vespertina intermitentes, astenia, tos seca poco Adicionalmente se observa Fenómeno de Raynaud y úlceras pequeñas a nivel
exigente, y dolor torácico punzante posterolateral bilateral de leve intensidad de pulpejos.
que aparece durante la actividad física extenuante o al toser. Desde hace 4 Boca: mucosas orales pálidas (+++/+++) e ictéricas (+/+++). Labios y paladar
semanas el dolor torácico posterolateral remite parcialmente, pero se intensifica duro con aftas y zonas de enantema.
la disnea (siendo ahora a medianos esfuerzos); asimismo, se exacerban Aparato Respiratorio: aleteo nasal, tiraje subcostal y retracciones intercostales.
nuevamente las lesiones en piel, palpitaciones, astenia y, desde hace 25 días, Disminución de la amplitud torácica en 1/2 basal de ACP con egofonía
aparece un nuevo dolor torácico retroesternal punzante, de aparición repentina, presente más abolición del frémito vocal y matidez. Por encima de este nivel se
moderada intensidad y duración (minutos a horas), que se irradia al cuello (lado auscultan crepitantes en ACP.
izquierdo) empeora al acostarse, deglutir o toser y mejora permaneciendo Sistema Cardiovascular: se auscultan ruidos cardiacos rítmicos y regulares de
sentada. Desde hace 2 días la SAT se torna en fiebre (38.8ºC), la disnea aparece intensidad disminuida. Punta del ápex poco palpable a nivel de LMCI. Matidez
a leves esfuerzos, y el dolor torácico mediastinal se torna insoportable camino a cardiaca muy incrementada. Roce pericárdico presente.
este nosocomio. Abdomen: hígado palpable, liso, poco doloroso, a 3cm DRCD. AH: 13cm
Aparato Digestivo: EXÁMENES AUXILIARES: Hm: 5000/mm3 A: 3%, S: 69%, E:1% B:0%,
Funciones biológicas: apetito, sed y sueño disminuidos. M:4%, L:24%. Hb: 8.2g/dL. Plaquetas: 96,000/mm3
Glicemia al azar: 115mg/dL, Úrea: 20mg/dL, Creatinina: 1.0mg/dL. BT:
2.0mg/dL, BD: 0.3 mg/dL. Examen de orina completa sin alteraciones. Gota
gruesa: negativo.
LÍNEA DE TIEMPO DE LA ENFERMEDAD
Dolor torácico SAT se torna en

Aparición de Pérdida progresiva del posterolateral, se fiebre (38.8ºC), la
erupciones cutáneas cabello y aparición de intensifica la disnea (a disnea a leves
en rostro, su aftas a nivel de boca, medianos esfuerzos, esfuerzos, y el
extensión y gravedad cambios de color de la se exacerban lesiones dolor torácico
se exacerban en días piel de pulpejos al en piel, palpitaciones, mediastinal
calurosos y soleados. contacto con agua fría. astenia insoportable
HACE 6 HACE 4
HACE 5 MESES HACE 4 MESES HACE 2 MESES HACE 25 DÍAS HACE 2 DÍAS
SEMANAS SEMANAS
Palpitaciones y disnea a Dolor torácico

grandes esfuerzos. retroesternal punzante,
Decaimiento y fatiga. malestar general y SAT se irradia al cuello (lado
vespertina intermitentes, izquierdo) empeora al
astenia, tos seca poco acostarse, deglutir o
exigente, y dolor torácico toser y mejora
punzante posterolateral permaneciendo
bilateral de leve intensidad sentada.
TÉRMINOS NUEVOS
ASTENIA
Sensación de falta de energía o vitalidad, mantenida, percibida en reposo y que se incrementa
con el ejercicio. Es un síntoma muy frecuente y puede estar desencadenado por muchas
enfermedades, algunas de ellas de gran trascendencia. Puede aparecer por causas funcionales
(una depresión), el embarazo, un mal descanso nocturno o el exceso de trabajo.
DIESTRÉSS RESPIRATORIO
Afección caracterizada por una acumulación de líquido en los sacos de aire de los pulmones
que no permite que el oxígeno llegue a los órganos.
FACIE LÚPICAS
Erupción eritemato – pápulo – escamosa en las mejillas, nariz. Como asa de mariposa.
TÉRMINOS NUEVOS
FENÓMENO DE RAYNAUD
Es una afección por la cual las temperaturas frías o las emociones fuertes causan espasmos
vasculares. Estos bloquean el flujo sanguíneo a los dedos de las manos y de los pies, las
orejas y la nariz.
ENANTEMA
Erupción que aparece en la mucosa de una cavidad natural
AFTAS
Se denomina afta o llaga a una ulceración que puede aparecer en los carrillos, los labios, la
lengua, el velo del paladar o la base de las encías.
TÉRMINOS NUEVOS
EGOFONÍA
Alteración en la auscultación pulmonar, en la que la voz del paciente se escucha temblorosa,
con timbre nasal y aguda.
MÁCULAS
Una mácula es una mancha de la piel causada por una alteración de la
pigmentación, del riego sanguíneo o por salida de sangre.
PULPEJOS
Parte carnosa y blanda de los extremos de los dedos. Yema de los dedos.
DATOS RELEVANTES
1. Mujer 16. Un aborto 31. Ictericia
2. 28 años 17. Taquicardia: FC: 110 ppm 32. Anemia (Hb: 8.2 g/dL)
3. Fiebre: 39,2°C 18. Taquipnea: FR: 27 rpm 33. Plaquetopenia (P: 96,000/mm3)
4. Procedencia de Loreto 19. Distress respiratorio 34. Hiperbilirubinemia (BT: 2.0 mg/dL)
5. Dolor torácico 20. Ortopnea
6. Disnea grave 21. Mucosa oral pálida
7. Eritema malar 22. Disminución de amplitud torácica
en ACP
8. Astenia
23. Egofonía
9. Pérdida de cabello
24. Abolición del frémito vocal
10. Lesiones bucales
25. Crepitantes en ACP
11. Fenómeno de Raynaud
26. Ápex poco palpable en LMCI
12. Palpitaciones
27. Matidez cardiaca muy incrementada
13. Tos seca
28. Roce pericárdico
14. Hiporexia
29. Hepatomegalia
15. Sed disminuida
30. Hm: 5000/mm3
1. MUJER Y 2. 28 AÑOS
ESTRADIOL
F
A
V
O
R
E
C
E
• Harrison: Principios de medicina interna.

Lupus eritematoso sistémico. 19 ed. Mac RESPUESTA INMUNITARIA
Graw Hill. México interamericana; 2015. PROLONGADA
3. FIEBRE FIEBRE
Respuestas periféricas calor

Infección, toxinas, (conservación/producción)
inflamación, respuestas
inmunológicas
Termostato elevado
Antipiréticos centrales
Monocitos, neutrófilos, actuan aquí • Harrison:
linfocitos, células gliales Principios de
Centro termorregulador hipotalámico medicina
endoteliales, células
mesenquimales mesangiales interna.
Neurotrasmisores, cAMP Lupus
Antipiréticos sistémicos eritematoso
bloquean PG aquí sistémico. 19
Citokinas pirogénicas: ed. Mac
Prostaglandina E2
IL-1, TNF, IFN , ligandos para Graw Hill.
receptor gp130 (IL-6, CNTF) Circulación México
Endotelio fenestrado área
interamerican
preóptica hipotálamo
a; 2015.
4. PROCEDENCIA DE LORETO Exposición a altas temperatura por radiaciones solares
características de la región
provoca Exacerbación del lupus en por Aumento de apoptosis de

70% de pacientes queratinocitos
o
Alterar el ADN y
Respuestas produciendo tornándolas
AUTOANTIGÉNICAS proteínas
inmunitarias normales intracelulares
que aborden LT y LB
reconocer
produciendo Harrison: Principios de medicina interna. Lupus
AUTOANTÍGENOS AUTOANTICUERPOS
eritematoso sistémico. 19 ed. Mac Graw Hill.
México interamericana; 2015..
El dolor de la pericarditis se debe a la inflamación de la pleura parietal adyacente, ya que se
sostiene que la mayor parte del pericardio es insensible al dolor.
Harrison: Principios
Localización e irradiación -Localización retroesternal o precordial
-Irradiación a cuello y espalda de medicina
interna. Dolor
Intensidad -Generalmente elevada intensidad
torácico. 19 ed.
Mac Graw Hill.
Tipo -Puede ser de tipo pleural, punzunta o
simular un SCA México
interamericana;
Duración -Larga (incluso días)
2015. versión
online. Disponible
Síntomas asociados -Puede existir fiebre y/o antecedentes
de infección respiratoria en:
https://accessmedi
Factores que aumentan el dolor -Decubito supino
cina.mhmedical.co
m/book.aspx?booki
Factores que alivian el dolor -Al incorporarse y echarse hacia delante
d=1717
Factores precipitantes -Tos, cambios de postura o
respiraciones profundas
6. DISNEA A PEQUEÑOS ESFUERZOS
 La disnea es una sensación subjetiva

de respiración incómoda y es un
síntoma que a menudo se debe a
problemas cardiopulmonares que
aumentan el estímulo respiratorio,
incrementan el trabajo de la
respiración o estimulan a los
receptores específicos presentes en
el corazón, los pulmones o la
vasculatura. La valoración inicia al
establecer la calidad y la intensidad
de la molestia.
Harrison: Principios de medicina interna. Disnea. 19 ed. Mac Graw Hill. México interamericana; 2015. versión online.
Disponible en: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2128&sectionid=162908844
Disnea del aparato respiratorio
• Enfermedades de las vías respiratorias. El asma y la EPOC son causas frecuentes de disnea que se acompañan de
incremento del trabajo de la respiración.
• Trastornos de la pared torácica.
• Trastornos del parénquima pulmonar.
Disnea del aparato cardiovascular
• Trastornos de las cavidades izquierdas.

• Trastornos vasculares pulmonares.
• Enfermedades pericárdicas: La pericarditis constrictiva y el taponamiento pericárdico producen aumento de las
presiones arteriales intracardiacas y pulmonares, lo que resulta en disnea.
Disnea con aparatos respiratorio y cardiovascular normales
• La anemia puede causar disnea, sobre todo con el esfuerzo. La obesidad se relaciona con disnea por el alto gasto
cardiaco y las alteraciones de la función ventilatoria. La falta de condición física también puede causar disnea en
pacientes con funcionamiento normal de los aparatos respiratorio y cardiovascular.
Harrison: Principios de medicina interna. 19 ed. Mac Graw Hill. México interamericana; 2015. versión online. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2128&sectionid=162908844
7. ERITEMA MALAR : INFLAMACIÓN CRÓNICA
En el lupus eritematoso sistémico las lesiones cutáneas que asientan en la cara constituyen el eritema en vespertilio o en
mariposa asentado en el dorso nasal y las alas que se desplegaran en la región malar están constituidas por placas
induradas rojas o violáceas planas o ligeramente elevadas de bordes netos y recubiertas de escamas cuyo desprendimiento
deja a la vista folículos pilosos dilatados"
Academia.edu. Todos los tipos de facies. Disponible en: https://www.ecured.cu/Astenia

8. ASTENIA
Sensación de falta de energía y de motivación,

agotamiento, cansancio, complicación de las
funciones intelectuales tales como la memoria,
la atención, la concentración y la vigilancia,
percepción alterada del mundo exterior,
ansiedad, trastornos en la personalidad,
alteración de las funciones sexuales,
disminuyendo el deseo sexual y la disfunción
eréctil y trastornos físicos como ser: perdida de
apetito, fatiga muscular y trastornos de sueño.
Así mismo, las afecciones cardíacas y las
oncológicas, el embarazo, la dependencia del
alcohol y de las drogas, la depresión y el
maltrato suelen desencadenar cuadros de
astenia
Pablo Young. Enfoque del síndrome de astemia crónico. Disponible en:

https://medicinabuenosaires.com/demo/revistas/vol70-10/3/v70_n3_p284_292.pdf
Pablo Young.
Enfoque del
síndrome de
astenia crónico.
Disponible en:
https://medicina
buenosaires.com
/demo/revistas/v
ol70-
10/3/v70_n3_p2
84_292.pdf
9. PÉRDIDA DE CABELLO
El lupus provoca una inflamación extendida que normalmente afecta la piel, en especial el rostro y el cuero cabelludo. El lupus
hace que el cabello sobre el cuero cabelludo se vaya afinando, aunque algunas pocas personas pierden mechones de cabello.
También es posible que se caigan pelos de las cejas, las pestañas, la barba o el vello corporal
ALOPECIA CICATRIZAl POR ENFERMEDAD AUTOINMUNE: LES ALOPECIA NO CICATRIZAL DIFUSA: AREATA
• Eritema, escama y cambios en la pigmentación, hay • Origen autoinmune

pérdida de los orificios foliculares. • Los folículos afectados muestran infiltración por
• cuando ha pasado el evento inflamatorio se observa una linfocitos CD4+. Asimismo, se han encontrado
piel atrófica y pérdida del pelo. autoanticuerpos contra las estructuras foliculares
• La histología muestra degeneración vacuolar de la basal y esto puede explicar la mayor prevalencia de
del folículo, hay infiltrado linfocitario, un incremento de anticuerpos antitiroideos y antinucleares en
los mucopolisacáridos durante la etapa inflamatoria pacientes con alopecia areata.
• después cicatriz secundaria y pérdida del folículo • Interleucina 1 (IL-1) en las etapas iniciales
pilosebáceo • LT CD8+
Dr. José A Seijo Cortés, Dra. Verónica Álvarez Gallegos. Rev Cent Dermatol Pascua Vol. 10, Martínez-Suárez HV. Alopecia areata. Dermatol Rev Mex 2015;59:395-405.
Núm. 1 Ene-Abr 2015. disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd- Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-
2001/cd011d.pdf 2015/rmd155g.pdf
ALOPECIA CICATRIZAl POR ENFERMEDAD AUTOINMUNE: LES
Dr. José A Seijo Cortés, Dra. Verónica Álvarez Gallegos. Rev Cent Dermatol Pascua Vol.
10, Núm. 1 Ene-Abr 2015. disponible en: Martínez-Suárez HV. Alopecia areata. Dermatol Rev Mex 2015;59:395-405.
http://www.medigraphic.com/pdfs/derma/cd-2001/cd011d.pdf Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/derrevmex/rmd-
2015/rmd155g.pdf
10. AFTAS
Es la lesión vesiculosa por antonomasia. Se trata de una lesión elemental elevada de contenido líquido, claro, que se
localizan en el epitelio y que generalmente no dejan cicatriz
PERIODO VESICULOSO
• Es un periodo difícil de visualizar durante el cual, el afta presenta un diámetro de 2 a 5 mm y elevación del epitelio
que recubre un punto amarillento rodeado por un halo eritematoso y pasados 2-3 días aparece una cierta opacidad.
PERIODO ULCEROSO
• Ocurre tras el desgarro del techo epitelial. El fondo presenta detritus celulares y fibrina e infiltrado de neutrófilos en
los márgenes y en profundidad. Durante este periodo, proliferan los fibroblastos en la base y empieza la
angiogénesis. A su vez, el tejido de granulación va rellenando el fondo y la mucosa que rodea la vesícula se hunde.
Es un periodo muy doloroso, durante el cual los pacientes refieren sensación de quemazón, dificultad en
masticación, deglución e incluso fonación. Pueden darse linfadenitis regionales.
PERIODO DE CICATRIZACIÓN
• La úlcera se limpia y reepiteliza sin dejar cicatriz.
Rioboo Crespo M, Bascones Martínez A. Aftas de la mucosa oral. Disponible en:

http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v27n2/original1.pdf
INMUNOPATOGENIA
• TNF α induce la inflamación debido a sus efectos sobre

Respuesta inmune predominantemente celular las células endoteliales de adhesión y la quimiotaxis de
• LT los neutrófilos.
• TNF alfa • Interleuquinas -2; -10 o las células NK, activadas por la
IL-2, tienen un papel en la aparición de las aftas
ETIOPATOGENIA
FACTORES INMUNOLÓGICOS
• Niveles aumentados de inmunoglobulinas como la IgG, IgA e IgE
• Reactividad cruzada de antígenos de la mucosa oral y antígenos bacterianos
• Desproporción de la relación de los linfocitos CD4 y CD8. Esta última teoría sostiene el aumento de los LCD4 en la fase
preulcerosa y fase de curación y el aumento de los LCD8 en la fase ulcerosa.
• Las aftas han sido asociadas igualmente con un aumento del TNF-α y descenso del VEGF así como un posible papel de
las moléculas de adhesión (aumento de VCAM, E-selectina e I-CAM)

11. FENÓMENO DE RAYNAUD
• Jairo Alonso Rodríguez-Criollo, Daniel Jaramillo-Arroyave. Fenómeno de Raynaud. [Internet]. 07/07/2014. [Citado el 07 de Abril del
2019] Rev. Fac. Med. 2014 Vol. 62 No. 3: 455-464. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v62n3/v62n3a15.pdf
• Jairo Alonso Rodríguez-Criollo, Daniel Jaramillo-Arroyave. Fenómeno de Raynaud. [Internet]. 07/07/2014. [Citado el 07 de Abril del
2019] Rev. Fac. Med. 2014 Vol. 62 No. 3: 455-464. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v62n3/v62n3a15.pdf
12. Palpitaciones
• Las palpitaciones son síntomas descritos por los
pacientes como la consciencia incómoda,
anormal o incrementada de sus latidos cardíacos,
con frecuencia asociados con una sensación de
pulsación o movimiento en el pecho o en áreas
adyacentes, lo cual puede ocurrir en
circunstancias normales o anormales.
• Pueden ser producidas por entidades graves o por
otras patologías con excelente pronóstico, sin
embargo son causa de ansiedad en los pacientes
que las padecen ya que son relacionadas con
compromiso cardíaco grave.
• Manuel Álvarez-Gaviria, Cherina Herazo-Bustos, Guillermo Mora. Enfoque semiológico de las palpitaciones. Rev. Fac.
Med. 2014 Vol. 62 No. 1: 119-130
• Las vías sensoriales involucradas en la percepción del latido cardíaco son
poco conocidas. Probablemente se encuentren receptores sensoriales en el
miocardio, pericardio y mecanoreceptores y/o baro-receptores periféricos
con sus vías aferentes somáticas y parasimpáticas. Se requiere de una buena
función ventricular izquierda para la percepción de las palpitaciones. Por
eso no es un síntoma frecuente en pacientes con cardiopatía dilatada y mala
función ventricular. Los mecanismos causales de las palpitaciones son
heterogéneos e incluyen contracciones cardiacas muy rápidas, irregulares o
muy lentas. También pueden incluir contracciones intensas y movimientos
anómalos del corazón en el tórax (enfermedades cardíacas estructurales) o
anomalías en la percepción subjetiva de los latidos (enfermedades
psicosomáticas).
• Manuel Álvarez-Gaviria, Cherina Herazo-Bustos, Guillermo Mora. Enfoque semiológico de las palpitaciones. Rev. Fac.
Med. 2014 Vol. 62 No. 1: 119-130
13. Tos seca
ESTÍMULOS TOS
Inflamatorios, químicos,
mecánicos o incluso Complicaciones con
psicológicos movimientos espiratorios
Originados en violentos
Cualquier parte de la
mucosa respiratoria, pleura, Respuesta con movimientos
conducto auditivo externo u espiratorios violentos
otros.
Nervios trigémino,
glosofaríngeo, laríngeo Nervio laríngeo recurrente
A través de
superior y vago y los nervios raquídeos
VÍA AFERENTE
VÍA EFERENTE
BULBO RAQUÍDEO
• Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Larry J, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 19 ed.
Mexico: McGRAW-HILL Interamericana; 2015.
14. Hiporexia
• Es una disfunción gastrointestinal que se caracteriza por:
la inhabilidad para tolerar alimentos vía enteral,
disminución de la motilidad intestinal, permeabilidad ETIOLOGÍA
intestinal incrementada, translocación bacterial y, en
ocasiones, diarrea hemorrágica. HIPOREXIA
• Se conoce como la pérdida parcial del apetito, la cual es • Enfermedades que afectan al aparato digestivo,
diferente a la anorexia debido a que en la última es una como algunos tipos de cáncer (colon, páncreas),
pérdida total. Aunque puede ocurrir en cualquier edad, la hepatitis y otros trastornos digestivos.
éste problema es frecuente en los adultos más ancianos o Además, otras enfermedades propias de la
la tercera edad debido a varios factores. edad, como la demencia o la insuficiencia
cardiaca, también pueden afectar.
• El consumo de algunos fármacos, como la
morfina o la codeína.
• El aislamiento social..
• Depresión.
• Diego Alexander Bonilla Ocampo. Hiporexia. Publicado el 14 Julio, 2014 y citado el 7 de Abril del 2019.
Disponible en: https://g-se.com/hiporexia-bp-P57cfb26e7a763
HIPOREXIA
15. Ausencia de sed
ETIOLOGÍA
• Es la falta de ganas de tomar líquidos,
incluso cuando el cuerpo tiene poca SED DISMINUIDA
agua o tiene una cantidad excesiva de • Anomalías congénitas del cerebro
sal. • Tumor bronquial que causa el síndrome
de secreción inapropiada de hormona
Consideraciones
antidiurética (SIHAD)
• El hecho de no tener sed en momentos
durante el día es normal si el cuerpo
• Hidrocefalia
no necesita más líquidos. Sin • Lesión o tumor de parte del cerebro
embargo, si usted tiene un cambio llamada el hipotálamo
repentino en la necesidad de líquidos, • Accidente cerebrovascular (ataque
debe consultar a su proveedor de cerebral)
atención médica de inmediato.
• Koeppen BM, Stanton BA, Regulation of body fluid osmolality: regulation of water balance. In: Koeppen BM, Stanton BA, eds. Renal
Physiology. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 5.
• Slotki I, Skorecki K. Disorders of sodium and water homeostasis. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 116.
16. ABORTO DE ETIOLOGÍA AUTOINMUNE
INMUNOLOGÍA DEL EMBARAZO NORMAL
Células inmunes a nivel del endometrio e interface materno-fetal

• Hay escasos neutrófilos y células T, macrófagos y células NK uterinas (NKu), los cuales expresan CD56 y CD38.
• Su ubicación en el endometrio varia con el ciclo menstrual y el embarazo, hay disminución de células T con un ligero
aumento en la proporción de células NKu y de macrófagos durante la fase inicial del embarazo.
Citoquinas
LT CD4+:
• Th1 -> Interferón Gamma (IFNy), IL-2. Factor de Necrosis Tumoral Beta (TNF β): principales efectores
• Th2 -> IL-4: principales efectores de la respuesta inmune mediada por anticuerpos.
• Th0 -> Th1 ó Th2 y producir ambas citoquinas, además de TNFα y (GMCSF).
• C. pro-inflamatorias IL-1, TNFα, IL-6
• Factor Inhibidor de Leucemia (LIF) producido por macrófagos.
Producidas también por c. epiteliales y estromales del endometrio y por c. citotrofoblásticas de placenta, en interfase
feto-placentaria.
En embarazos exitosos hay predominio de citoquinas Th2, la respuesta Th1 es perjudicial para el embarazo
Lauren S. Calvo-Betancourt. Aborto Recurrente de Etiología Autoinmune. Rev. Méd. Risaralda 2014; 20 (2):107-113. disponible
en: http://www.scielo.org.co/pdf/rmri/v20n2/v20n2a07.pdf
Expresión de moléculas HLA en células trofoblásticas
• Células del citotrofoblasto no expresan las clásicas moléculas del complejo MHC I: HLA- A y HLA- B, y tampoco expresan
moléculas del complejo MHC II, por el contrario expresan HLA-G, E y en menor medida HLA-C.
• El HLA-G es relativamente invariable en la población humana y el sistema inmune materno no reconoce a las células
trofoblásticas como extrañas, permitiendo así la conservación del embarazo
• Sin embargo, la no expresión de alguna molécula MHC I por las células trofoblásticas puede exponerlas al ataque de las
células NK.
INMUNOLOGÍA DEL ABORTO
Células inmunes a nivel del endometrio e interface materno-fetal
• Aumento de células NK CD56+ en circulación periférica, y una actividad elevada, por una expresión incrementada de
CD69, un marcador de activación de las células NK CD56+
• Disminución en el número de células T CD56+CD3+ (una subpoblación de células T CD3+ que expresan el marcador
CD56+ de las células NKu)
• En relación con el receptor asociado, estas pueden clasificarse como células Tαβ o T γδ. Hay importancia de c. Tαβ
inmediata a implantación, y c. T γδ a nivel de la endometrio para prevención de abortos
• Macrófagos -> incremento en número de macrófagos en el endometrio de mujeres con aborto comparado con
aquellas que han tenido un embarazo exitoso
Marcadores de activación celular
Citoquinas
• Th1: IFNy, IL-2, TNFα y TNF β
• disminución en la producción de IL del tipo Th2 tanto a nivel periférico como a nivel de la decidua materna
• disminución de citoquinas pro-inflamatorias y alteraciones en el CSF-1
Expresión de moléculas HLA en células trofoblásticas

La expresión disminuida del HLA-G en las células del citotrofoblasto, y/o algunos polimorfismos del HLA-G se han
relacionado con pérdidas repetidas de la gestación en mujeres.
Se han descrito tres posibles mecanismos:
1. Actividad aumentada de las células NKu y/o macrófagos, los cuales atacan a las células trofoblásticas
2. Efecto directo de las citoquinas en el trofoblasto
3. Efectos de las citoquinas sobre eventos trombóticos a nivel de los vasos, disminuyendo el flujo sanguíneo.
Autoinmunidad sistémica
• Anticuerpos antifosfolípidos (AAF): están dirigidos contra fosfolípidos cargados negativamente y proteínas ligandos de
fosfolípidos. Dentro de ellos: anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina (aCL) y anticuerpos anti-beta-2-glicoproteina
1(anti-B2GP1).
Existen diferentes mecanismos a través de los cuales dichos anticuerpos interfieren con la fertilidad:
• Actúan en fosfolípidos de las c. endoteliales y plaquetas -> enfermedades tromboembólicas y vasculopatía placentaria.
• Alteran proliferación, liberación y capacidad de invasión del trofoblasto
• Interactúan con las células NK
• Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión
• Aumentan la apoptosis de células trofoblásticas por unión directa de estos anticuerpos
• Aumentan la expresión del factor tisular
• Inducen inflamación y activación del complemento -> anafilotoxina C5a; estimula reclutamiento y activación de neutrófilos y
expresión del factor tisular, activa neutrófilos, inician daño trofoblástico y fetal, en ausencia de fibrina o trombosis.
• El mecanismo de la trombosis -> disturbios en la anexina I, II, proteína isomerasa disulfide, Nedd8, proteínas RhoA y Hsp60 en
los monocitos de pacientes con AAF.
17. Taquicardia
• La taquicardia es un tipo frecuente de
trastornos del ritmo cardíaco (arritmia) en el
que el corazón late más rápido de lo normal
cuando está en reposo.
• Es normal que la frecuencia cardíaca aumente

durante el ejercicio o como una respuesta
fisiológica al estrés, a un traumatismo o a una
enfermedad (taquicardia sinusal). Pero en la
taquicardia, el corazón late más rápido de lo
normal en las cavidades superiores o en las
cavidades inferiores del corazón, o en ambas, al
estar en reposo.
• Jesús Almendral, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación.
Rev Esp Cardiol. 2012; 65(5): 456–469
• Jesús Almendral, Eduardo Castellanos y Mercedes Ortiz. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación.
Rev Esp Cardiol. 2012; 65(5): 456–469
18. Taquipnea
• La taquipnea es un signo que se produce de forma secundaria
• Se define como taquipnea al aumento de la a diversos estados, tanto fisiológicos como patológicos.
frecuencia respiratoria por encima de los Estos pueden clasificarse de acuerdo a su origen siendo
valores normales esperados para la edad. La pulmonar o extrapulmonar:
medición debe considerar dos controles para
poder corroborar el valor medido, siempre
consignando el estado vigilia del paciente. El
ideal es realizar la medición en 60 segundos
debido a que es muy variable en respuesta a
distintos estímulos a los que puede estar
sometido un niño, como ansiedad, miedo,
llanto, etc.
• Dra. Viviana Arandia C., Dr. Pablo Bertrand N. MECANISMOS

FISIOPATOLÓGICOS DE TAQUIPNEA. Neumol Pediatr 2018; 13
(3): 107 - 112
EDEMA VÍAS AÉREAS
AUMENTO LÍQUIDO
PULMONAR ALVEOLAR
ATRAPAMIENTO AÉREO
DISMINUYE LA CAPACIDAD
EDEMA INTERSTICIAL
PULMONAR RESIDUAL
DISMINUYE LA
HIPOXEMIA
COMPLIANCE PULMONAR QUEJIDO (autoPEEP)
AUMENTA EL TRABAJO
RESPIRATORIO
TAQUIPNEA
• Dra. Viviana Arandia C., Dr. Pablo Bertrand N. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE TAQUIPNEA.
Neumol Pediatr 2018; 13 (3): 107 - 112
19. DISTRÉSS RESPIRATORIO AGUDO
• Alvéolo normal (izquierda) y el alvéolo lesionado en la fase aguda de la lesión pulmonar aguda y del ARDS (derecha). En la fase
aguda del síndrome (derecha) se advierte esfacelo de las células epiteliales bronquiales y alveolares con la formación de membranas
hialinas con abundante proteína en la membrana basal al descubierto. En este esquema los neutrófilos se adhieren al endotelio capilar
dañado y migran a través del plano intersticial al interior del espacio aéreo lleno con líquido de edema que tiene abundante proteína.
21. MUCOSA ORAL PÁLIDA
• Las lesiones de la mucosa oral, son signos clínicos evidenciables por los profesionales odontólogos. La especialidad
odontológica que se ocupa de los tejidos blandos se denomina estomatología o medicina oral.
Es una pérdida anormal del color de la piel normal o de las membranas

mucosas. ETIOLOGÍA
Consideraciones
• La palidez de la piel probablemente no sea una afección grave y • Tez clara normal
no requiere tratamiento, a menos que también se presente en los • Anemia (pérdida de sangre, mala nutrición o
labios, la lengua, las palmas de las manos, el interior de la boca o enfermedad subyacente)
en el revestimiento de los ojos. • Problemas con el aparato circulatorio
• La palidez generalizada afecta todo el cuerpo y se observa más • Shock
fácilmente en la cara, el revestimiento de los ojos, el interior de la • Desmayo
boca y en las uñas. La palidez localizada suele afectar a una sola
• Congelación
extremidad.
• La facilidad del diagnóstico de la palidez varía con el color de la
• Hipoglucemia
piel y con el grosor y la cantidad de vasos sanguíneos en el tejido • Enfermedades crónicas (largo plazo) como
subcutáneo. Algunas veces, solo se trata de un aclaramiento del infección y cáncer
color de la piel. La palidez puede ser muy difícil de detectar en • Ciertos medicamentos
una persona de piel oscura y solo se nota en el revestimiento de • Ciertas deficiencias vitamínicas
los ojos y de la boca.
• Schwarzenberger K, Callen JP. Dermatologic manifestations in patients with systemic disease. In: Bolognia JL, Jorizzo
JL, Schaffer JV, eds. Dermatology. 3rd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2012:chap 53.
PALIDEZ +++/+++ CAUSAS
 Es una pérdida anormal del color de la piel
normal o de las membranas mucosas. Anemia (pérdida Enfermedades cró
 La palidez de la piel probablemente no sea una de sangre o nicas (largo plazo)
afección grave y no requerirá tratamiento, a enfermedad como infección
subyacente) y cáncer
menos que también se presente en los labios, la
lengua, las palmas de las manos, el interior de la
boca o en el revestimiento de los ojos. Problemas con el
aparato Mala nutrición
circulatorio
Hipoglucemia
Thomas E. Andreoli, Claude J. Bennett, Fred Plum. Compendio de Medicina Interna Cecil. Editorial
Interamericana McGraw-Hill. 5° Edición 2010. España. Pág. 288 - 290
23. EGOFONÍA
Emisión de una voz temblorosa y nasal que recuerda el balido de una cabra.
Se suele auscultar en casos de derrame pleural, pleuritis moderado y en
ciertos casos de consolidación pulmonar.
24. FRÉMITO VOCAL
Frémito vocal o táctil Vibración creada por las
cuerdas vocales durante la fonación, Cuando estas vibraciones
son sentidas es llamado "frémito táctil“.
Se escucha mas prominente entre las escápulas en el lado
derecho por estar mas cerca de la bifurcación bronquial.
La disminución o ausencia de
frémito nos indica enfisema,
engrosamiento, derrame
pleural, edema pulmonar u
obstrucción
Seide, H.; Ball, J. Manual de Mosby de Exploración física,6 edición; editorial Elsevier, España 2009. pag: 374-379.
27. MATIDEZ CARDIACA
Se encuentra dentro de la técnica de percusión donde consiste en
producir un impacto sobre el tejido subyacente, se encuentra cuando el
pulmón esta privado de aire.
Seide, H.; Ball, J. Manual de Mosby de Exploración física,6 edición; editorial Elsevier, España 2009. pag: 374-379.
MATIDEZ CARDIACA DESPLAZADA A LA IZQUIERDA
Matidez absoluta: tiene forma de

triangulo:
Vértice: a la altura del 4° cartílago costal
Base: se confunde sin delimitación con la
matidez hepática
Matidez Cardiaca Matidez Cardiaca
Cardiacas:
Cardiacas:
•Cardiomegalia global
•Dextrocardia
•Derrame pericardico
Pulmonares:
Pulmonares:
•Neumotórax derecho
•Derrame pleural izquierdo
•Derrame pleural derecho
•Atelectasia derecha
•Atelectasia pulmonar
derecha
28. ROCE PERICÁRDICO AUSCULTABLE
Mecanismo: fricción entre las hojas de
pericardio, que se produce cuando están
cubiertas por fibrina. 3.
Causas: Pericarditis.
Auscultación: el soplo se parece al rechinado

o al crujido de la nieve. Está constituido por 2-
3 sonidos cortos por cada ciclo cardíaco (1
sonido durante la sístole y 1 o 2 sonidos
durante la diástole).
Generalmente se ausculta mejor en el borde

esternal izquierdo a nivel del 2.o -3.er espacio
intercostal.
Es un signo transitorio (aparece

y desaparece).
ROCE PERICÁRDICO AUSCULTABLE
32. Anemia – Hb 8.2 mg/dL
PÉRDIDA SANGUÍNEA
INSUFICIENCIA DE LA
MÉDULA OSEA HEMOLISIS
DEFICIENCIA DE FACTORES
FACTORES ESENCIALES ANEMIA INTRACOSPUSCULARES
FACTORES
EXTRACOSPUCULARES
HIERRO(Fe+2) –
HIPOXIA CELULAR
ÁCIDO FÓLICO – B12
TAQUICARDIA
ERITROPOYESIS
DISMINUIDA
DISMINUCIÓN DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFÉRICA
DISMINUCIÓN DE VISCOSIDAD
SANGUÍNEA
33. PLAQUETOPENIA – P: 96000/mm3
34. Hiperbilirrubinemia
ICTERICIA GENERALIZADA ++/+++
CAUSAS
Es una coloración amarilla en la piel, las
membranas mucosas o los ojos. El color
amarillo proviene de la bilirrubina, un Acumulación
subproducto de los glóbulos rojos excesiva de
viejos. La ictericia puede ser un signo Cálculos biliares
bilirrubina en el
de varios problemas de salud.
cuerpo
 LOS PROBLEMAS GRAVES PUEDEN INCLUIR
Cáncer del
hígado, ductos Los trastornos
Ascitis Coagulopatía
biliares o sanguíneos
páncreas
Anomalías
Hipertensión Encefalopatía congénitas
portal hepática
GLOBINA
HEMOGLOBINA
HEMO
HEMO-OXIGENASA
BILIVERDINA
se
BCN( indirecta) ALBUMINA
CIRCULACIÓN ANTEROHEPÁTICA
UROBILINA
ESTERCOBILINA
oxidación
UROBILINÓGENO
DATOS PROBLEMAS DE
RELEVANTES SALUD
1. Mujer 15. Sed disminuida 26. Ápex poco palpable
en LMCI
2. 28 años 16. Un aborto
27. Matidez cardiaca
3. Fiebre: 39,2°C 17. Taquicardia: FC: 110 muy incrementada I. Serositis
ppm (3,5,6,12,13,17,18,19,20,22,23,24,
4. Procedencia de 28. Roce pericárdico
Loreto 18. Taquipnea: FR: 27 25,26,27,28)
rpm 29. Hepatomegalia II. Anemia moderada
5. Dolor torácico
19. Distress 30. Hm: 5000/mm3 (8,14,21,30,31,32)
6. Disnea grave respiratorio
31. Ictericia III. Hepatopatía (14,29,31,34)
7. Eritema malar 20. Ortopnea IV. Plaquetopenia (33)
32. Anemia (Hb: 8.2
8. Astenia 21. Mucosa oral g/dL) V. Síndrome lúpico cutáneo
9. Pérdida de cabello pálida(+++/+++) (1,2,3,4,7,8,9,10,11,14,16,29,33)
33. Trombocitopenia
10. Lesiones bucales 22. Disminución de (P: 96,000/mm3)
amplitud torácica
11. Fenómeno de en ACP 34. Hiperbilirrubinemia
Raynaud (BT: 2.0 mg/dL)
23. Egofonía
12. Palpitaciones
24. Abolición del
13. Tos seca frémito vocal
14. Hiporexia 25. Crepitantes en ACP
SEROSITIS
La serositis es una inflamación de las serosas las cuales rodean los pulmones
(Pleuritis), pericardio (pericarditis) , peritoneo y de los órganos en su interior.
• Es la manifestación pulmonar y cardiaca mas frecuente.
• Efusion pleural 17%
• Derrame pleural 60%
• Pericarditis y efusión pericárdica son indistinguibles de otras patologías.
METODOS DIAGNOSTICOS:
Toracentesis
Radiografía de tórax
Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson L, Loscalzo J. Harrison principios de medicina interna. 19 ed. México: McGraw-Hill; 2015. pp: 377.
Criterios Clasificación LES
CRITERIOS CLINICOS CRITERIOS INMUNOLOGICOS

1. Lupus cutáneo agudo/sub 1. FAN
agudo
2. Lupus cutáneo crónico 2. Anti DNA
3. Ulceras orales/nasales 3. Anti Sm
4. Alopecia no cicatrizante 4. Anticuerpos antifosfolípidos
5. Artralgias/artritis 5. Anti Ro
6. Serositis
6. Anti Histonas
7. Renal
7. Prueba de Coombs directo
8. Neurológico
positivo (en ausencia de anemia hemolitica)
9. Anemia hemolítica
10. Leucopenia/ linfopenia
11. Trombocitopenia
Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson L, Loscalzo J. Harrison principios de medicina interna. 19 ed. México: McGraw-Hill; 2015. pp: 377.
PERICARDITIS
La pericarditis es la manifestación cardiovascular más frecuente en pacientes
con LES, detectable en la ecocardiografía en el 16-100% de los pacientes y con
clínica en el 25%.
Puede haber derrame pericárdico, con características de exudado, con
anticuerpos anti-DNA, complemento bajo e IC.
Puede ser hemorrágico.
A veces se asocia a pleuritis.
Una proporción de casos se debe a insuficiencia renal, síndrome nefrótico,
hipotiroidismo o infección.
La disfunción miocárdica se asocia a hipertensión y a cardiopatía isquémica.
Puede haber disfunción sistólica y diastólica.
Dra. María Dolores Alonso Mesonero. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. EPIDEMIOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA EN EL NOROESTE DE ESPAÑA
Tesis Doctoral. España. Año 2017. Pág. 1 - 272
PERICARDITIS Inflamación pericárdica secundaria a diversos trastornos
CLASFICACIÓN DE LA PERICARDITIS
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Secundaria a
Post-infarto al
Idiopática Infecciosa Neoplásica enfermedades Miocarditis Urémica
miocardio
autoinmunes
CLASIFICACIÓN POR SU FORMA DE PRESENTACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA
Seca Con derrame (con taponamiento/sin taponamiento) Constrictiva
CLASIFICACIÓN POR SU TIEMPOR DE EVOLUCIÓN
Aguda: menor de 3 meses Crónica: mayor de 3 meses
Diagnóstico y tratamiento de pericarditis. Guía para el adulto. Disponible en:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/463_GPC_PericarditisAdulto/IMSS-463-
11GRR_PERICARDITIS_EN_EL_ADULTO.pdf
PERICARDITIS
PERICARDITIS AGUDA
CRÓNICA
FIBRINOSA Y PURULENTA O
SEROSA HEMORRÁGICA CASEOSA
SEROFIBRINOSA SUPURATIVA
• Líquido seroso • Origen

• Infección activa
mezclado con tuberculoso,
• Originada por causada por invasión • Exudado de Engrosamiento
exudado diseminación
enfermedade microbiana del sangre con fibroso de la
fibrinoso directa desde
s espacio pericárdico derrame membrana
• IMA, LES, etc. focos
inflamatorias • Por: extensión fibrinoso o
• Dolor (agudo, tuberculosos en serosa similar a
no infecciosas directa de supurativo placas o
pleurítico y ganglios
(LES) infecciones próximas • Causado por
dependiente de traqueobronquia adherencias finas
• Se observa al pericardio, extensión y frágiles que
la posición) y les
(histología) diseminación neoplásica
fiebre, • Es antecedente rara vez afectan
infiltrado sanguínea, extensión maligana, la función
insuficiencia común de la
inflamatorio linfática, infecciones cardiaca
cardiaca pericarditis
leve en grasa introducción por bacterianas.
congestiva, roce constrictiva
epipericárdic cardiotomía • Puede causar
pericárdico crónica,
a (linfocitos) • Exudado acuoso y taponamiento
intenso. fibrocálcica e
pus
incapacitante.
Robbins. Patología estructural y funcional. Pericarditis. 9na edición. Elsevier: España. 2015. pág. (573-575)
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Las características clínicas más importantes de la pericarditis aguda son: dolor precordial, frote
pericárdico, cambios electrocardiográficos sugestivos y derrame pericárdico. Se considera sospecha
diagnóstica de pericarditis cuando se encuentran al menos dos de los cuatro criterios. Se pueden
presentar además síntomas inespecíficos como astenia, adinamia, ataque al estado general y fiebre, así
como disnea, tos seca y palpitaciones.
SOLICITAR ELECTROCARDIOGRAMA PARA DIAGNÓSTICO
Los cambios electrocardiográficos sugestivos se presentan por estadíos:

• Estadío I: Presente en el 80% de los casos (primeros días hasta 2 semanas), caracterizada por elevación difusa
del segmento ST usualmente cóncavo en múltiples derivaciones con depresión del segmento PR
• Estadío II: (1 a 3 semanas), resolución de las anormalidades segmento PR, ST y alteraciones no específicas en
la onda T (disminución o aplanamiento).
• Estadío III: (Inicia al final de la segunda o tercera semana). Inversión de la onda T.
• Estadío IV: (Puede tardar hasta más de 3 meses). Normalización del segmento PR, ST y ondas T
Diagnóstico y tratamiento de pericarditis. Guía para el adulto. Disponible en:

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/463_GPC_PericarditisAdulto/IMSS-463-
11GRR_PERICARDITIS_EN_EL_ADULTO.pdf
COMPLICACIONES DE LA PERICARDITIS
• PERICARDITIS RECURRENTE: Recurrencia de los signos y síntomas de la pericarditis aguda (aparece en el 15-30%
de los pacientes) especialmente en los que no fueron tratados con colchicina en las fases inicial, dentro de los
primeros 18 meses.
• PERICARDITIS CONSTRICTIVA: Pericardio engrosado rígido, en ocasiones calcificado que produce dificultad de
llenado en todas las cámaras cardiacas. Generalmente crónico. Es recurrente la elevación de la presión venosa
yugular.
Diagnóstico y tratamiento
de pericarditis. Guía para el
adulto. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.
gob.mx/descargas/gpc/Cat
alogoMaestro/463_GPC_P
ericarditisAdulto/IMSS-
463-
11GRR_PERICARDITIS_EN_
EL_ADULTO.pdf
Diagnóstico y
tratamiento
de
pericarditis.
Guía para el
adulto.
Disponible
en:
http://www.c
enetec.salud.
gob.mx/desc
argas/gpc/Ca
talogoMaestr
o/463_GPC_P
ericarditisAd
ulto/IMSS-
463-
11GRR_PERIC
ARDITIS_EN_
EL_ADULTO.p
df
Diagnóstico y
tratamiento de
pericarditis. Guía
para el adulto.
Disponible en:
http://www.cenet
ec.salud.gob.mx/d
escargas/gpc/Catal
ogoMaestro/463_
GPC_PericarditisAd
ulto/IMSS-463-
11GRR_PERICARDI
TIS_EN_EL_ADULT
O.pdf
Diagnóstico y
tratamiento de
pericarditis.
Guía para el
adulto.
Disponible en:
http://www.cen
etec.salud.gob.
mx/descargas/g
pc/CatalogoMae
stro/463_GPC_P
ericarditisAdulto
/IMSS-463-
11GRR_PERICAR
DITIS_EN_EL_AD
ULTO.pdf
FISIOPATOLOGÍA
- Inflamación aguda y engrosamiento del P exudación de líquido
depósitos de fibrina formación adherencias
- Aumento de líquido Aumento presión intrapericárdica
Disminución del llenado ventricular Aumento PV Yugular
Disminución volumen de eyección ventricular
Disminución T A Disminución GC
Manuel Vázquez Blanco, Consenso de Enfermedades del Pericardio, Sociedad Argentina de Cardiología, 2014.
PLEURITIS
 La afectación pulmonar ocurre en el 60% de pacientes con lupus eritematoso
sistémico.
 La serositis pleural y la afectación pulmonar, denominada genéricamente
neumonitis, son las formas más frecuentes, aunque las lesiones pulmonares de
deben con mayor frecuencia a otras causas, como infecciones.
 Un 45- 60% de pacientes tiene dolor pleurítico, con o sin derrame. Se produce
derrame pleural con expresión clínica en el 50%.
 Suele ser un exudado y bilateral, aunque la toracocentesis no suele ser
necesaria.
 Se produce neumonitis en el 1-4%, con inicio agudo en forma de con tos,
disnea, dolor pleurítico, fiebre e hipoxemia. Se asocia a fases de actividad.
Puede haber hemorragia pulmonar y alveolar, complicación rara pero muy
grave. Se asocia a títulos altos de anti-DNA y enfermedad extrapulmonar activa.
Dra. María Dolores Alonso Mesonero. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO. EPIDEMIOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA EN EL NOROESTE DE ESPAÑA
Tesis Doctoral. España. Año 2017. Pág. 1 - 272
Edema provocado por la entrada de un agente infeccioso o
PLEURITIS células neoplásicas en el espacio pleural.
- Inicio asintomático. - Taquicardia.
- Dolor vago que aparece cuando tose. - Disminución de amplitud torácica.
Clínica - Disnea. - Abolición de ruidos respiratorios
- Taquipnea. ETIOLOGÍA
Mycobacterium
EPIDEMIOLOGÍA: Infecciosas tuberculosis/Staphylococc
- Enfermedades sistémicas us aureus/S.pneumoniae
(10%) PRIMARIAS Toracocentesis/Biopsias

Traumáticas
pleurales
- Bacteriano(75%)/Neumonía. Linfoma/Cáncer de
Neoplásicas
pulmón
- Neoplásico(24%)/Mesotelioma
Respiratorias Neumonía/Atelectasia/TBC
Cardiovasculares IC/Fístulas arteriovenosas
Clasificación Colagenopáticas LES/Artritis reumatoidea
Histológico: Aguda, crónica, eosinofilica, SECUNDARIAS Hematológicas Anemia hemolítica
granulomatosa, xantomatosa. Síndrome
Renales nefrótico/Insuficiencia
Derrame: Seca y/o húmeda (trasudado o
renal
exudado).
Ginecológicas Síndrome de Meigs.
FISIOPATOLOGÍA
1. Aumento de Presión
hidrostática.
2. Descenso de Presión Oncótica
en la microcirculación.
3. Aumento de Presión negativa
del espacio pleural.
4. Aumento de la permeabilidad
de la microcirculación.
5. Deterioro del drenaje linfático.
Matías Selaez. Revista de Actualización.

2011. Disponible en:
www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?p
id=S2304-
37682011000900004&script=sci_arttext
INMUNOCOMPLEJOS
CIRCULANTES
C5a Quimiocinas
DEPOSITAN
Migración
VASOS PEQUEÑOS DE SISTEMA DE leucocitaria
LA PLEURA COMPLEMENTO
C3a Vasodilatación
Murmullo
vesicular
Reduce la
capacidad de
Frémito transmitir el sonido
vocal Noppen M. Composition of normal pleural fluid. Int Pleural Newsl.
La anemia se define como la disminución de la hemoglobina en los glóbulos rojos o eritrocitos
circulantes en la sangre, en relación con un valor establecido como adecuado por la Organización
Mundial de la Salud .
Clasificación SEGÚN LA OMS
Hernández Merino. Anemias en la infancia y adolescencia. Clasificación y diagnóstico. Pediatr Integral 2012; XVI(5): 357-365. Disponible en:
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2012/xvi05/01/Anemias.pdf
Etiología
Las posibles causas de anemia incluyen:

 Deficiencia de hierro
 Deficiencia de vitamina B12
 Deficiencia de folato
 Ciertos medicamentos
 Destrucción de los glóbulos rojos antes de lo normal (lo cual puede ser
causado por problemas con el sistema inmunitario)
 Enfermedades prolongadas (crónicas), como enfermedad renal crónica,
cáncer, colitis ulcerativa o artritis reumatoidea
 Algunas formas de anemia, como la talasemia o anemia drepanocítica,
que pueden ser hereditarias
 Embarazo
 Problemas con la médula ósea, como linfoma, leucemia, mielodisplasia,
mieloma múltiple o anemia aplásica
 Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales intensos
o úlceras estomacales)
 Pérdida súbita de mucha sangre
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000560.htm
PALIDEZ (+++/+++)
AUTOINMUNE ADQUIRIDA
CONTACTO ANTIGENO-
PALIDEZ ANTICUERPO
ANEMIA DISMINUCIÓN DE LA
Destrucción de HEMATIES
AUTOINMUNE HEMOGLOBINA
Disminución de glóbulos
rojos o hemoglobina por
debajo de los valores
normales
Mechan V, Ramirez J, Cerrillo G, Ticse L, Ramos T. Anemia perniciosa y atrofia gastrica. Acta Med Per 29(4) 2012
Síntomas
 Palidez de la piel y mucosas.

 Debilidad en pelo, uñas, sequedad
de la piel. Trastornos digestivos,
náuseas, anorexia y estreñimiento
o diarreas.
 Debilidad, cansancio ante mínimos
esfuerzos (astenia), fatiga muscular,
falta de aire con el esfuerzo
(disnea), mareos, palpitaciones,
trastornos visuales, cefalea.
Anemia y la eficacia de la Chlorella. sábado, 7 de diciembre de 2013. Disponible en: http://chlorellahydroalgae.blogspot.com/2013/12/anemia-y-la-eficacia-de-la-chlorella_7.html

https://www.quironprevencion.com/blogs/es/prevenidos/anemia-causas-sintomas-tratamientos
Fisiopatología de la
Insuficiencia de la
médula ósea
anemia
Hemólisis
Deficiencia de Pérdida sanguínea Factores
factores
intracorpusculares
esenciales
Eritropoyesis Factores
disminuida extracorpusculares
Fe
B12
Taquicardia Disminución de la
Viscosidad
Hipoxia resistencia
Ácido sanguínea
celular periférica
fólico disminuida
Hiperpnea
http://www.revespcardiol.org/es/anemia-insuficiencia-cardiaca-fisiopatologia-
patogenia/articulo/13108999/
Es una prueba que busca anticuerpos que
puedan fijarse a los glóbulos rojos y causar su
destrucción prematura.
Otras pruebas útiles para confirmar el diagnóstico
Pruebas de diagnóstico incluyen:
•Cuantificación de hierro sérico (disminuido)
El estudio de un paciente con anemia parte de un •Capacidad de fijación (o combinación) total de hierro
hemograma completo que revelará cifras (elevada)
disminuidas de glóbulos rojos, hemoglobina, •ferritina sérica (disminuida)
hematocrito, reticulocitos y del volumen •Si se sospecha pérdida anormal de sangre se
corpuscular total (VCM investigará la misma en forma oculta o microscópica
en heces fecales (positiva).
La morfología de los glóbulos rojos es útil para

aproximarse al diagnóstico de la entidad,
observando hipocromía y microcitosis
En algunos pacientes con anemia

ferropenica sostenida se informó la
asociación de trombocitopenia.
Tratamiento
El tratamiento de la anemia depende del tipo,

la causa y la gravedad de la enfermedad. Los
tratamientos pueden consistir en:
 Cambios en la alimentación
Suplementos nutricionales: Hierro, Vitamina
B12, Ácido fólico
 Medicamentos
 Intervenciones quirúrgicas
 Cirugía para el tratamiento de la pérdida de
sangre
https://hospital.vallhebron.com/es/consejos-de-
salud/prevencion-y-el-tratamiento-de-la-anemia
Prevención
Es posible prevenir episodios repetidos de ciertos tipos de anemia, especialmente los que se deben a la falta
de hierro o de vitaminas. Si se hacen cambios en la alimentación o se toman suplementos (recomendados
por el médico) se puede evitar que estos tipos de anemia vuelvan a aparecer.
El tratamiento de la causa puede prevenir la anemia (o evitar que se repita). Por ejemplo, si un
medicamento está causando anemia al paciente, el médico puede recetarle otro tipo de medicina.
Para evitar que la anemia empeore, es necesario que los pacientes expliquen con detalle al médico
todos sus signos y síntomas. También se recomienda preguntar qué pruebas se tienen que hacer y
cumplir el plan de tratamiento.
Algunos tipos de anemias hereditarias, como la anemia de células falciformes, no se pueden prevenir. En el
caso de sufrir una anemia hereditaria, es necesario que las personas pacientes consulten a su médico sobre
el tratamiento y la atención continua que necesitan.
https://hospital.vallhebron.com/es/consejos-de-salud/prevencion-y-el-tratamiento-de-la-anemia
HEPATOMEGALIA
• Hepatomegalia es el agrandamiento del hígado por encima
de su tamaño normal. Ciertas condiciones como una
infección, parásitos, tumores, anemias, estados tóxicos,
enfermedades de almacenamiento, insuficiencia cardíaca,
enfermedad cardíaca congénita y trastornos metabólicos
pueden hacer que el hígado se agrande
Síntomas
Si se produce un aumento de tamaño del hígado, es posible que
no haya síntomas.
Si el aumento de tamaño del hígado es producto de una
enfermedad hepática, puede venir acompañado de lo siguiente:
• Dolor abdominal
• Cansancio
• Náuseas y vómitos
• Color amarillento en la piel y la parte blanca de
los ojos (ictericia)
• Versión en inglés revisada por: Michael M. Phillips, MD, Clinical Professor of Medicine, The George Washington University School of
Medicine, Washington, DC. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the
A.D.A.M. Editorial team.
Etiopatogenia y causas
• Dependiendo de la constitución corporal, el hígado normal no se puede palpar o se puede palpar su borde inferior
bajo el arco costal. La hepatomegalia se define como el aumento del área de matidez hepática, que en condiciones
normales se sitúa en la línea medio clavicular, siendo de 12 cm en mujeres y de 15 cm en hombres.
Causas:
1. Relacionadas con inflamación: sobre todo hepatitis virales, daños hepáticos por
fármacos, esteatosis (alcohólica, no alcohólica), infecciones bacterianas o virales
generalizadas, cirrosis hepática (etapa temprana, luego hígado pequeño), hepatitis
autoinmune, cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, abscesos hepáticos
2. Relacionadas con estasis de sangre: insuficiencia cardíaca derecha, obstrucción de
las venas hepáticas (trombosis, síndrome de obstrucción sinusoidal)
3. Relacionadas con estasis biliar: obstrucción de las vías biliares extrahepáticas
(litiasis ductal, cáncer del páncreas, cáncer de la ampolla de Vater)
4. Relacionadas con infiltración del hígado: linfoma, leucemia, hematopoyesis
extramedular
5. Relacionadas con el acúmulo de sustancias: hemocromatosis, amiloidosis,
glucogenosis, lipidosis (p. ej. enfermedad de Gaucher), enfermedad de Wilson
6. Tumores: cáncer primario de hígado, metástasis neoplásicas
Diagnóstico
• El borde hepático palpable bajo el arco

costal no siempre es signo de hepatomegalia
(el hígado puede estar descendido, si bien en
este caso el área de matidez hepática no está
aumentada). La ecografía (escáner o RMN,
si existen indicaciones adicionales) permite
valorar el tamaño del hígado y su estructura,
vasos sanguíneos del hígado, vías biliares,
así como detectar signos de hipertensión
portal. La realización de otras pruebas
diagnósticas dependerá de la patología que
se sospeche. En algunos casos será necesaria
una biopsia para estudio histológico.
DEFINICIÓN
• El lupus eritematoso sistémico (LES) es una
enfermedad inflamatoria crónica, de
patogenia autoinmune, en donde el sistema
inmunológico se “confunde” y no diferencia
entre las partículas extrañas (antígenos) y las
propias células o tejidos, llegando a producir
anticuerpos antinucleares; caracterizada por
una clínica donde se alternan períodos de
exacerbaciones y remisiones y por la
afectación de múltiples órganos y sistemas
(piel, corazón, riñones, mucosas, el SN, etc.)
PREVALENCIA
PREVALENCIA
• Afecta principalmente a mujeres en edad fértil.
 En una razón mujer: hombre de 9:1
• Es menos común en los niños que en los adultos,
se estima que 15 a 17% de los casos se presentan
antes de los 16 años, es también menos común en SEXO
niños de 10 años y raro en niños menores de 5 Mascúlino
años. Femenino
• Esta patología se puede presentar a cualquier
edad, pero lo más frecuente es que se inicie en la
juventud.
• Cada persona tiene un patrón diferente de la
enfermedad, lo que en ocasiones dificulta el
diagnóstico.
• Ataca a todos los grupos étnicos, pero es más
frecuente en afroamericanos, hispanos y asiáticos.
Patogenia y etiología
El LES es la enfermedad autoinmune no organoespecífica por excelencia. En su patogenia intervienen diferentes factores genéticos,
hormonales y ambientales, que interaccionan dando lugar a una pérdida de la tolerancia del organismo a sus propios constituyentes, lo que
ocasiona la producción de autoanticuerpos, la formación de complejos inmunes y finalmente la producción de daño tisular. Con frecuencia se
detectan factores desencadenantes, como la exposición a la luz ultravioleta, las situaciones de estrés, infecciones o ciertos fármacos.
Umbrales más bajos de

Activación de la inmunidad
innata (células dendríticas, activación y vías anormales
monocitos/macrófagos) de activación en las células
mediante DNA que contiene de la inmunidad de
islas de CpG, el DNA de
adaptación (linfocitos B y T
complejos inmunitarios, DNA
o RNA virales y RNA de los maduros);
auto antígenos con
RNA/proteína
Células reguladoras
ineficaces del linaje de
Eliminación disminuida de
linfocitos T CD4+ y CD8+,
complejos inmunitarios y
linfocitos B y células
células apoteósicas
supresoras derivadas del
linaje mieloide
L. Longo. S. Fauci. L. Kasper. L. Hauser. J. Larry.
Harrison Principios de Medicina interna. 18°
Edición. México DF. Mc Graw Hill. 2012; pp.
2724
L. Longo. S. Fauci. L. Kasper. L. Hauser. J. Larry. Harrison Principios de
Medicina interna. 18° Edición. México DF. Mc Graw Hill. 2012; pp. 2724
Anticuerpos del Lupus Eritematoso Sistémico
Anticuerpo: Antinucleares, anticuerpos Anticuerpo: Anti-dsDNA
Prevalencia: 98 % Prevalencia: Antígeno reconocido: DNA (Bicatenario)70 %
Antígeno reconocido: Nucleares múltiples Utilidad Clínica: La concentración alta es específica de SLE y en
Utilidad Clínica: Es el mejor estudio de detección; los resultados algunos pacientes se correlaciona con la actividad de la
negativos repetidos reducen la probabilidad de SLE. enfermedad, la nefritis y la vasculitis.
Los anticuerpos antinucleares son inmunoglobulinas que

reconocen componentes celulares autónomos (nucleares Las IgG anticuerpos anti-DNA de doble cadena no suelen
y citoplasmáticos). Además de los ANA autoinmunes, estar presentes en los individuos normales y muestran una
pueden estar en circulación ANA infecciosos y naturales. alta afinidad hacia el DNA y otros antígenos. Además, son
La detección de ANA debe realizarse mediante capaces de fijar moléculas de complemento y los
inmunofluorescencia indirecta (IFI). Una muestra positiva complejos que forma contienen secuencias de
para ANA, debe confirmarse mediante técnicas más aminoácidos que les confieren su patogenia.
sensibles y específicas como ELISA, Western blot u otras
Rangos
Positivo: >ó= 1:10 diluciones
Negativo: < 1:10 diluciones
Metodología
Inmunocromatográfica
Patrón de filamentos intermedios o del citoesqueleto

Anticuerpo: Anti-Sm Anticuerpo: Anti-Ro (SS-A)
Prevalencia: 25 % Prevalencia: 30%
Utilidad Clínica: Específica para LES; no tiene una correlación Utilidad Clínica: No es específica para LES; correlación con
clínica definida síndrome de Sjögren, lupus cutáneo subagudo y lupus
neonatal con bloqueo cardiaco congénito, menor riesgo de
padecer nefritis.
Los anticuerpos anti-SS-A/Ro se asocian a LES

neonatal e infantil y con bloqueo cardíaco
congénito en niños nacidos de madres con LES. Es
importante mencionar que el análisis de
anticuerpos anti-SS-A/Ro no tiene utilidad en
pacientes con ANAs negativo.
Rangos
Negativo < 0.80
Indeterminado
Rangos
0.80-1.25
Negativo < 0.80
Positivo > 1.25
Indeterminado 0.80-1.25
Unidades ENA
Positivo > 1.25 Unidades ENA
ANTICUERPO: ANTIHISTONA
Los anticuerpos antihistonas de clase IgG o IgM son frecuentes en
Anticuerpo: Antihistona lupus eritematoso sistémico (LES) (50-70%) y en lupus inducido por
Prevalencia: 70 %
Antígeno reconocido: Histonas vinculadas con DNA (en el
drogas (mayor del 95 %), pueden aparecer en otras enfermedades
nucleosoma, cromatina). reumáticas y hasta en un 5% de individuos sanos.
Utilidad Clínica: Más frecuente en el lupus por fármacos que en .
el SLE
Anticuerpo dirigido contra las histonas, proteínas

básicas que constituyen un componente
fundamental del nucleosoma. Se detecta por
inmunofluorescencia y se identifica por
enzimoinmunoensayo.
Algunos fármacos (procainamida, hidralacina,
quinidina, clorpromacina, nitrofurantoína, etc.)
inducen la producción de anticuerpos antihistonas, lo
que origina un síndrome muy parecido al lupus
eritematoso sistémico, que se denomina lupus
inducido por fármacos.
FOSOSENSIBILIDAD
La fotosensibilidad es una reacción
cutánea excesiva a la luz solar. Puede
ser idiopática o bien ocurrir después de
la exposición a determinados fármacos
o productos químicos tóxicos o
alérgenos. En ocasiones es un signo de
enfermedad sistémica (p. ej. lupus
eritematoso sistémico, porfiria, pelagra,
xerodermia pigmentaria). El diagnóstico
es clínico. El tratamiento varía con los
diferentes tipos.
TIPOS
Urticaria solar Fotosensibilidad química
• La aparición de ronchas (protuberancias • Existen dos tipos de fotosensibilidad química:

grandes, rojas y pruriginosas) tras solo unos la fototoxicidad y la fotoalergia.
minutos de exposición a la luz solar se • En la fototoxicidad química aparece
denomina urticaria solar. Normalmente las después haber tomado ciertos fármacos
ronchas duran minutos u horas. Este (como tetraciclina o diuréticos) o compuestos
trastorno puede ser difícil de tratar, pero se químicos, o de habérselos aplicado sobre la
prescriben antagonistas de los receptores piel (como un perfume o alquitrán de hulla).
(H1) de la histamina, antipalúdicos, • En la fotoalergia. Las reacciones
corticoesteroides, protectores solares o fotoalérgicas pueden afectar a zonas de piel
terapia con luz ultravioleta (UV). que no han estado expuestas al sol. Por lo
general aparecen de 24 a 72 horas después
de la exposición solar. La
hiperfotosensibilidad, que se conoce como
alergia al sol, es una reacción del sistema
inmunitario desencadenada por la luz solar.
ETIOLOGIA
No existen pruebas específicas para
DIAGNÓSTICO detectar reacciones de fotosensibilidad. Se
sospecha una reacción de fotosensibilidad
cuando aparece una erupción solo en
zonas expuestas a la luz solar. Una
meticulosa revisión de los antecedentes
A veces, fototest o médicos, los síntomas cutáneos y las
fotoprueba (parche enfermedades que se padecen, los
Evaluación médica cutáneo y prueba de medicamentos tomados por vía oral o las
reproducción de la sustancias aplicadas sobre la piel
reacción)
Los médicos pueden hacer pruebas

para descartar enfermedades que se
sabe que hacen que algunas personas
sean propensas a este tipo de
reacciones (como el lupus
eritematoso sistémico).
INTERMEDIARIOS REACTIVOS AL ALTERACIÓN MEMBRANA CELULAR,
LUZ UV TRANSFERENCIA DE ENERGÍA
OXÍGENO CITOPLASMA O
DEBIDO A UN DEFICIENTE LOS IC FORMADOS POR ESOS

ACLARAMIENTO DE LAS PARTÍCULAS ANTICUERPOS Y SUS RESPECTIVOS
Y GANAN ACCESO A LOS LINFOCITOS
APOPTÓTICAS POR EL SISTEMA ANTÍGENOS NUCLEICOS TIENEN
DAÑO CELULAR B AUTORREACTIVOS, LOS CUALES
MONONUCLEARFAGOCÍTICO, CAPACIDAD PARA ACTIVAR EL
SINTETIZAN AUTOANTICUERPOS
RECONOCE EL ADN DE LAS CÉLULAS COMPLEMENTO Y CONDUCIR A
APOPTORICAS COMO ANTIGENOS LESIONES EN LOS TEJIDOS
TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES
Todas las personas deben evitar la exposición
excesiva al sol, pero las que son sensibles a la
luz solar por cualquier causa deben extremar
Evitar la exposición excesiva al sol, usar ropa Interrumpir la exposición a fármacos o los cuidados y usar ropa protectora, evitar al
protectora y productos de protección solar productos químicos que causan máximo la luz solar y utilizar regularmente
(prevención) fotosensibilidad protectores solares. Si es posible, los fármacos
y las sustancias químicas que pueden causar
fotosensibilidad deben suspenderse, tras
consultar con el médico.
En algunas ocasiones, las personas con este

Los afectados por erupción polimorfa a la luz o
problema pueden adquirir una
fotosensibilidad causada por lupus
desensibilización a los efectos de la luz solar
eritematoso sistémico tienden a mejorar con
aumentando gradualmente la exposición a la
un tratamiento de corticoesteroides aplicados
radiación UV (Fototerapia: uso de rayos
sobre la piel o con hidroxicloroquina y
ultravioleta para tratar los trastornos
corticoesteroides por vía oral.
cutáneos).
L. Longo. S. Fauci. L.
Kasper. L. Hauser. J. Larry.
Harrison Principios de
Medicina interna. 18°
Edición. México DF. Mc
Graw Hill. 2012; pp. 2724
 Fatiga.
 Artralgias
 Mialgias
 Eritema
 Alopecia
 Anemia
 Leucopenia
 Trombocitopenia
 Pleuritis/Derrame
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
• “Serositis complicado con anemia hemolítica autoinmune originado
por Lupus Eritematoso Sistémico.”
• El tiempo limitado que viven los eritrocitos es una de sus características
distintivas. De ahí que una clasificación lógica y tradicional de las anemias
comprende tres grupos: disminución de la producción de eritrocitos, aumento de
la destrucción de estas células y hemorragia aguda.
• Todos los pacientes con anemia por destrucción excesiva o hemorragia aguda
tienen dos elementos importantes en común: la anemia es resultado del
consumo excesivo de eritrocitos procedentes de la sangre periférica, aunque el
abastecimiento de células de la médula ósea (en ausencia de patología medular
concomitante) suele aumentar, lo que se refleja en la reticulocitosis. Por otro
lado, la eliminación de eritrocitos de la sangre (que, en la mayor parte de los
casos, también significa eliminación del organismo) difiere de manera
fundamental de la destrucción de eritrocitos en el interior del organismo. Por lo
tanto, los aspectos clínicos y la fisiopatología de la anemia en estos dos grupos de
pacientes son muy distintos y se les abordará por separado.
HARRISON 872 18° EDICIÓN
• https://ww
w.medigra
phic.com/p
dfs/hemat
ologia/re-
2017/re17
4d.pdf
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma: generalmente se elevan los leucocitos. Proteína C reactiva: esta elevada. Troponina I y CK mb:
en el 35- 50% de los casos puede elevarse. En caso de elevarse indican toque miocárdico.
• Radiografía de tórax: En la mayoría de los pacientes con pericarditis aguda la radiografía de tórax es normal,
incluida la silueta cardiaca.
• Ecocardiograma: Suele ser normal, la principal razón para realizar ecocardiograma es para descartar un
derrame silente. Permite la cuantificación del derrame, que se realiza sumando el derrame anterior y
posterior (modo M paraesternal eje largo en diástole):
• Leve: < 10mm (< 100 ml). • Moderado: 10-20 mm (100- 500 ml). • Severo: > 20 mm (< 500 ml) • Muy
severo: > 20 mm con bamboleo.
• Tomografía computarizada y resonancia magnética cardiaca: Ambas modalidades de imagen son muy
sensibles en la detección de derrame pericárdico generalizado o loculado, y también pueden ser usadas
para medir el grosor del pericardio (aunque este no es uno de los criterios diagnósticos de pericarditis
aguda). El grosor pericárdico normal es menor de 4 mm, y está habitualmente entre 1 y 2 mm. El método
más sensible para el diagnóstico de pericarditis constrictiva, en donde vemos el pericardio con grosor mayor
de 4 mm y hace diagnóstico diferencial con la miocarditis restrictiva, es el realce tardío del pericardio en la
resonancia magnética (RM) cardiaca.
• Cultivo del esputo: Tres baciloscopias (y cultivo para micobacterias) en esputo. En ausencia de
expectoración, las baciloscopias y el cultivo para micobacterias se practicarán en jugo gástrico sólo en
aquellos con sospecha de antecedentes de tuberculosis Esta indicado en pericarditis aguda con
cardiomegalia o sospecha de derrame pericárdico, así como aquellos en los que la historia clínica sugiera
enfermedad de más de una semana de duración.
• Ecografía abdominal: Se indica en pericarditis aguda con cardiomegalia o sospecha de derrame

pericárdico, así como aquellos en los que la historia clínica sugiera enfermedad de más de una semana
de duración. Pericardiocentesis con análisis de líquido pericárdico: se realiza con fines terapéuticos
cuando hay taponamiento cardiaco y se realizan pruebas de detección viral, anticuerpos y demás. Se
reserva a pacientes con complicaciones y mala evolución o sin respuesta al tratamiento. Pericardioscopía
con toma de biopsia: también se reserva a las con taponamiento recidivante y alta sospecha de
pericarditis tuberculosa sin que se haya llegado al diagnóstico.
http://www.um.edu.uy/docs/pericarditis.pdf
https://www.medigraphic.com/pdfs/medl
ab/myl-2009/myl091-2b.pdf
HARRISON 2724 18° EDICIÓN
• En cuanto al diagnóstico, los
autoanticuerpos más importantes
por identifi car son los anticuerpos
antinucleares (ANA, antinuclear
antibodies), puesto que la prueba
resulta positiva en >95% de los
pacientes, casi siempre al principio
de los síntomas. En unos cuantos
individuos, los ANA aparecen al año
de iniciados los síntomas; por esta
razón, conviene repetir el análisis.
También hay lupus sin ANA, pero es
muy raro en los adultos y suele
acompañarse de otros
autoanticuerpos (anti-Ro o anti
DNA).

Primer Cierre de Caso Clínico 2019-I

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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

Dolor torácico SAT se torna en

Palpitaciones y disnea a Dolor torácico

• Harrison: Principios de medicina interna.

Respuestas periféricas calor

provoca Exacerbación del lupus en por Aumento de apoptosis de

 La disnea es una sensación subjetiva

Disnea del aparato cardiovascular

• Trastornos de las cavidades izquierdas.

Disnea con aparatos respiratorio y cardiovascular normales

Academia.edu. Todos los tipos de facies. Disponible en: https://www.ecured.cu/Astenia

Sensación de falta de energía y de motivación,

Pablo Young. Enfoque del síndrome de astemia crónico. Disponible en:

• Eritema, escama y cambios en la pigmentación, hay • Origen autoinmune

Rioboo Crespo M, Bascones Martínez A. Aftas de la mucosa oral. Disponible en:

• TNF α induce la inflamación debido a sus efectos sobre

Rioboo Crespo M, Bascones Martínez A. Aftas de la mucosa oral. Disponible en:

INMUNOLOGÍA DEL EMBARAZO NORMAL

Células inmunes a nivel del endometrio e interface materno-fetal

INMUNOLOGÍA DEL ABORTO

Células inmunes a nivel del endometrio e interface materno-fetal

Expresión de moléculas HLA en células trofoblásticas

• Es normal que la frecuencia cardíaca aumente

• Dra. Viviana Arandia C., Dr. Pablo Bertrand N. MECANISMOS

Es una pérdida anormal del color de la piel normal o de las membranas

Matidez absoluta: tiene forma de

Matidez Cardiaca Matidez Cardiaca

Auscultación: el soplo se parece al rechinado

Generalmente se ausculta mejor en el borde

Es un signo transitorio (aparece

BCN( indirecta) ALBUMINA

CRITERIOS CLINICOS CRITERIOS INMUNOLOGICOS

CLASIFICACIÓN POR SU FORMA DE PRESENTACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA

Seca Con derrame (con taponamiento/sin taponamiento) Constrictiva

CLASIFICACIÓN POR SU TIEMPOR DE EVOLUCIÓN

Aguda: menor de 3 meses Crónica: mayor de 3 meses

Diagnóstico y tratamiento de pericarditis. Guía para el adulto. Disponible en:

• Líquido seroso • Origen

SOLICITAR ELECTROCARDIOGRAMA PARA DIAGNÓSTICO

Los cambios electrocardiográficos sugestivos se presentan por estadíos:

Diagnóstico y tratamiento de pericarditis. Guía para el adulto. Disponible en:

- Aumento de líquido Aumento presión intrapericárdica

Disminución del llenado ventricular Aumento PV Yugular

Disminución volumen de eyección ventricular

(10%) PRIMARIAS Toracocentesis/Biopsias

Matías Selaez. Revista de Actualización.

Clasificación SEGÚN LA OMS

Las posibles causas de anemia incluyen:

 Palidez de la piel y mucosas.

Anemia y la eficacia de la Chlorella. sábado, 7 de diciembre de 2013. Disponible en: http://chlorellahydroalgae.blogspot.com/2013/12/anemia-y-la-eficacia-de-la-chlorella_7.html

La morfología de los glóbulos rojos es útil para

En algunos pacientes con anemia

El tratamiento de la anemia depende del tipo,

• El borde hepático palpable bajo el arco

Umbrales más bajos de

Los anticuerpos antinucleares son inmunoglobulinas que

Patrón de filamentos intermedios o del citoesqueleto

Los anticuerpos anti-SS-A/Ro se asocian a LES

Anticuerpo dirigido contra las histonas, proteínas

• La aparición de ronchas (protuberancias • Existen dos tipos de fotosensibilidad química:

Los médicos pueden hacer pruebas

DEBIDO A UN DEFICIENTE LOS IC FORMADOS POR ESOS