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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTEIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR


UNIVESITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “RÓMULO GALLEGOS”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Síndrome Ictérico
Obstructivo

FACILITADOR: BACHILLERES:
Dr. Ronald Luna Larez Wladyana Ci: 27.291.772
Hurtado Santos Ci: 26.176.0432
Anatomía Hepática

Aspectos Generales:

• Forma.
• Coloración.
• Consistencia.
• Peso aproximado.

Está dividido en cuatro lóbulos:


• Lóbulo derecho
• Lóbulo izquierdo
• Lóbulo cuadrado
• Lóbulo de Spigel
Formada por:
• El sistema porta: 70 - 75% del flujo sanguíneo (15 ml/min)
•La arteria hepática: rama del tronco celíaco. 30% restante.

Sistema Porta Arteria Hepática


 Síntesis de proteínas: como la albúmina, lipoproteínas.

 Almacena y convierte varias vitaminas y hierros: A-D-K

 Degrada fármacos y toxinas : oxidación y conjugación


 Metabolismo de los carbohidratos.

 Eliminación de insulina y de otras hormonas.

 Metabolismo de los lípidos.

 Síntesis de factores de coagulación como el fibrinógeno (I),


protrombina (II), globulina aceleradora (V), proconvertina (VII),
Factor Xmas (IX) y factor Stuart-Prower (X).

Producción de bilis
ANATOMÍA:
Fondo
Cuerpo
Cuello
ARTERIAS:
VB/ conducto cístico: Art. Cística
C. Hepático común/ colédoco: A. Hepática propia
A. Pancreaticoduodenal

VENAS: Superficiales
Profundas
Canalículos biliares

Conductillos biliares intralobulillares

Conductillos biliares periportales

Conductos biliares
Liquido producido por el hígado en cantidades que oscilan en 600ml/día.

Emulsión de grasas
Absorción de productos finales de la digestión de las grasas
Productos de desecho importantes (Bilirrubina)
La Bilirrubina es un producto que resulta de la
descomposición de la hemoglobina.

Grupo hemo Biliverdina Bilirrubina no


Glóbulos conjugada
Hemoglobina
rojos
Grupo globina

Orina Hígado
(Urobilina)

Ácido glucurónido
10% se reabsorbe

Bilirrubina conjugada
80% en heces
(Estercobilina)
Flora Vías biliares
Urobilinogeno intestinal
Bilirrubina Total: valores normales de 0,3 a 1 mg/dl.

Bilirrubina no conjugada o indirecta: Normalmente tiene


cifras comprendidas entre 0.20 a 0.80 mg/dl. Relacionada a
ictericia prehepática; no se observa coluria, ni acolia.

Bilirrubina conjugada o directa: Se observa en cantidades


insignificantes que van de 0,1 a 0,3 mg/dl. Relacionada a
ictericia hepática y post hepática. Se observa coluria y
acolia.
La ictericia consiste en una acumulación de pigmento biliar en el
organismo, que confiere a la piel y a las mucosas una coloración amarilla.

Clínicamente no se detecta hasta que los niveles séricos de bilirrubina


total no sobrepasan los 3 mg/dl, y la bilirrubina conjugada supera de 2 - 3
mg/dl, y la bilirrubina no conjugada supera de 3 - 4 mg/dl.
A.- Prehepática o Hemolítica: Se debe a la liberación de bilirrubina no
conjugada por destrucción de Eritrocitos.

B.- Hepática o Hepatocelular: Se debe a problemas con el árbol biliar


dentro del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos,
así como alteraciones del flujo por estos conductos.

C.- Post hepática o Colestasica: Se debe a la obstrucción del colédoco


ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar, o incluso por la
compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas.
ETIOLOGÍA Obstrucción Benigna: Coledocolitiasis
Parásitos (Ascaris lumbricoides)
Sindrome de Mirizzi

Obstrucción Maligna: Carcinoma de Vesícula


Colangiocarcinoma
Cáncer de Páncreas
Cáncer Ampular

Síndrome de Mirizzi Cáncer de Páncreas


En presencia de una obstrucción, la célula hepática capta la bilirrubina no
conjugada y la conjuga con acido glucuronico, como sucede en
condiciones normales.

Como la bilirrubina conjugada no puede eliminarse a la velocidad normal,


aumentan sus niveles plasmáticos por regurgitación desde el hepatocito
hacia el plasma.

Al ser hidrosoluble la bilirrubina directa, se elimina por la orina,


por lo que aparece bilirrubinuria.
Además, la disminución de la eliminación de bilirrubina conjugada
al intestino provoca una disminución en la producción de
urobilinogeno (o estercobilinogeno), así como su excreción fecal
(heces hipocolicas o acolicas).

La bilirrubina no conjugada esta mucho menos elevada que en las


ictericias hepatocelulares, por que es menor la alteración de la
captación hepática.

Tanto en obstrucciones benignas como malignas, en un principio


la conjugación de bilirrubina es normal, sin embargo, cuando la
obstrucción es de larga duración se agrega Insuficiencia
hepática y aumenta la bilirrubina indirecta.
 Prurito
 Ictericia (coloración amarillenta en ojos y piel)
 Náuseas
 vómitos
 Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho
 fiebre
 Heces pálidas o de color arcilla (Acolia)
 Orina oscura (Coluria)
OBSTRUCTIVA NO OBSTRUCTIVA
Existen antecedentes de cólicos La ictericia instaurada con rapidez
biliares o crisis recurrentes de en paciente con menos de 40 años
coliangitis aguda (con la triada de puede ser causada por una hepatitis
Charcot) o la bilirrubinemia no aguda vírica y se confirma si el
rebasa de los 10 mg/dl. Se piensa pacientes viajo a zonas endémicas o
en una coledocolitiasis con sus si ha recibido transfusiones.
signos y síntomas caracteristicos.
Cuando existen antecedentes de Cuando el prurito precede la
una operación anterior sobre el tacto aparición de la ictericia y la
biliar es probable la existencia de valoraciones de los anticuerpos
una estenosis iatrogénica de la vía antimitocondriales resulta positivo se
biliar principal. trata de una cirrosis biliar primaria
OBSTRUCTIVA NO OBSTRUCTIVA
La aparición insidiosa y progresiva Cuando a la exploración clínica se
de la ictericia en pacientes mayores aprecia la existencia de hemangioma
de 50 años sin dolor (al menos al cutáneos arácnidos, eritema palmar,
comienzo del cuadro) es probables ascitis, o esplenomegalia es
que corresponda a una obstrucción probable de una cirrosis hepática
neoplásica, especialmente si la alcohólica o critogenica.
bilirrubinemia es superior a 10
mg/dl.
Si en la exploración se encuentra Algunos pacientes que consumen
una vesícula distendida pero su mucho alcohol en exceso se pueden
palpación no provoca dolor puede pensar en hepatitis alcohólica
tratarse de un carcinoma de la crónica o colestasis intrahepatica
cabeza del páncreas (signo de crónica o cirrosis.
Curvoisier +).
Existe una hipoprotrombinemia Los tratamientos con algunos
que se consigue corregir con la fármacos pueden causar colestasis
administración parenteral de la intrahepaticas por afectación de los
vitamina k. canalículos biliares.
•Anamnésis: se debe interrogar al paciente cuando apareció la
ictericia, duración y síntomas que presenta.

•El examen físico: es de utilidad en primer lugar en confirmar la


presencia de ictericia.

•Los exámenes de laboratorio: Hematología Completa, Bilirrubina


Total y Fraccionada, fosfatasa alcalina, transaminasas,
gammaglutamil-transferasa
 Rx simple de abdomen.
 La ultrasonografía de vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas.
 Colangiografía percutanea.
 Colangiografía retrograda.
 TAC del hígado, región subhepática y páncreas.

Colangiografía intraoperatoria de
paciente con litiasis biliar sintomática

Imagen ecográfica de
paciente con litiasis
biliar asintomática

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica logrando


observar la presencia de una estenosis maligna de colédoco,
TAC CPRE
Antiobioticoterapia (colangitis)

•Ceftriaxona 1 a 2 gr C/12hrs

Quimioterapia
•Gencitabina (Cáncer de páncreas)
•Cisplatino (Cáncer de vesícula)
•Fluoracilo (Cáncer de vesícula)

Quirúrgico
•Colecistectomía: Extirpación de la VB
•Colecistostomia: Drenaje de la VB hacia el
exterior para el vaciamiento de la bilis
•Coledocotomia: incisión del colédoco para
extraer los cálculos
•Michael Ross. Histologia Texto y Atlas. 5ta Edición

•Henri Rouviere. Anatomía Humana. Tomo 2. 11va Edición.

•http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/t
omo_i/Cap_18

•http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-
articulo-sindrome-mirizzi

•https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-
hep%C3%A1ticos-y-biliares/

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