DIVERSAS INFLUENCIAS FISICAS ,

QUIMICAS ,MICROBIANAS

OBLIGAN AL ORGANISMO A UNA

CONSTANTE INTERRELACION CON
EL MEDIO EN EL QUE VIVE
EL ORGANISMO HUMANO REACCIONA CON UN
CAMBIO EN SUS FUNCIONES
ADAPTACION FUNCIONAL ADAPTACION ANOMALA
NUEVA SITUACION CUYA CORRECION , CON
ESTAN EN DEPENDENCIA CON FRECUENCIA NO PUEDE
LA CALIDAD , INTENSIDAD Y HACERSE CON LOS
DURACION DE ESTIMULO MECANISMOS DE REACTIVOS
PROPIOS

ESTIMULO PATOLOGICO
ALCANZANDO UN CIERTO UMBRAL DE
EXITACION

LA CELULA REACCIONARA CON ALTERACIONES

MORFOLOGICAS

EN LA DESCRIPCION DE ESTAS ALTERACIONES SE

UTILIZARAN: METODOS DE INVESTIGACION
>> ELECTRONICA Y OPTICA
• CITOQUÍMICA CLÁSICA
• CITOQUÍMICA ELCTRÓNICA
• CITOQUÍMICA FLUORESCENTE
• INMUNOCITOQUÍMICA
NO FLUORESCENTE
• CITOQUÍMICA AUTOMATIZADA
• INTRODUCCION:
• PROCESO DE ADAPTACION
PUEDE EXISTIR UN AUMENTO Y/O
UNA PERDIDA DE LA FUNCION
CELULAR
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD METABOLICA Y
FUNCIONAL DE LOS ELEMENTOS CELULARES
SOMETIDOS A UN PROCESO DE ADAPTACION
Y SE TRADUCE POR UNA SECUENCIA DE
CAMBIOS MORFOLOGICOS
a) NUCLEO CELULAR:
--- AUMENTO DE TAMAÑO
--- INTENSIFICACION DE ESTRUCTURAS
CROMATINICAS LAXAS EN FORMA DE UNA
HIPERCROMASIA
--- AUMENTO DE TAMAÑO DEL
CORPUSCULO NUCLEAR
--- AUMENTO DE NUMERO DE NUCLEOS
• Con el microscopio electrónico

hiperfunción :
aumento del numero de vesículas de
micropinocitosis en la membrana celular de
las células endoteliales ----
Expresión de > transporte transendotelial
• Algunas organelas :
microscopio óptico expresión de aumento de
la actividad funcional
mitocondrias :
-- mega mitocondrias ( aumento de tamaño)
mayor oxifilia del citoplasma
--- proliferación de las cresta mitocondriales
--- simple proliferación mitocondrial
 Los oncocitos son células
epiteliales grandes de citoplasma eosinófilo y finamente
granular que se originan por metaplasia de células
parenquimatosas más pequeñas; se presentan en las
glándulas salivares, el tiroides, las paratiroides, las
suprarrenales, las glándulas mucosas del tracto
respiratorio, las glándulas lacrimales, el páncreas, los
testículos, la pituitaria, el hígado, las trompas de Falopio, el
estómago y el riñón
-- alteraciones se observan en forma
de un citoplasma:
grande ,granuloso y oxifilo
En la hiperfunción celular : > síntesis
proteica
RER Y POLISOMAS : aumentan de
tamaño
engrosamiento y multiplicación del
nucléolo
vesículas de golgi atrofiadas
• Hipertrofia.-
• Es un incremento en el tamaño de las células y en
consecuencia del órgano correspondiente. El
incremento se debe a la síntesis de más elementos
estructurales. Ej. embarazo y ejercicios
• Hiperplasia.-
Es un incremento en el número de las células y en
consecuencia del órgano correspondiente. Se
presenta en órganos y tejidos cuyas células tienen
capacidad mitósica (epitelios, hepatocitos,
fibroblastos y células hematopoyéticas y linfoides).
Casi siempre la hipertrofia y la hiperplasia, se
presentan simultáneamente, con excepción del
músculo esquelético y cardíaco.
• Efecto del estimulo patológico :
función celular  tres posibilidades morfológicas de
reacción

-tumefacción funcional del núcleo

- hipercromasia de pequeñas partículas
- duplicación nuclear
- núcleos propínentes
- mayor basofilia del citoplasma
 -la hipertrofia q consiste en un
engrosamiento de la sustancia funcional
( núcleo , nucléolo compartimientos
citoplasmicos )
de la célula al
mayor rendimiento funcional es la división
celular y multiplicación celular ,el aumento de
la sustancia funcional -- hiperplasia
Introducción.- alteraciones degenerativas de las
células
se consideran reversibles:
-- tumefacciones degenerativas del núcleo
-- hipercromasia de la pared nuclear
Irreversibles: del núcleo son cariolisis la
picnosis y la cariorrexis
 Tumefacción del núcleo de la hiperfunción
disminución del tamaño del núcleo y la
hipocromasia
 trastornos de permeabilidad tumefacción
debida a la penetración de sodio y el agua
en el núcleo
 La hipercromasia de la pared nuclear se
caracteriza por el acumulo de masas
cromatinicas en la periferia del núcleo
La cariolosis da lugar a un borramiento de las
estructuras nucleares
picnosis se manifiesta por una disminución del
tamaño celular con intensa condensación
cromatinica y en negrecimiento homogéneo
del núcleo ( heterocromatinizacion )
cuando el núcleo picnotico se fragmenta existe
cariorrexis
 CARRIORREXIS

CELULA NORMAL PICNOSIS

CARIOLISIS
 se diferencian en :
tumefacción turbia  fina granulación
citoplasmica ( perdida de gránulos de la matriz y
existencia de alteraciones mitocondriales)
degeneración vacuolar pequeñas vacuolas
intracitoplasmicas , acumulación de agua de los
espacios quísticos ensanchados del del retículo
endoplasmatico
degeneración de grasa  el citoplasma presenta
gotas de grasa de diferente tamaño q con fijación
alcohólica no puede diferenciarse con claridad.
 las alteraciones celulares en las
que los procesos catabólicos predominan
sobre los anabólicos
se diferencia :
forma fisiológica  atrofia debida a la edad
forma patológica  ej. atrofia por hambre
Estructuralmente :
existe una disminución de tamaño del núcleo y
citoplasma
y una hipoplasia debida a la perdida
INTRODUCCION .- CONDICION PREVIA
en procesos de adaptación del organismo es
la ecuación conjunta de los sistemas
celulares y no celulares
forman parte del sistema de celular : las
células histicas y las células de defensa (
células del sistema retículo endotelial y
leucocitos )
Formados : por hormonas , anticuerpos
sistemas de coagulación sanguínea
y del complemento

Células de defensa
El SER formado por células de fagocitosis y
almacenamiento
Células reticulares endotelios sinusales  medula
ósea , bazo nódulos linfáticos y timo
Células estrelladas de kupffer  hígado , una
parte de los endotelios sinusales de la corteza
suprarrenal y del lóbulo anterior de la hipófisis
la microglía  sistema nervioso central
histiocitos  de los macrófagos
monocitos almacenadores de pigmento
LEUCOCITO AGRUPAN A LAS CELULAS BLANCAS
QUE PROCEDEN DE LA MEDULA OSEA O DEL
SISTEMA LINFATICO
LOS LEUCOCITO AGRUPAN A LAS CELULAS
BLANCAS QUE PROCEDEN DE LA MEDULA
OSEA O DEL SISTEMA LINFATICO
POR SU ORIGEN , MORFOLOGIA Y FUNCION SE
DIFERENCIAN EN:
GRANULOCITOS .- se forman en la medula osea
y se desplazan normalmente en la sangre en
la corriente axial
forma madura: núcleos segmentados
según la coloración se adoptan los gránulos
citoplasmicos en tres tipos :
2-4 segmentos nucleares unidos por un puente
de fibrina de cromatina (densa)
Citoplasma de color rojo azulado se hallan
abundantes gránulos
Desarrollan una movilidad de tipo amebiano
pueden alcanzar los vasos a partir de la
medula ósea y pasar a los tejidos
La emigración se debe de los granulocitos
neutrofilos de la medula ósea a los tejidos se
debe en la inflamaciones
Complejos formados de antígeno-anticuerpo
infección bacteriana
Principal actividad  fagocitar restos celulares
y bacterias lo digieren con la ayuda de los
lisosomas
no vuelven a la corriente sanguínea y no dan
lugar a la partición se destruyen liberan
sustancias pirógenas.
Se forman en la medula ósea
núcleo bilobulado , una cromatina laxa
Gránulos rodeados dentro del citoplasma y
algunos en el núcleo
--- fermentación de enzimas hidroliticas
--- intervienen en la eliminación de la
histamina tejidos procesos alérgicos
inflamatorios ( infecciones parasitarias)
--fagocitan
 son
mas pequeños , posen un núcleo de
forma variable estructura cromática tosca
-- citoplasma abundantes gránulos y en
mayor numero de gránulos en el núcleo
-- des granulación liberadas fuera de la
célula debida a una inflamación
 SE FORMA EN LA MEDULA OSEA
-Diferentes núcleos ovalada y arriñonada u
lobulada
- Cromatina laxa
-Citoplasma baso filo o vacuolizado
-Granulaciones azurofilas
-Se desplazan en forma amebiana
-Responden a los siguientes estímulos
quimiotacticos :
regulan las reacciones inmunitarias
se producen lisis de granulacitos
q son liberados a partir de microorganismos
monocitos se transforman en histiocitos en los
tejidos
Granulocitos alcanzan lo partes inflamadas
Histiocito = macrófago :
- eliminación de complejos inmunitarios
pueden dividirse y transformarse en

núcleos ovales nucléolos prominentes,

Cromatina laxa por división celular mitótica
da lugar a células gigantes multinucleadas de
variada morfología
que son esenciales en la inflamaciones
granulomatosas.
 MORFOLOGICAMENTE SE
DIFERENCIAN: LINFOCITOS GRANDES Y PEQUEÑOS.-
-pequeños: un núcleo picnotico
citoplasmico basofilo
-grandes : cromatina laxa
núcleos no son enteramente redondos y
otros son picnoticos
citoplasma basofilo
en inflamaciones aparecen en la fase tardía
-- un núcleo oval ocupan casi todo el
volumen de la célula
-- cromatina laxa , presenta uno o dos
nucléolos prominentes
---los linfocitos pequeños se
trasforman en inmunoblastos ante
estímulos inmunogenicos
un núcleo redondo excéntrica dentro de un
citoplasma grande y basofila
armazón cromtinico de partículas gruesas
en la periferia se observan vacuolas q
aumentan el envejecimiento de la célula
son las formas finales de los linfocitos B
inmunocomponentes responsable de
formación de anticuerpos
Un estímulo patológico conduce alteración
celular o hística a la que el organismo
sobrevive.
Existen mecanismos de defensa específicos
(fagocitosis, barrera epitelial, creación de
sustancias protectoras, como hormonas
enzimas y ácidos, así como la hemorragia y
coagulación sanguínea) e inespecíficos
(fenómeno de respuesta inmunitaria, humoral
y celular).
Macrófagos y micrófagos poseen capacidad fagocítica.
Macrófagos pertenecen a las células del SER, y se
designan como micrófagos a los granulocitos neutrofilos
y eosinófilos.
La función mas importante es la fagocitosis de los
microbios (bacteria y virus).
Acción de la barrera : mecanismo protector (epitelio
corneo estratificado de la epidermis y en epitelios
ciliados, la secreción garantiza la limpieza ).
Sustancias protectoras inespecíficas, las
hormonas (corteza suprarrenal) y
enzimas(lisozimas, bacteriolíticas) y también los
ácidos bacteriostáticos y bactericidas (ácido láctico
de la vagina o del sudor).
Respuesta del tejido conjuntivo vascular ante una lesión celular o hística.
Signos clásicos:
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Alteración funcional
Signos generales importantes:
Leucocitosis
Fiebre
Sensación sugestiva de enfermedad
Aumento de inmunoglobulinas
La inflamación se desencadena por una
lesión celular o hística que afecta células
específicas , como células epiteliales,
musculares y nerviosas.
En tejido vascular, se distinguen dos fases
principales: la inflamación exudativa y la
inflamación proliferativa.
La inflamación exudativa representa la forma aguda
de la inflamación en la cual las proteínas séricas y
células sanguíneas blancas salen del torrente
sanguíneo hacia el área dañada.
Ocurre a través de mediadores , formados o
activados por la lesión hística.
Seguida de una inmediata liberación de adrenalina
(hormona de la urgencia) y una vasoconstricción en
arteriolas y venas, habiendo una disminución del
flujo sanguíneo a nivel terminal.
Minutos más tarde comienza el efecto vasodilatador
que realizan los mediadores sobre las arteriolas
(histamina) y capilares (cininas) dando lugar a la
hiperemia. Ello unido a la constricción venular será la
causa de la estasis sanguínea en la microcirculación.
Estos mediadores se acumulan en el territorio
inflamado y producen lesiones en la pared vascular
(endotelios) .
Como consecuencia hay alteraciones en la
permeabilidad vascular conduce la salida a la salida de
elementos séricos a los tejidos (inflamación serosa).
Una lesión mas intensa provoca la salida de
plasma y la transformación del fibrinógeno
que contiene fibrina (inflamación fibrinosa).
Si a través de las paredes vasculares salen
hematíes se habrá formado una inflamación
hemorrágica.
Las inflamaciones granulomatosas: están
formadas por células de defensa agrupadas
en torno a un foco de necrosis hística.
La inflamación proliferativa se caracteriza
histológicamente por la aparición de tejido de
granulación, consistente en tejido conjuntivo
proliferante, con capilares hiperémicos y
leucocitosis. Si el organismo consigue la
reparación total de la lesión hística se habla de
restitutio ad integrum.
En caso de que las células especializadas estas
con capacidad reproductiva sucumban al proceso
patológico, aparecerán pérdidas de sustancia que
el organismo intentará reparar. Usando
estructuras del tejido conjuntivo estas no son
capaces de restablecer la función del tejido
destruido (cicatriz del tejido conjuntivo).
Se habla de alteraciones hísticas regresivas
(degenerativas) en tejidos lesionados o
destruidos estos aparecen en procesos de
reposición que morfologicamente están
constituidos por hialina (estructuras hísticas y
celulares homogéneas y eosinófilas), quistes o
depositos de sustancias de otra localización
(amiloide, colestrina).
Si el organismo no logra responder a un estímulo
patológico mediante uno de los procesos de
adaptación, se origina una respuesta
inadecuada.
Una reacción anómala conduce a fenómenos
muy diversos(tipo e intensidad patológica).
Si la adaptación es errónea se presenta de forma
aguda y afecta a los sistemas vitales, puede
llegarse con rapidez a la muerte (shock).
Cuando es una pequeña parte del organismo la
que soporta la adaptación inadecuada, la
extensión del proceso al resto del organismo
dará lugar al desarrollo de enfermedades
incurables (cáncer).
La reversibilidad de una adaptación inadecuada
depende de la detección precoz de la misma y
su corrección la cual no siempre es capaz de
realizar el organismo por sus propios medios.
En el shock (adaptación errónea del sistema
circulatorio) y en el cáncer solo pueden ser
tratados en sus estados iniciales, en este ultimo
hay una disfunción hística acompañada de
destrucción de otros tejidos sanos, pudiéndose
curar solo en sus comienzos.
Desde el punto de vista morfológico y funcional se
describen dos formas de adaptación inadecuada a
nivel celular: la muerte celular irreversible y
disfunción parcialmente reversible.
Las células necróticas son aquellas que
muestran signos funcionales y estructurales de
muerte celular.
Son alteraciones irreversibles del núcleo la
carriorrexis, la picnosis y carriolisis.
En citoplasma hay pérdida de la basofilia
(disgregación de los polisomas) y aumento de la
eosinofilia por desnaturalización proteica.
Son “caminos biológicos equivocados” por una falsa
adaptación de las células a los estímulos patológicos.
Las causas de la mayor parte de las disfunciones han
de buscarse en alteraciones genéticas motivadas por
influencias físicas(radiaciones ionicas), quimicas
(mutágenos) o microbianas (virus).
Desde el punto de vista de la biología molecular la
disfunción conduce a cambios en la actividad
metabólica.
Con los transtornos reversibles se pueden
producir disfunciones metabólicas duraderas y/o
una autonomía de células degeneradas.
Se habla de células tumorales, independiente de
su condición biológica, se diferencias en benignas
y malignas. Siendo las malignas las de objeto de
estudio.
La misión primordial del citodiagnóstico es la
detección de células tumorales, en especial las
malignas.
El grado de diferenciación de la anaplasia celular
indica la agresividad biológica de las alteraciones
celulares.
En esta descripción ha de tenerse en cuenta las
modificaciones de citoplasma y núcleo.
Se puede considerar como
principales criterios de
diagnostico de malignidad:
Desviación de la relación
citoplasma núcleo con beneficio
del núcleo.
Poliformismo nuclear
Hipercromasia en partículas
grandes
Nucleolos de malignoma
Mitosis numerosas y atípicas
Otro característica es la
anisonucleosis, es decir tamaño
diferente de los distintos
núcleos.
En las disfunciones este presenta alteraciones
morfológicas que son menos características que
las del núcleo. De este modo el aumento o la
degeneración de los compartimentos
citoplasmáticos pueden ser signos de disfunción.
Se admite que toda creciente de diferenciación
de los elementos citoplasmático es indicio de alto
grado de malignidad.
En el diagnóstico citológico, se denomina anormal y atípica
traduciendo el grado de alteración morfológica de una
célula disfuncional.
Anormales: células cuya morfología no permite
encuadrarlas con seguridad entre las buenas o las
malignas: < de 3 criterios de anaplasia.
Atípicas maligna: > de 3 criterios de anaplasia
Aumento de tamaño
Poliformismo nuclear
Anisonucleosis
Aumento de tamaño y poliformismo del núcleo.
Desde el punto de vista patogénico, la
formación de células atípicas a partir de
células anormales constituye en muchos casos
tumores malignos un proceso continuado que
pasa por las siguientes etapas: metaplasia,
hiperplasia, tumor benigno y tumor maligno.
Paraqueratosis: Cuando las células nucleadas presentan una
cornificación incompleta, estas aparecen en estados
irritativos de larga duración y son irreversibles.
Las células de reserva de un epitelio cilíndrico pueden dar
lugar a metaplasias del epitelio pavimentoso.
Precancerosis: alteraciones hísticas con una morfología
atípica y elevado riesgo de degeneración maligna.
Precancerosis facultativa (escaso riesgo, tiempo largo) y una
obligada (alto riesgo, tiempo corto).
Las displasias son formaciones anómalas de los” órganos o
tejidos.
En el carcinoma in situ junto a células anormales existen
células atípicas cuya aparición se limita al epitelio no hay
invasión al estroma.
Los papilomas son formaciones fibroepiteliales
procedentes de tejidos cubierto por epitelio pavimentoso
o de transición.
Leucoplasia se designa la coloración blanquesina de una
superficie epitelial motivada por una acentuada
cornificacíon (hiperqueratosis).
Leucoplasia precancerosa cuando bajo la hiperqueratosis
existe displasia epitelial.
Formado por células degeneradoras del propio
organismo caracterizadas de un desordenado y
autónomo crecimiento este de forma
incoordinada con relación al medio circundante
Condicion previa para la génesis de un tumor es la
disfunción de células con capacidad reproductora,
tras una adaptación errónea ante diversos
estímulos patológicos.
La significación clínica de un tumor viene determinada por
la agresividad bilógica de este la cual estará en relación con
la forma de crecimiento.
Dos grupos principales: benignos y malignos.
Tumores benignos: crecimiento lento y expansivo que
puede lesionar por compresión al tejido circundante. No
metastasis. organoide.
Tumores malignos: crecimiento rápido e infiltrante,
destruye al tejido que lo circunda. Alcanzan los vasos
sanguíneo y linfáticos. A partir de los cuales células o frag.
del tumor pueden ser arrastrados a otros org. Metástasis.
Sintomatología depende del tumor primario y la metástasis.
Los tumores malignos se ponen en manifiesto en
estadios avanzados e incurables.
Anatomopatológicamente presentan diversas
estructuras reflejan características neoplásicas.
Acentuada indiferenciación de sus estructuras
celulares e hísticas. Con el aumento de la
anaplasia se pierden las funciones celulares
específicas .
En el estudio sistemático del tumor hay que tener
en cuenta su morfología e histogénesis.
De acuerdo a su origen:
Tumores epiteliales:
Benignos proceden del epitelio superficial se llaman
papilomas. Papilomas (epitelio pavimentoso o de transición)
y adenomas (epitelio glandular).
Malignos estos tumores son los Carcinomas. Carcinoma de
epitelio pavimentoso (queratinizado o no) carcinoma del
epitelio de transición y adeno carcinoma (epitelio glandular)
Cuando no es posible determinar la histogénesis del
carcinoma: relación células atípicas y estroma.
Carcinoma medular (pred. de células); carcinoma sólido
simple (cél. Atípicas y estroma =)
Tumores mesenquimáticos:
Benignos: del tejido conjuntivo (fibromas), del
tejido adiposo (lipomas), los de la musculatura
(miomas).
Las neoformaciones de los vasos (angiomas),
cartílago (condromas) y las del hueso (osteomas).
Malignos: llamados sarcomas. Según el tejido
degenerado se habla de fibrosarcoma, liposarcoma,
miosarcoma, angiosarcoma, condrosarcoma y
osteosarcoma.