Lizeth Yulieth Obando Moreno

Rotación Anestesiología
Salud Integral III
Medicina VII
Universidad del Tolima
CONCEPTO DE DOLOR
• Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada o no a una
lesión tisular, o que se describe con las manifestaciones propias de tal
lesión.

El dolor constituye un mecanismo de protección

que aparece siempre que cualquier tejido resulta
dañado y hace que el individuo reaccione apartando
el estímulo doloroso.

PROCESO COMPLEJO Y
ALTAMENTE SUBJETIVO
 COMPONENTE COMPONENTE
SENSORIAL EMOCIONAL

Fenómenos de Fenómenos
transmisión psíquicos
neurobioquímicos
Afectivo – Emocional
Responsable de la
Perceptivo - sensación desagradable
Discriminativo asociada al dolor.
Tal y como el sujeto FACTOR MODULADOR
percibe el dolor en MAS IMPORTANTE.
cuanto a intensidad,
localización, duración Cognitivo - Evaluativo
y características del Influencia de experiencias
estímulo. anteriores, creencias,
cultura.
FORMA DE
AFRONTARSE AL DOLOR
CONCEPTOS EN DOLOR
NOCICEPCIÓN
Fenómenos biológicos desencadenados por acción de los estímulos nocivos antes
de que la información sea consciente

DOLOR
Respuesta a la nocicepción. Se genera en la médula espinal y en el cerebro como
consecuencia del estímulo nociceptivo. Percepción que el individuo experimenta

SUFRIMIENTO
Respuesta afectiva negativa generada por el cerebro como consecuencia del
dolor y de factores psicológicos

CONDUCTA DEL DOLOR

Acciones que una persona hace como consecuencia de la lesión tisular y del
sufrimiento. Importancia del aprendizaje
Tipos de dolor

• 0,1 s después del estímulo • 1 s después del estímulo

RÁPIDO

LENTO
• Dolor intenso, dolor • Dolor lento urente, dolor
punzante, dolor agudo y sordo, dolor pulsátil, dolor
dolor eléctrico. nauseoso y dolor crónico
• No se siente en los tejidos • Este tipo de dolor suele ir
más profundos del asociado a una
organismo destrucción tisular.

Estímulos térmicos y mecánicos Estímulos térmicos, mecánicos y químicos

Proceso NOCICEPTIVo

• Capacidad que tienen lo

• Proceso por el cual TRANSMISIÓN sistemas analgésicos PERCEPCIÓN
el estímulo nocivo endógenos de modificar
la transmisión del
periférico se impulso nervioso, • Proceso final en que los
transforma en un fundamentalmente tres primeros,
• Propagación del inhibición en las astas interactuando con una
estímulo eléctrico impulso nervioso serie de otros fenómenos
dorsales de la médula,
hasta los niveles pero aparentemente individuales, crean la
también a otros niveles experiencia subjetiva y
sensoriales del SNC emocional denominada
(periférico, por ejemplo).
dolor.
TRANSDUCCIÓN
MODULACIÓN
 1. transducción
Estímulo ambiental Activación de receptor Energía eléctrica
Cambios en la Potencial de acción
permeabilidad de la
membrana (Na+)

NOCICEPTORES
Terminaciones nerviosas
desnudas de fibras de
pequeño calibre
Bradicinina,
serotonina,
histamina,
Tipo nociceptor Tipo de fibra
iones Térmicos Aδ (5-30 m/s)
potasio, Dolor rápido
ácidos, Mecánicos
acetilcolina
y enzimas Dolor lento Polivalentes C (0,5-2 m/s)
proteolíticas (químicos)
2. TRANSMISIÓN
TRACTO ESPINOTALÁMICO
LATERAL

Fascículo Fascículo
neoespinotalámico paleoespinotalámico
Dolor rápido Dolor lento
 Fascículo NEOespinotalámico
Las fibras rápidas para el
dolor de tipo Aδ Sinapsis con neuronas 2do Fibras entrecruzan en la
orden en lámina I (lámina comisura anterior y
transmiten sensación en la marginal) de las astas ascienden por fascículo
modalidad térmica dorsales. anterolateral
aguda y mecánica.

La mayoría de fibras
ascienden hasta el
Algunas fibras llegan a complejo ventrobasal del Otras fibras llegan al
GLUTAMATO
formación reticular en tálamo junto al fascículo grupo nuclear posterior
de la columna dorsal-
tronco encefálico lemnisco medial del tálamo Neurotransmisor más probable
encargado de la
sensibilidad táctil. de las fibras para el dolor rápido
de tipo Aδ
Uno de los transmisores
Capacidad del sistema nervioso excitadores que recibe un uso
más generalizado en el
para localizar el
Corteza somatosensitiva sistema nervioso central, cuya
dolor rápido en el cuerpo acción normalmente no dura
nada más que unos pocos
milisegundos.
 Fascículo PALEOespinotalámico
Las fibras periféricas de tipo C
dotado de un carácter lento
crónico
Fibras entrecruzan en la
comisura anterior y ascienden
por fascículo anterolateral
Unas pocas fibras ascienden
hacia los núcleos
intralaminares y
ventrolaterales del tálamo y
hacia ciertas porciones del
hipotálamo y otras regiones
basales del cerebro.
Sinapsis con neuronas 2do
orden en las láminas II y III de
las astas dorsales (sustancia
gelatinosa)
La mayoría de las fibras llegan 1) los núcleos de la
formación reticular del bulbo raquídeo, la SUSTANCIA P
protuberancia y el mesencéfalo; 2) la región tectal
del mesencéfalo profunda a los colículos superiores e
inferiores, o 3) la zona gris periacueductal que rodea Neurotransmisor más probable
al acueducto de Silvio.
de las terminaciones nerviosas con
un carácter lento crónico de tipo
Capacidad muy C.
escasa del sistema
nervioso para La sustancia P se libera con
localizar con precisión mucha mayor lentitud,
Corteza somatosensitiva la fuente del dolor acumulándose su
transmitido concentración durante un
período de segundos o incluso
por la vía lenta
crónica. de minutos
3. MODULACIÓN SISTEMA DE ANALGESIA

• Región gris periacueductal y las áreas periventriculares del

mesencéfalo, y la parte superior de la protuberancia que rodean al
acueducto de Silvio y a las porciones del tercer y del cuarto
1 ventrículos.

• Desde estas zonas, las neuronas envían señales hacia el núcleo

magno del rafe, un núcleo delgado de la línea media situado en las
partes inferior de la protuberancia y superior del bulbo raquídeo, y
2 el núcleo reticular paragigantocelular, que ocupa una posición
lateral en este último.

• A partir de estas estructuras, se transmiten señales descendentes de

segundo orden por las columnas dorsolaterales de la médula espinal
hacia 3) un complejo inhibidor del dolor localizado en las astas
3 dorsales de la médula espinal.

Bloqueo del dolor antes de su transmisión hacia el encéfalo

 LAS FIBRAS NACIDAS EN LA
DIVERSAS SUSTANCIAS
REGIÓN PERIACUEDUCTAL LA SEROTONINA HACE QUE
TRANSMISORAS PARTICIPAN EN
ENVIAN SEÑALES A LAS ASTAS LAS NEURONAS MEDULARES
EL SISTEMA ANALGÉSICO
DORSALES PARA SEGREGAR LOCALES LIBEREN
(ENCEFALINA Y
SEROTONINA EN SUS ENCEFALINA
SEROTONINA)
TERMINACIONES.

LA ENCEFALINA PROPICIA UNA INHIBICIÓN FIBRAS DE LA REGION

PRESINÁPTICA Y POSTSINÁPTICA DE LAS PERIACUEDUCTAL
FIBRAS PARA EL DOLOR DE TIPO C Y Aδ AL SEGREGAN ENCEFALINA EN
HACER SINAPSIS EN LAS ASTAS DORSALES SUS TERMINACIONES.

Por tanto, el sistema de analgesia es capaz de

bloquear las señales de dolor en su punto de
entrada inicial a la médula espinal.
OPIODES CEREBRALES
LAS DOS ENCEFALINAS SE ENCUENTRAN EN
PRODUCTO DE LA DEGRADACIÓN DE TRES ENCEFALO Y MEDULA ESPINAL
MOLECULAS PROTEICAS
LAS B- ENDORFINAS SE ENCUENTRAN EN
• PROOPIOMELANOCORTINA HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS
• PROENCEFALINA
• PRODINORFINA LAS DINORFINAS SE ENCUENTRAN EN LOS MISMOS
LUGARES DE LAS ENCEFALINAS PERO EN MENOR
PROPORCION
Β-ENDORFINA,
METENCEFALINA,
LEUENCEFALINA
DINORFINA.
4. percepción
• La experiencia del dolor sólo puede ser definida en términos de
conciencia humana y como toda experiencia sensorial no hay forma
de cuantificarla.
Semiología del dolor
 Tipos de dolor

Según su Según su Según su Según su curso Según su

duración patogenia localización intensidad
• Agudo • Nociceptivo • Somático • Continuo • Leve
• Crónico • Neuropático • Visceral • Irruptivo • Moderado
• Psicógeno • Severo
 NEUROPÁTICO
PSICÓGENO
Impulso nervioso anormal
por alteración estructural y Interviene el ambiente psicosocial
funcional de los nervios que rodea al individuo. Requiere
aumento constante de dosis de
Neuralgia del trigémino, analgésicos que no resultan eficaces
neuropatía periférica,
neuralgia posherpética

NOCICEPTIVO

Visceral Somático
Fibras sensitivas para el dolor
contenidas en los haces de nervios Se transportan directamente desde el
autónomos, y las sensaciones Impulso nociceptivo en peritoneo parietal, la pleura o el pericardio
Impulso nociceptivo en
resultan referidas a unas regiones receptores somáticos hacia los nervios raquídeos locales, y suelen
receptores viscerales
de la superficie corporal muchas superficiales o profundos quedar localizadas directamente sobre la
veces alejadas del órgano zona dolorosa.
doloroso. Isquemia, necrosis,
Laceraciones, fracturas,
inflamación, espasmo
dislocaciones,
muscular, distensión
quemaduras, otitis, etc.
visceral o serosa
 Dolor referido
ES EL DOLOR QUE SE PERCIBE EN UNA LOCALIZACIÓN
DIFERENTE DEL SITIO DEL ESTÍMULO

Las ramas de las fibras para el dolor visceral

hacen sinapsis en la médula espinal sobre las
mismas neuronas de segundo orden (1 y 2) que
reciben señales dolorosas desde la piel.

Cuando se estimulan estas fibras, las señales de

dolor procedentes de las vísceras viajan al
menos a través de algunas de las mismas
neuronas que conducen esta información desde
la piel.
hiperalgesia CUANDO UNA VIA NERVIOSA PARA EL
DOLOR SE VUELVE DEMASIADO EXCITABLE

SENSIBILIDAD EXCESIVA DE LOS PROPIOS

HIPERALGESIA PRIMARIA: RECEPTORES PARA EL DOLOR (quemaduras por sol)
Sustancias proinflamatorias | Productos de destrucción tisular

FACILITACIÓN DE LA TRANSMISIÓN SENSITIVA (lesiones

HIPERALGESIA SECUNDARIA: en la medula espinal o en el tálamo)
Funciones activadoras del SNC | No alteración bioquímica
Evaluación del dolor
• APARICIÓN
• LOCALIZACIÓN
• INTENSIDAD
• CARÁCTER
• IRRADIACIÓN
• AGRAVANTES
• ATENUANTES
• DURACIÓN / FRECUENCIA
• ASOCIADOS
• MANEJO
MANEJO DEL
DOLOR
NIVELES DE MODIFICACIÓN DEL
DOLOR
1. La infiltración de una herida con anestésicos locales o
su uso intravenoso en una extremidad, impiden la
transducción al estabilizar la membrana de los
receptores. Esta analgesia puede mejorarse utilizando
narcóticos probablemente por la existencia de
receptores morfínicos a nivel periférico.
2. Los AINES actúan a nivel periférico, aun cuando
parece claro que existe también un mecanismo
central.
3. El bloqueo de un nervio periférico con anestésicos
locales o su destrucción impide la transmisión de
impulsos hacia y desde la médula espinal
Escala para manejo de dolor de la oms
ANALGÉSICOS

OPIÁCEOS
NO OPIÁCEOS
(MORFINA Y SUS
(AINES)
DERIVADOS)

COADYUVANTES
Anti-inflamatorios

AINES

PgE2
Fiebre
Dolor
Inflamación
ANTI-INFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS AINES
Grupo químicamente heterogéneo
que comparten múltiples
propiedades como inhibición de las
ciclo-oxigenasas y algunos efectos
derivados de dicho mecanismo
 COX NO
COX 2 SELECTIVOS
SELECTIVOS

ASA IBUPROFENO CELECOXIB

COX 3
PIROXICAM LUMIRACOXIB

KETOPROFENO PARECOXIB
SISTEMA
INDOMETACINA ETORICOXIB
NERVIOSO
CENTRAL
NAPROXENO

COX 3 CENTRALES

ACETAMINOFÉN

DIPIRONA
 OPIOIDES OPIÁCEOS
Cualquier sustancia Sustancias obtenidas o
endógena o exógena derivadas
que presenta afinidad directamente del opio
sobre receptores
opioides
OPIOIDES
• MORFINA
NATURALES • CODEÍNA

• HEROÍNA
SEMISINTÉTICOS • DIHIDROMORFONA
• BUPRENORFINA

• MEPERIDINA
SINTÉTICOS • FENTANILO
• METADONA

ANTAGONISTAS • NALOXONA
RECEPTORES OPIÁCEOS

Endorfinas > Encefalinas > Dinorfinas

Endorfinas > Encefalinas y Dinorfinas

Dinorfinas >> Encefalinas y Endorfinas

Mecanismo de acción
El agonista opioide se une
al receptor opioide
Se inhiben la actividad de
la adenilato ciclasa y la de
los canales de calcio (Ca2+)
dependientes de voltaje
Disminuye AMPc
Activación de la proteína G
subunidad i (Gi)
Por otro lado, se activan los
canales de potasio (K+) de
rectificación interna y la
cascada de la proteína
cinasa activada por
mitógenos (MAPK).
clasificación
De acuerdo a la capacidad de producir farmacodependencia/adicción

ANALGÉSICOS NARCÓTICOS ANALGÉSICOS MODERADAMENTE NARCÓTICOS

Opioides potentes, mayor riesgo de adicción y Menor riesgo de adicción.
toxicidad: Por ser agonistas menos potentes que la morfina:
- Alfentanil - Codeína
- Hidromorfona - Hidrocodona
- Fentanilo - Oxicodona
- Meperidina - Dextropropoxifeno
- Morfina - Tapentadol
- Metadona - Tramadol
- Remifentanil Por diferencias en la actividad sobre el receptor aunque
- Sufentanilo más potentes que la morfina:
- Buprenorfina
- Butorfanol
 clasificación
De acuerdo a la afinidad/eficacia sobre los diferentes receptores
AGONISTAS μ AGONISTAS κ AGONISTAS
PARCIALES μ 50 veces más
Agonistas • Morfina • Butorfanol • Buprenorfina potente que la
κ débiles • Hidromorfona • Nalbufina • Butorfanol morfina.
• Meperidina Antagonista κ
Antagonista μ
• Metadona
• Heroína
100-1000 • Fentanilo ANTAGONISTAS μ,κ Bloquea
veces más
potentes que
• Alfentanil yδ receptores
• Remifentanilo periféricos a
la morfina
• Codeína
Agonistas μ • Hidrocodona
• Naloxona nivel intestinal

débiles
Inhiben
• Oxicodona • Naltrexona
• Dextropropoxifeno
recaptación de
noradrenalina • Tramadol • Metilnatrexona
(inhibición vías • Tapentadol
aferentes)
Principales opiodes
Potente analgésico actúa principalmente sobre
MORFINA receptores Mu y en menor medida sobre receptores
delta y Kapa
CODEÍNA+ACETAMINOFEN
Agonista puro, Potencia menor que la morfina ,
CODEÍNA CODEÍNA+DICLOFENACO
uso oral
CODEÍNA+IBUPROFENO
Igual eficacia que la morfina pero menor duración
MEPERIDINA
del efecto. Se absorbe por todas las vías de admin.
Igual eficacia que la morfina pero menor duración
FENTANILO
del efecto
Menos potente que morfina pero menor efecto
TRAMADOL TRAMADOL+ACETAMINOFÉN
adictivo
NALOXONA Antagonista de receptores opioides
Coadyuvantes
• Su administración, junto a los
medicamentos principales, está
autorizada en todos los escalones de
la escalera.
• Los fármacos coadyuvantes mejoran
la respuesta analgésica.
• Son utilizados para el tratamiento de
los síntomas que menoscaban la
calidad de vida y empeoran el dolor,
siendo especialmente útiles para
algunos tipos de dolor como el
neuropático y necesarios para mitigar
o eliminar los efectos secundarios de
otros medicamentos.
Referencias bibliográficas
• Miller, RD; Cohen NH; Eriksson, LI; Fleisher, LA; Wiener-Kronish, JP.
Young, WL. Anestesia de Miller. 8ª edición. Editorial Elservier.
• Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). Tratado de Fisiología médica. 9ª
Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
• Ganong, W.F. (1994). Fisiología Médica. 13ª Edición. El manual
moderno. México.
• http://publicacionesmedicina.uc.cl/Boletin/dolor/MecanismosVias.htm
l
• https://www.academia.cat/files/425-12002-
DOCUMENT/Ferrandiz0403Abr17.pdf
gracias