Endocr 19

http://es.scribd.
com/doc/7320645/Eje-Hipotalamo-Hipofisis
Histologia y Biologia celular de kierszenbaum
http://www.youtube.com/watch?v=UjNStOM6_q8
Sistema neuroendocrino difuso
Se conocen desde 1870 (Heidenhein-GI)
Son células cromafines argentafines,

APUD ("Amine Precursor Uptake Descarboxilase“,
captan y descarboxilan precursores de aminas), que
convertirán en aminas activas, hormonas, péptidos
Secreción paracrino y neuroendocrina.

Características citoplasmáticas
Presentan organelas con:

1. Gránulos de centro denso
2. Vesículas neurosecretoras
3. Vacuolas revestidas
Las células neuroendocrinas se dividen en 4 tipos:

P1 gránulos : 40-50nm
P2: 120-130nm
P3: 130-200 nm
P4: 100 nm
Células enteró endocrinas o argentafines o
S.N.E.D. Funciones
1. Regulación de la motilidad digestiva y el crecimiento mucoso
2. Regulación las secreciones enzimáticas y el equilibrio hidro
electrolítico
3. Estimulan la secreción de otras hormonas peptídicas
Mínimo 13 tipos de células (VIP/PP/D/Mo/G..., en el ID ppl/
CCC, secretina, GIP y motilina.
Otras son candidatas a hormonas.
Actúan de modo endocrino o también paracrinamente:
somatostatina, histamina.
Hormonas neurocrinas: secreción de cels nerviosas de la
submuc y mus ext VIP; encef y bombesina
S.N.E.D.
En el ID son 1% de las cels epiteliales
Muy poca expresan los receptores de los genes

T2R38, TIR1, TIR2, TIR3 de células gustativas
relacionadas con proteína G (amargo, dulce y
umami)
Al detectar el componente dulce del contenido
intestinal envían una señal a las células beta del
páncreas para que liberen insulina hacia la
circulación
−
Distribución de las células neuroendocrinas
sobre la lamina basal, con prolongaciones citoplasmáticas a lo
largo de la lamina basal y también hacia la luz
Sistema gastrointestinal, a todo lo largo del tubo digestivo,

páncreas
Sistema respiratorio y broncopulmonar:

Diseminadas por la tráquea, vías intrapulmonares a veces en
la pared alveolar, pequeños agregados que forman los cuerpos
neuroepiteliales.
Sistema urogenital y aparato yuxtaglomerular del riñón
Tiroides, piel y mama.

Células enteró endocrinas o argentafinaes o
S.N.E.D.
Significado funcional?
Localización difusa
Origen del ectodermo de la cresta neural y otras mas del
endodermo…
Mínimo trece tipos de células (VIP/PP/D/Mo/G...
Variedades.
• Abierto: Tocan la luz con micro vellosidades y
prolongaciones largas. Vigilan el contenido intestinal.
• Cerrado: no tocan el contenido gástrico
Células enteró endocrinas
o argentafinaes o S.N.E.D.
El péptido YY es GLP-1 péptido
un polipeptido de similar al
36 aminoácidos glucagón tipo
liberado por las 1, 30 aas de la
células del íleon y familia de las
colon en respuesta incretinas
a la alimentación. estímula la
En humanos producción de
parece reducir el insulina y
apetito. También se disminución de
conoce como PYY, la producción de
Péptido Tirosina glucagón.
Tirosina, o Péptido
Pancreático YY3
Células enteró endocrinas o argentafinaes o
S.N.E.D. en el tubo igestivo
Dispersas entre las no endocrinas, constituyendo el SNED
No se concentran formando órganos anatómicos, aunque en
el páncreas se condensan en islotes microscópicos, conocidos
como "Islotes de Langerhans".
Tumores endocrinos del tubo digestivo
Insulinoma
Gastrinoma
Otros tumores insulinares
(Glucagonoma,Vipoma,Somastotinoma)
Sindromes carcinoides y Tumores Carcinoides
Pertenecen al sistema APUD ( Amine Precursor Uptake

Decarboxilasa ), las hiperplasias y tumores – tanto benignos
como malignos –se denominan APUDOMAS. La mayoría en el
páncreas.
Eje hipotálamo - hipófisis
Conductas de entrada
A. Capilares
a. Composición histológica
b. Función
c. Tipos de capilares
B. Sistemas portales
a. Porto - hepática
b. Porto renal
c. Porto – hipofisaria
C. Barrera hematoencefalica
a. Composición
b. Importancia funcional
b. Áreas del cerebro sin BHE
Hipotálamo
Parte del encéfalo, desde donde se coordinan

1. Ritmos circadianos
2. Función neurovegetativa, SNA,
3. Sistema endocrino,
4. Centro de placer (saciedad y apetito), controlado a
su ves por centros superiores
5. Centro nervioso visceral autonómico, de las
emociones y el comportamiento motor o visceral
reflejo
6.Regula la temperatura, la osmolaridad-volumen de
líquidos corporales, la grasa corporal
En el piso y las paredes del tercer ventrículo

SVPH
Algunas áreas hipotalámicas
no presentan barrera hemato encefálica, el plasma
baña el intersticio neuronal, esas neuronas actuaran
como neuronas sensoras,
detectan cambios en la concentración de hormonas,
de la osmolaridad del plasma, de la temperatura, de
la glicemia,
y
enviaran señales a otras áreas como
al área hipotalámica anterior, preóptica, núcleos
arciformes donde se producirán factores
estimuladores o inhibidores hipotalámicos y de aquí
a la EM y a través del Sistema venoso porta
hipofisiario llegaran a controlar la adenohipófisis
El hipotálamo secreta
1. Oxitócina – vasopresina. HAD
2. Fcs estimuladores e inhibidores hipotalámicos

a. Ghrelina (somatoliberina)  estimula GH
b. Somatostatina inhibe la GH
c. Dopamina inhibe la PL
d. GHRH  estimula LH, FSH
e. TRH  estimula la TSH
f. CRH  la ACTH y a la vasopresina
3. Neuro pépticos
Endorfinas, encefalinas, VIP, CCK…
Tallo
Hipofisario
Hipófisis
Silla turca
Trastornos del hipotálamo
a. Tumores primarios o secundarios, craneofaringiomas,
hamartomas, pinealomas…
b. TEC
c. Enfermedades infiltrativas
d. Infecciones virales, granulomatosas
e. Trastornos degenerativos o hereditarios
f. Trastornos anatómicos
g. Enfs vasculares
h. Enf genéticas Kallman
afectaran sus funciones entre ellas las relacionadas con el

Sistema endocrino
Conllevarían a hipogonadismo, pubertad precoz, amenorrea,

infertilidad, trastornos alimentarios (obesidad - anorexia),
aumento o disminución de hormonas hipofisiarias
Síntomas de Enfermedades Hipotalámicas
Diabetes insípida
Hipotiroidismo
Somnolencia
Termorregulación
Apetito (obesidad,
hipofagia)
Pubertad precoz
Anorexia nervosa
Trastornos
síquicos
Tejidos
SNC Hipotálamo Adeno Glándulas periféri
hipófisis endocrinas cos
Componentes
1. Sistema hipotálamo-hipofisiario (SVPH)
2. Sistema hipotálamo Neuro hipofisiario (haz HH)
Hipotálamo: suelo del di encéfalo, paredes

laterales del III ventrículo, con múltiples núcleos
nerviosos
Doble origen Ectodérmico
Microscópicamente: uva pequeña de 0.5 grs y 0.5 cms de diámetro.
En unidad Anatómica y funcional con el Hipotálamo.
Constituida por:
Adenohipofisis Neurohipofisis
PD-PT- PI EM-TI-PNE
Centro de coordinación entre el SNC y las glándulas endocrinas,
activa muchas células endocrinas periféricas:
Crecimiento y desarrollo, tiroides, ovarios, testículos, suprarrenal
20% más voluminosa en mujeres y en el embarazo 10% más
Esta en el esfenoides, en la silla turca;
Sus limites por delante, atrás y abajo son el
hueso esfenoides, y hacia afuera a cada lado
esta el seno cavernoso.
El techo del seno esfenoidal es el piso de la silla turca
El seno cavernoso, venoso, incluye el sifón carotideo y los

pares craneales III, IV, V (ramas I, II) y VI
Otras estructuras vecinas son los nervios y el quiasma
óptico, el cuerpo mamilar y la eminencia media del
hipotálamo
En el hombre el primordio adenohipofisiario aparece hacia
el 21 día de la gestación, 3ra semana, se observa la
bolsa de Rathke
A mediados de la cuarta semana se proyecta desde el
techo del estomodeo y se sitúa junto al piso (pared
ventral) del diencefalo.
A y B craneofaringioma supra diafragmático con compresión del III Ventrículo.
C y D craneofaringioma supra diafragmático con invasión del III Ventrículo.
Pars distalis
Pars tuberalis Lóbulo anterior
Pars
intermedia
Pars nervosa
Tallo Lóbulo posterior

Infundibular
Eminencia media
5
A H Superior
1er sistema de
capilares ,--- en la EM y
tallo Infundibular
Venas
2do sistema de
capilares ---en la pars
distalis
A H inferior
3er sistema de capilares
pa la neurohipofisis
1 y 2do y las venas de unión

hacen parte del SVPH
El 3er irrigara
75% del vol. glandula
Tres componente
1. Cordones celulares epiteliales
2. Estroma de soporte de tejido conectivo escaso
3. Capilares fenestrados, (parte del plexo capilar 2rio),
Aspecto de una verdadera glándula endocrina;
abundantes capilares sinusoidales ~ fenestrados (sin BHE),
 venas hipofisarias y a los senos venosos
Llamada también lóbulo anterior, unida con el hipotálamo por el
sistema venoso porta hipofisario, sintetiza y libera las hormonas en
respuesta a señales del hipotálamo
Con H.E. : Cromófobas y Cromófilas: ACIDOFILAS Y BASOFILAS
35%-15%, (azul con PAS)
Células folículo estrelladas, no secretoras, fn?, red intercomunicart
por los nexos?
Cromófobas y cromófilas con H-E: un mismo tipo de células en
diferente estadio de secreción
ACIDOFILAS proteínas
PL (15%)
GH (50%)
BASOFILAS glicoproteínas
con cadenas alfa similares, cadena B especifica, PAS +
GnH (FSH-LH) 10%
TSH (5%)
ACTH proteína mono catenario (20%)
PAS + las glicoproteínas
ICQ es la especifica. Usa anticuerpos específicos

Coloración tricromica, azul de anilina, orange G y azocarmin
Fuscina básica-hematoxilina
Inmuno histoquímica, anticuerpos
específicos
Inmuno histoquímica, anticuerpos específicos

Contra la cadena beta de los gonadotropos
Importancia de la inmuno histoquimica
a. Permite identificar cada una de las células
b. Permite identificar los tumores
c. Ayudo a comprender el feed back de regulación
de la hipófisis
Capilares
Basofila Cápsula
Acidofila
Inactivas
Cromofobas Nulas
Oncocito 7
ALFA
BETA ACIDOFILAS
BASOFILAS EPSILON
DELTA
8
La microscopia electrónica y la inmuno
histoquímica con anticuerpos específicos
permite analizar el:

tamaño, la distribución, el contenido, la
forma de sintetizar y secretar las
hormonas almacenadas en los gránulos
de secreción citoplasmáticos de cada
una de las células
10%
5%
20%
50%
15%
Estimulan: Inhiben
IGF-1 directamente o
1. H. hipotalámica por que aumento la
liberadora producción hipotalámica
GH RH (44aas) llamada de somatostatina
también somatoliberina 1. H. hipotalámica
o también ghrelina inhibidora
(GRH) GH IH (soma
2. Hipoglucemia tostatina-14 aas-)
La somatostatina
también se produce en
el páncreas
2. La hiperglucemia
SH H. del crecimiento 191 aas)
(Somato trópica) similar estructuralmente a la prolactina y al lactógeno placentario,
, liberada por pulsos, máximo a las 2 horas de dormirse
Somatomedina
IGF-I IGF-II en clínica se mide IGF-I
Hormona de crecimiento
La hormona del crecimiento tiene acción en casi todas las

células del cuerpo, sin embargo su principal objetivo son los
huesos y el musculo esquelético.
Estimula el crecimiento en los niños y adolescentes, y continúa
teniendo efectos metabólicos durante toda la vida del adulto
En grupos, núcleo central, gránulos de 300-500 nm
Abundante RER. Enanismo gigantismo. Acromegalia
Acromegalia
Primaria tumor S y S de progresión muy
adenohipofisiario, 2rio una lenta engrosamiento de la
mayor secreción por el piel, labios, cuerdas vocales
hipotalamo de la neurohormona (tono grueso de la voz),
crecimiento de la lengua y
del cráneo, los tejidos
blandos se agrandan,
exhibiendo quijada, senos
frontales y maxilares así
como de la nariz,
prominentes, cambios que
ocasionan unas facies
toscas. aumento en el
tamaño de las manos y pies
(elimina anillos cambian talla
de zapatos), también
agrandamiento de muchos
otros órganos internos, como
el corazón, hígado, útero,
etcétera.
Hay más de 200 condiciones diferentes que
causan enanismo, que se pueden dividir en dos
amplias categorías llamadas enanismo
proporcionado y enanismo desproporcionado
Tipos de Enanismo
1. Hipofisario: falta de la secreción de la GH.
2. Acondroplastia (75%) Alteraciones en el receptor del factor de crecimiento 3 de los
fibroblastos, cromosoma 4, lo que a su vez genera anormalidades en la formación de cartílago
3. S de Laron.
13 años, junto con su familia, se trasladó a España, donde el
Barcelona se ofreció a pagar los gastos del tratamiento de
su enfermedad hormonal, caracterizada por una deficiencia
de la hormona del crecimiento, causado por alteraciones
en la glándula pituitaria o hipófisis.
Causas de enanismo.
* Genéticas: defectos en el desarrollo que ocasiona un
déficit hipofisario (disgenesia hipofisaria).
* Alteraciones genéticas que inactivan al gen receptor de
la GH.(Enanismo tipo LARON), en estos casos la secreción
de hormona es normal, inclusive elevada, pero la GH es
incapaz de realizar su acción biológica.
* Tumores: constituyen la causa más frecuente, y de

forma particular el cráneo faringioma, que puede dar lugar
a cuadros de hipopituitarismo.
* Traumatismos durante el parto, a partir de maniobras
obstétricas.
* Infecciones. Radioterapia.
* Histiocitosis X, etc.
Síndrome de Laron
(Síndrome de Insensibilidad a la Hormona del
Crecimiento)
Un desorden autosómico recesivo caracterizado por
baja estatura
el receptor defectuoso de la hormona de crecimiento
y
la falta de generar el IGF-I
El Síndrome de Laron no es una forma de enanismo
pituitario primario (por deficiencia de la hormona de
crecimiento)
es solamente el resultado de la mutación

del gen humano de GH Receptor
cromosoma 5
Tratamiento del S de Laron
IGF-1.
Esto suprime la producción de la
hormona del crecimiento al
interferir en su señalización.
De aquí se concluyó que
el tratamiento ideal para el
síndrome de Laron es
una combinación de IFG-1 y
hormona de crecimiento.
Estimulan
1. H. hipotalámica Inhiben
liberadora
PRH 1. H.
2. La tiroliberina, Hipotalámica
también estimula Inhibidora
la secreción de PIH
TSH) 2. (Dopamina)
Sus niveles normales se relacionan con un adecuado funcionamiento

del eje hipotálamo hipófisis
Niveles altos de PL, alteran el eje hipotálamo - hipófisis 
esterilidad
En hombre se desconoce su función (Geneser)
Prolactina (144aas), liberación pulsátil

Mamotropa - lactogénica
Lúteo trópica 18
El principal mecanismo de control es un mecanismo inhibidor no estimulador la dopamina
Tumores hipofisarios que secretan
prolactina: adenomas hipofisarios
Síndrome de amenorrea-
galactorrea:
Lactancia.
Acromegalia
Episodios de estrés
Hipotiroidismo-Hipertiroidismo
Hipoglucemia
Anorexia nerviosa
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática grave
Distrofia ovárica
Hiperandrogenismo: aumento de los
niveles de hormonas masculinas (en
el hombre)
Valores normales de la Prolactina Medicamentos (neurolépticos,
anfetamínicos, antihistamínicos,
en una mujer NO embarazada es antieméticos, estroprogestativos
de 0 a 20 ng/ml. (anitconcepción hormonal), derivados
embarazada de 10 a 300 ng/ml morfínicos.
RMN Cráneo faringioma
RMN Cráneo faringioma
Cel aisladas, organelas comunes, en lactancia hipertrofia su Apto de Golgi
19
~ núcleo. Gránulos fusionados: 600- nm Exocitosis atípica lateral
Folículo
estrelladas
Secretan
IL6, Fc de
Cto de
fibroblasto
s básico
bFGf Y Fc
Basofila de cto
endotelial
vascular
VEFG
Controlan
las
secreción
de las cels
POMC (31 aas), en la hipófisis
por las células basófilas, también expresan el
gen 
cerebro, hipotálamo, hígado, riñón, TGI y
tejidos reproductivos se desconoce su función
el los humanos
El N péptido
terminal de función
desconocida
Solo en especies de pars intermedia
prominente,
no existe procesamiento en el humano
La MSH alfa y beta disgrega los gránulos de melanina en reptiles peces y anfibios 
oscurecen la piel
La hormonas beta LPH y gama lipotropinas son lipolíticas pero se desconoce su importancia en
la movilización de grasa en el humano
Los productos de la beta endorfinas liberan a la cción y pueden tener alguna función en los
humanos
Célula ACTH, (Corticotropa)
Estimulan: Basófila
RH Hipotalamica liberadora CRH Inhiben
O Urocortina
 activada por
bajos niveles de cortisol
altos nieles de
(principalmente), cortisol inhiben
stress, a dos niveles,
vasopresina (HAD)
hipotalámico
e
ACTH. Secreción circadiana hipofisario
(picos matutinos y posterior
descenso lento) H. Adrenocortico
trópica y hormona lipotropica
 Adenoma secretor hipofisiario

Enfermedad de Cushing obesidad,
osteoporosis y atrofia muscular
La ACTH pigmenta la piel en el
Adisson y Cushing no la MSH
13
Secreción
circadiana (
picos
matutinos y
posterior
descenso
lento)
Adenoma
secretor 
enfermedad
de Cushing
obesidad,
osteoporosis
y atrofia
muscular
Distribuidas por toda la glándula gránulos :250-400nm
14
Estimula
H. Hipotalámica liberadora Las FSH, LH y TSH
Gn RH del núcleo son glicoproteínas
Arciforme del hipotálamo …PAS +
( dismn por anorexia o por un Con 2 cadenas alfa
tumor hipofisario) común y la beta
Secreción pulsátil cada 60 a 90 min
especifica para cada
! la misma célula puede secretar
una
y liberar FSH o LH !
Inhiben
Activina
Inhivina y los niveles
de estradiol
16
GRANULOS 200-400 nm
Célula tirotropa, TSH (beta)
Inhiben :
las
Estimula: hormonas
H. hipotalámica tiroideas
liberadora, T3 y T4
TRH (3 aas) llamada

(tiroliberina) quien
5%
también estimula la
secreción de PL TSH - estimulante
de la tiroides, glucoproteína
de 28000 de peso molecular,
Hipotiroidismo
compuesta por
201 aminoácidos
Hipertiroidismo
Corresponde al 3% del volumen glandular en feto (en el adulto ?)
Llena los espacios entre los restos de la hendidura de la Bolsa de
Rathke ( la cual se fragmenta) y la Pars Nervosa.
Poco vascularizada.
Abundantes quiste con coloide, recubiertos por células cubicas
Células cromófobas y basófilas aisladas ó en grupos formando
folículos, las Bfilas secretan al igual que las basófilas de la adenoH,
POMC  segmenta a alfa MSH*, ACTH (corticotropina), beta
endorfina y lipotropina
Estrelladas - Astrocitos- regulan secreción MSH
Función: en peces y anfibios regulan la pigmentación, en los
Humanos: Enfermedad de Addison y en el Embarazo.
*estimula la producción de melanina y de prolactina= Factor
liberador de prolactina
Rodea a manera de embudo al Tallo Infundibular
Separado del TI por Pia-aracnoides.
Muy vascularizada por Arterias Venas y por
ramas del SVPH.
Cordones de células epiteliodes cúbicas y
cilíndricas bajas.
Las células basófilas contienen gotas de lípidos,
coloide y glucógeno.
Contiene FSH-LH (secreta?)
Tallo neural
Hendidura de la
bolsa de Rathke
Neuro
hipofisis
Pars intermedia
Adenohipofisis 3
6
Arteria Hipofisiarias Superior 
Las arterias hipofisiarias superiores,
ramas del polígono de Wíllis,  a la
eminencia media, al tallo hipofisiario
(infund y Ps tuberalis)  sistema
capilar primario
Arteria Hipofisiarias inferior  a la
Ps nervosa y algo a la Ps distalis
Estos vasos drenan al sistema porta
hipofisario, que forma un plexo
venoso secundario en la
adenohipófisis y por último se vacía
en el seno cavernoso.
El sistema venoso portal constituye
el principal riego sanguíneo a la
hipófisis anterior y sirve como medio
para la liberación de hormonas
hipotalámicas hacia la hipófisis
Regula la producción hormonal de la Pars Distalis.
Une dos Sistemas capilares (de la Eminencia Media
y de la Pars Distális)
Transporta los Factores reguladores hipotalámicos.
(estimuladores ó inhibidores)
Estimuladores: Inhibidores
TRH PIF (Dopamina)-MIH-
SIH (somatostatina)
CRH
SRH MRH
GnRH – PLRH y VIP
La sangre venosa sale de la hipófisis por diversas
venas que desembocan en los senos cavernosos.
Las células de la Pars Distális
también se pueden llamar
XXXXXXXTROP(F)O
X=
Mamo, Somato, Gonado, Cortico,
Melano, Tiro
Evaginación del SNC. 30% del Vol.. Glandular total
Aquí esta el 3er sistema de capilares irrigando su pars nerviosa
No es una glándula endocrina, si el sitio de acumulación…
Eminencia Media - Tallo Infundíbulo - Pars Nervosa
*axones del has Hipotálamo-Hipófisis ( de Neuronas de los
núcleos SO y PV del Hipotálamo)
*Pituicitos (núcleos de cels gliales) y
* capilares fenestrados
*Mediante las Neurofisinas transportan Oxitócina y
Antidiurética, la acumulan en los cuerpos de Herring y por
exocitosis la pasan a los capilares.
Cels glíales, 25% del vol de Nhipofisis~ equilibrio iónico, sostén:
Fp-Ap-Mp-Np. Fc trófico para actividad axonal neurosecretora y
de la neurohipofisis
La Oxitocina (nucleo
paraventricular),
la HAD ( nucleo
supraoptico) y son
transportadas por las
proteinas Neurofisinas I
(Oxit) II (HAD)
Tienen un precursor
común
En el NPV: las neuronas

parvicelular secretan
tanto como HAD y
Oxitócina y lo envían a
la EM  sangre
directamente por el
SVPH, las células magno
celulares si secretan al
haz hipotálamo -
hipófisis
Contrac
ción Diabetes insípida
HAD muscula
r en
1. Neurogena
Ausencia total o
parcial de HAD
Y parto
el por TEC, tumor
infiltrante, o por
Oxitócina lesión auto
inmunitaria
2. Nefrogena
por defectos
congénitos en los
receptores a la
HAD
Contracción
muscular en el
Contracción Aumenta la parto
Contracción de las
arteriolar y permeabilidad al
células mioepiteliales
aumento de la agua en el T
mamarias
PA colector
Las vesículas de los axones
presentan diferentes diámetros y
contenidos
 Cuerpos de Herring: Oxit, HAD,
Noradrenalina además
mitocondrias, micro túbulos y
REL, otras vesículas contienen
 acetilcolina
 otras con contenido similar al
de las células de la medula
suprarenal
H-E
con cromo y alumbre: azul negro
Cuerpos de
Herring
Almacenamiento)
Oxitocina - Pitocin Vasopresina HAD

Como se estimula la liberación de
estas hormonas? 28
Células
Vesícula de la pars
con coloide intermedia
25
Hipertiroidismo Vs torotoxicosis
http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/medicin
ainterna/ficheros/hipertiroidismos.pdf
Estimula:
H. Hipotalámica
Liberadora Inhiben :
TRH (3 aas) TSH (beta) las
(tiroliberina) hormonas
también estimula la Célula tirotropa tiroideas
secreción de PL, 5% T3, mediante un
feed back
producida en los negativo y T4
núcleos
hipotalámicos,
ventromedial,
dorsal y para
ventricular TSH - estimulante
De tiroides
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
http://www.youtube.com/watch?v=
mOWN9oKDnnM
Por debajo de la
manzana de Adán
Peso 15, 40 grs (tiroides)
7x3x1,25 cmtrs
Lóbulos derecho, Por delante de la
izquierdo e istmo. laringe., sobre el 5to,
6to
Responde a la TSH anillo traqueal)
desde la semana 14-
22 de vida C5 y T1
intrauterina  sin
ella cretinismo Cubierta por la
musculatura
* La TSH determina pretiroidea, el músculo
el crecimiento, platisma (antiguamente
hipertrofia y la llamado músculo
vascularización  cutáneo) del cuello, el
bocio tejido subcutáneo y la
piel.
Conducto tirogloso
Desarrollo
Desde la 4ta sem de gestación
doble origen embriológico del
endodermo del piso de la faringe primitiva
(lengua, agujero ciego) y del
ectodermo de la cresta neural*
A la 9 sem  folículos
A la 14 sem aparece el coloide será

funcional
En 40% de las personas  lóbulo piramidal

7 sem
cels de la 4ta o 5ta
bolsa faríngea,
cuerpos ultimo
branquiales

los lóbulos para formar
las células
parafoliculares
En el embarazo aumenta
el metabolismo basal
y
los requerimientos de Hs Ts aumentan también en un
50%,
en glándulas previamente enfermas no suplen estas

demandas…hipotiroidismo en el embarazo, con
complicaciones maternas o fetales
HTA, pre eclampsia, aborto, ruptura de membranas,

prematurez, hemorragia postparto, bajo peso la nacer,
retardo cognitivo, malformaciones congénitas, muerte
Las Hs Ts maternas pasan la barrera
placentaria
y son fundamentales para el desarrollo fetal
como la GT fetal, empieza su funcionamiento a

partir de la sem 14, dependerá para su
desarrollo de las hormonas tiroideas
maternas,
después de la sem 14 contribuirá con sus
hormonas a las de la madre
Déficit de estas hormonas en el embarazo

lesiones irreversibles en el SN:
Disminución del numero de neuronas
Defectos en la mielinización
Retardo mental.
Si el déficit materno ocurre antes del desarrollo de la

glándula fetal el retraso mental es grave, se sabe que
las Hs Ts estimulan la producción de hormona de
crecimiento (poco crecimiento corporal…
= hipotiroidismo congénito
Secreción exo y endocrina
Diferente a otras glándulas
acumula su secreción por meses dentro del coloide.
Su unidad funcional es el Folículo tiroideo:

Esferas de menos de 1 mm de diámetro, lamina basal /contenido
el coloide / tejido conectivo laxo…fibras reticulares, plexo
capilar fenestrados/ epitelio de células foliculares y para
foliculares, fibras nerviosas vasomotoras y simpáticas
.
Células foliculares cubicas o cilíndricas:
a mayor actividad metabólica más altura, gotas de
coloide, seudópodos y micro vellosidades
Núcleo redondo u ovalado. 2 nucléolos. Citoplasma
basófilo/RER/abundantes lisosomas/vesículas
apicales/bomba basal de yodo.
Estroma; con cápsula de
TCD, Vs sanguíneos, la
separan de la Gland
paratiroides ---
tabiques, lóbulos y
lobulillos.
Parénquima con células

para foliculares,
folículos tiroideos,
unidad funcional, tc
laxo y vasos sanguíneos
Secreta T3
(triyodotironina), T 4
(tiroxina) y
Tirocalcitonina *, sin
relación con la TSH, su
secreción depende de
los niveles de Ca
Regiones celulares
El núcleo generalmente esférico y
se sitúa en el centro de la célula.
Borde apical con un número
moderado de microvellosidades
Región supra nuclear hay una zona
de Golgi y una zona de secreción
con vesículas cuyo contenido es
similar al coloide folicular. En esta
región existen también lisosomas y
algunas vacuolas generalmente
grandes de contenido claro.
Región basal es rica en RER y
contiene una cantidad moderada de
mitocondrias.
Región supra nuclear hay una zona de Golgi y una zona de secreción cuyo
contenido es similar al coloide folicular. En esta región existen también
lisosomas y algunas vacuolas generalmente grandes de contenido claro
Las células
foliculares
Presentan
características de
células que
simultáneamente
sintetizan,
secretan, absorben
y digieren proteínas.
Además almacena
yodo, sintetizan las
hormonas T3 yT4,
en un proceso exo y
otro endocrino,
mediado por la TSH,
su receptor y la
producción de AMPc
Yoduro
La bomba de NA
Atpasa proporciona
la energía para que
entre el Yodo a
pesar de su
grdiente de
concdentracion y de
su polaridad
https://www.youtube.com/watch?v
=_1cidOLqGZ8
Gracias a la peroxidasa tiroidea
Atrapa, organifica y acopla
Formación de la
tiroglobulina
Acoplamiento
Atrapamiento, liberación del yoduro, formación de
la tiro globulina, organificacion, almacenamiento y
liberación
Fase exocrina
Tiroglobulina (marcador tumoral del Ca
indiferenciado, aumenta en la Ttis de
Hashimoto)
En el borde apical esta la peroxidasa
tiroidea (quien viene trasportada con la
tiroglobulina), se liberan en la exocitosis,
activa y convierte el yoduro en Yodo. Este
paso es bloqueado con el propiltiurasilo,
metil mercaptoimidasol, usados para el
tratamiento del hipertiroidismo. El
propiltiurasilo también bloquea el paso
periférico de T4 a T3.
La bomba de yodo es bloqueada por los
percloratos
En la Ttis de Hashimoto se producen Acpos
contra la peroxidasa tiroidea y contra la
tiroglobulina, son los Acpos antimicrosomales
Fase endocrina
Pseudópodos, fagocitosis
de tiroglobulina yodada,
orientados por el cito
esqueleto se unen con
lisosomas, partición
enzimática de la
tiroglobulina yodada, se
reciclaran los otros
elementos, T3 y T4
atraviezan los capilares
fenestrados para ser
llevados por una proteína
trasportadora sérica
90% de las Hormonas Tiroideas
corresponde a T4 (Tvm: 5-7
días.), pero la mas eficaz es
la T3, 10%, (Tvm: 18 hs.)
Regulación
La concentración
circulante de un
producto, actúa sobre
las células de la
adenohipofisis o del
hipotálamo para regular
la secreción de sus
hormonas, fenómeno de
feed-back.
Información de
estímulos fisiológicos y
psicológicos llegan a
hipotálamo.
1. TSH. Depende de T3 y T4 circulante, de la
concentración de Yodo intracelular y del
acople de la TSH a sus receptores
•2. A partir del aa tirosina se sintetiza y
secreta la Tiroglobulina al coloide
•3. Absorción y oxidación intracelular del yodo
mediante una peroxidasa (tiroidea) de
hidrogeno, en presencia de H2O2, paso al
coloide, yodación de los radicales de tirosina
de la Tiroglobulina T1-T2-T3-T4
4.Endocitosis de coloide
5. Las proteasas se segmentan en los endosomas a la
tiroglobulina T1/T2/ T3/T4. Una deshalogenasa separa
el yodo de los residuos de la tiroglobulina yodada
6. T1 y T2, los aas y el yodo van los “fondos de reciclaje
comunes…”
7. Liberación basal de T3 y T4 hacia los capilares del
TC.
8. 90% de las Hormonas Tiroideas corresponde a T4
(Tvm: 5-7 días.), pero la mas eficaz es la T3, 10%,
(Tvm: 18 hs.)
Regulan el metabolismo basal.
Incrementan la tasa de crecimiento en jóvenes
Estimulan* la trascripción de muchos genes.
* Procesos mentales y * las glándulas endocrinas.
* Metabolismo de los carbohidratos..
* La síntesis de ácidos grasos.
•Disminuye la síntesis de fosfolípidos, colesterol y
triglicérido
•Aumenta los requerimientos de vits y de Ca, pues aumenta
la síntesis de muchas enzimas.
•
Hipertiroidismo
Autoinmune de Graves En el miocardiocito las
Anticuerpos IgG análogo a la TSH Hs tiroideas regulan la
expresión de los genes
para el FL, Rs beta
adrenérgicos, la
ATPasas de Ca…
La fosfolamban ( FL) es
un receptor de
fosfatos es el principal
regulador de la bomba
Ca++/ATPasa,
Es activada por el
AMPc en respuesta a la
estimulación ß
adrenérgica del miocito,
incrementando el calcio
en el RS.
Oftalmopatia de  Acpos (contra el R de la
TSH)
Graves
Los LT y LB de la GT producen
citoquinas (IL1, FNTalfa ,
interferón gama)
 que estimulan a las células

tiroideas a producir mas
citoquinas, se refuerza el
proceso auto inmunitario
Las citoquinas y los Acpos

(contra el R de la TSH)
se unen a los fibroblastos
 adipogenesis y aumento de la
MEC
Oftalmopatia inflamación de los

músculos extraoculares,
aumento del tej adiposo y del TC
La ecografía utiliza ondas
sonoras para medir el tamaño de
los lóbulos tiroideos y para
localizar y medir a los nódulos
tiroideos.
Las ecografías de alta resolución

pueden identificar nódulillos tan
pequeños como de 2 a 3 mm.
No puede determinarse con esta

técnica si el nódulo es benigno o
?
maligno .
La ecografía es util para
detectar recurrencias de Ca en
el lecho tiroideo y/o ganglionares
y para dirigir una punción,
biopsia
De la 4ta o 5ta bolsa
faríngea, cuerpos ultimo
branquiales, pálidas en
acúmulos ó aisladas intra
epiteliales, no tocan la
luz.
Corresponden al 10% del
epitelio folicular.
Núcleos redondos, RER
moderado, mitocondrias
alargadas, complejo de
Golgi bien desarrollado y
gránulos de secreción
densos pequeños básales.
Secretan Tirocalcitonina: hormona
peptídica que inhibe la reabsorción
ósea de los Osteoclastos por lo
tanto disminuye las
concentraciones de Ca, también
aumenta el deposito de calcio en
los huesos. Se activan con la
hipercalcemia.
La calcitonina es una hormona
peptídica lineal compuesta por 32
aminoácidos que interviene en la
regulación del metabolismo del
calcio y del fósforo. [1] Fue
descubierta en la tiroides del
cerdo en el año 1963
Calcitonina
Hipocalcemiante.
Función consiste en la reducción de los niveles de
calcio sanguíneo (Ca2+), oponiéndose a la acción de la
hormona paratiroidea (parathormona).
Acción
Específicamente, afecta los niveles sanguíneos de
calcio en cuatro formas:
 Inhibe la resorción (pérdida) ósea
 Inhibe la absorción intestinal de Ca2+
 Aumenta la excreción de Ca2+ y Mg2+ por los
riñones
 Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los
túbulos renales
La calcitonina
Produce (hipocalcemia) y reduce el dolor óseo.
Su dosificación por inmunensayo se utiliza
para el diagnóstico y en el seguimiento del
tratamiento precoz del carcinoma medular
de tiroides (que presenta niveles aumentados
de calcitonina)
Otras enfermedades que pueden presentar

niveles elevados de calcitonina son:
Sindrome de Zollinger-Ellison
Cáncer de mama
Carcinomas pulmonares de células pequeñas
(SCLC) y de células escamosas.
Picnodisostosis (enfermedad genética)
La calcitonina
Se utiliza para tratar:

Enfermedad de Paget.
Hipercalcemia.
Osteoporosis postmenopáusica.
Dolor asociado a fracturas o a procesos
metastásicos óseos
Células C, para foliculares microscopia óptica
y electrónica
Gen calcitonina
6 exones,
Codifica 2 ARN
en las Cels C, y
Cel C ARN otro en el
Encéfalo hipotálamo e
hipófisis, el
péptido
relacionado con
gen de la
calcitonina
Vasodilatador y
neurotransm
Receptor para la
calcitonina Sin necesidades de
calcio la calcitonina
se une a su Receptor
Osteoclasto en el Ok y
activo desaparece el borde
en cepillo
Paciente con carcinoma medular de tiroides. Obsérvese la gran masa
cervical tiroidea, la circulación colateral para suplir el tumor  un
síndrome de vena cava superior. En la radiografía la masa cervical y
mediastinal. Desplazamiento de la tráquea  la izquierda por la masa
Paciente con carcinoma medular de tiroides. Obsérvese la gran masa
cervical tiroidea, la circulación colateral para suplir el tumor  un
síndrome de vena cava superior. En la radiografía la masa cervical y
mediastinal. Desplazamiento de la tráquea  la izquierda por la masa
Tumor medular de la tiroides,
característicamente los niveles de
Ca son normales
A veces se asocia con
feocromocitoma de la medula
suprarenal en el llamado síndrome
de la neoplasia endocrina múltiple
(MEN)
Clínica. Tumoración cervical , en
ocasiones se asocian a
manifestaciones locales, o debuta
como síndrome paraneoplásico.
Son lesiones agresivas que tienen a
metastatizar por vía hemática.
Pronóstico. Sobrevida a los 5 años,
es de solo el 50%
Endocrinopatia múltiple autoinmune tipo 1 APS tipo 1
Normalmente, sin infección grave, los niveles de procalcitonina
no son detectables o son menores de 0.1 ng/mL
En infecciones aumentan, usualmente de 6 a 53 ng/mL con.

infecciones graves, por arriba de 100 ng/mL
No se conocen con claridad los efectos sistémicos de la

procalcitonina
Es parte de la respuesta inflamatoria sistémica se relaciona

con citocinas o como respuesta a endotoxinas
Infecciones localizadas o con mínimas manifestaciones

sistémicas tienen niveles en sangre de 0.3 a 1.5 ng/mL.1
Inflamación sistémica grave sin infección, no ocurre
aumento de la procalcitonina o si aumenta es en
forma modesta sin relación con la magnitud de la
respuesta general
La vida media corta de la calcitonina 10 minutos, Vs

procalcitonina en suero de 25 a 30 horas,
En infecciones graves se produce procalcitonina en

otros tejidos distintos de la tiroides. Incluso en
tiroidectomía previa
Los aumentos de procalcitonina ocurren en

infecciones bacterianas, parasitarias y por hongos
con manifestaciones sistémicas. A diferencia de
éstas, en las infecciones virales graves sin
inflamación, no aumenta
https://www.iaca.com.ar/images/d
ocs/Procalcitonina.pdf
En general son 4.
Posteriores a la glándula Tiroides.
Cada una presenta su cápsula....
Del endodermo de los 3 y 4 bolsas faringeas
branquiales--- tiroides y accesorias
descienden con el Timo,
en mediastino y en el cuello
Máximo tamaño a los 20 años
Cada una: 5x4x2 mm, 25-40 mgrs
Estroma de TC y células adiposas (60%)
Parénquima: cels principales y células oxifilicas
https://www.youtube.com/watch?v=VuXvVAHRKa4
Extirpación
accidental en Cx
de tiroides 
tetania
hipocalcemica con
espasmos
musculares
torácicos y
laríngeos, asfixia y
muerte
Células principales; Secretan la PTH
Con gránulos de lipofuscina
De menor tamaño que las Oxifílicas
Con un receptor o sensor de Ca (CaSR), transmembranal con 7
subunidades, que se acoplan con la proteina G, disminución del
calcio sérico activa la producción de PTH  aumento del
calcio en sangre
Son las mas abundantes, las mas pequeñas y son las células
funcionales
Ligeramente eosinofilas (8-9 micras de diámetro)
Sus gránulos de PH 200-300nm se empacan en vesículas de
secreción que se descargan por exocitocis
4
a
1 3 5
6
8
7
4
a
1 3 5
6
8
7
Aparecen en la pubertad, su numero
aumenta con la edad
Ricas en mitocondrias
Secretan ?
Fase intermedia con las principales ?
No se conoce su función
Menos numerosas y mas grandes que las
principales
Tiñen mas intensamente .
En grupos o aisladas.
Equilibrio del calcio (8.5-10.5 mgrs/dl)
Aumenta la calcémia*:
A. Riñón: impide excreción de Ca
B. Intestino: aumenta absorción--vitamina D
C. Huesos. Aumenta reabsorción osea
*El Ca es un importante segundo mensajero~
homeostasis
~Estabiliza las membranas~Descarga de las vesículas
sinápticas y con la actividad neuromuscular
Regula el metabolismo del Ca y del fósforo
Hipercalcemiante: aumento de la concentración de calcio
en sangre; regula la concentración de iones calcio en el
líquido extracelular,
Aumentando la resorción ósea al estimular a los
osteoclastos para degradar el hueso, lo que libera más
calcio al torrente sanguíneo. Además, regula los niveles de
iones fósforo en la sangre, de tal forma que hace
descender la concentración de ellos en este medio al
aumentar su excreción renal (hiperfosfaturia).
El déficit de esta hormona produce hipocalcemia (niveles

bajos de calcio en sangre) que puede conducir a la tetania;
el aumento de la secreción de parathormona provoca
hipercalcemia (niveles elevados de calcio en sangre).
La calcémia depende de:
PARATO-HORMONA
(Hipercalcemiante)*
TIROCALCITONINA
(Hipocalcemiante)
*Se fija a Rs de los Osteoblastos quienes
producen el Fc estimulante de Osteoclastos.
SUPRARRENALES Y EL ESTRES
http://www.youtube.com/watch?v=1PSmKUJz22M
RH ACTH
Estimulan:
Inhiben
Eje h-h RH Hipotalamica
altos niveles de
Liberadora CRH o Urocortina
cortisol
 activada por inhiben a dos
stress,
niveles,
vasopresina (HAD)
hipotalámico e
bajos niveles de cortisol (principalmente),
hipofisiario
13
ACTH. Secreción circadiana (picos
matutinos y posterior descenso lento)
 Adenoma secretor hipofisiario


Enfermedad de Cushing obesidad,
osteoporosis y atrofia muscular
La ACTH pigmenta la piel en el Adisson y
Cushing no la MSH
Diferente al Sindrome de Cushing

Dentro de la fascia renal en el retroperitoneo
Envuelta por csap adposa perirenal, disecables
5a sem células mesoteliales del mesodermo
intermedio invaden el mesonefros craneal
formando la cx primitiva
7a sem una segunda invasión formara la cx

definitiva,
hasta el primer año coexisten las 2 Cx, despues

quedara solo la secundaria
7ª sem: cels del ectodermo de la cresta neural

invaden, 2 tipos de células cromafines
Del mesénquima periférico  capsula, después

llegaran los vasos y nervios
La glándula suprarrenal fetal es muy prominente, la ACTH
hipofisaria fetal estimula las zonas glomerular y
fasciculada
Unidad feto placentaria

Deshidroepiandrosterona fetal
 la placenta  a estrógenos
la progesterona placentaria
 en la SR fetal  esteroides
Esteroides fetales o maternos

Involución del timo
Maduración pulmonar
Desarrollo del eje hipotálamo hipófisis
10-15 gramos
1x2x5 centímetros
embebidos en grasa
sobre los polos renales.. (retroperitoneales).
Con cápsula de TC
En realidad son dos glándulas: corteza - medula
La Cx (Fx y Rx) depende de la ACTH
Corteza delgada de 1 a 3 mm. de espesor, color
amarillenta-castaño claro en la periferia, y pardo
oscuro en la porción más profunda.
Origen del Mesodermo
80-90%
Sintetiza a partir del colesterol las hormonas
esteroideas: mineralocorticoides, glucocorticoides,
hormonas sexuales.
Medula blanco brillante, gris delgada
Origen de la cresta Neural. 10-20%
Sistema simpático, componente Neuro-endocrino,
produce, secreta Adrenalina y Noradrenalina
HIPERPLASIAS SUPRARRENALES CONGÉNITAS
Genético, autosómico recesivo mutación de alguno de los

enzimas que regulan la síntesis de las hormonas de la
corteza
Bloqueo a diferentes niveles en la síntesis de cortisol

aumento de ACTH y un
Aumento de la síntesis de los productos anteriores al
bloqueo.
La causa más frecuente déficit de 21 alfa hidroxilasa,

cuyo déficit completo puede producir masculinización
de los genitales femeninos al nacimiento, así como
pérdida de sodio por la orina.
Zona glomerular 13% - Sub capsular.
Acidofilias, cilíndricas en cordones, en grupos, en
rosetas como glomérulos renales
Núcleos pequeños y oscuros, 1 o 2 nucléolos
Abundante y extenso RER, REL y ribosomas,
Mitocondrias con crestas
Apto de G bien desarrollado, dispersas gotas de
lípidos. Ocasionalmente, desmosomas y uniones de
intersticio, algunas cels con microvells
Produce mineralocorticoides,
aldosterona relacionada con la PA, (Na, H2O,
K-H, tvm 20-30 min) y
dexocicorticosterona,
por estimulo de la ACTH y de la Angiotensina
II y la hiperpotasemia
equilibrio de líquidos corporales, estomago,
sudoríparas y salivares
90% de la actividad mineralocorticoidea
depende da la aldosterona
Estimulan
Los niveles altos de K
La angiotensina II
Acth
La inhiben el aumento de Na y liquido extracelular
Esta zona esta bajo el
retrocontrol del sistema
renina angiotensina
aldosterona,
específicamente la
angiotensina II
Zona fasciculada. 80%. Células acidofilas
en cordones o columnas radiales de 1-2 capas de células,
cubicas vacuoladas, anastomosadas, entre las cuales se
encuentran capilares sinusoidales y fenestrados
Aspecto de célula esteroidogenica
A. Vacuoladas, espongiocitos, colesterol en gotas,
precursor de esteroides
B. Mitocondrias en crestas esféricas con enzs
esteroidogenicas
C. Abundante REL, poco RER, lisosomas y gránulos de
pigmento
Zona fasciculada
Sintetizan y secretan hormonas glucocorticoideas
(hidrocortisona = cortisol y corticosterona)
para el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteinas
En unidad funcional con la zona reticular, ambas zonas
producen esteroides tipo corticosteroides y hormonas sexuales
ya que contienen la 17 alfa hidroxilasa y la 17, 20 hidroxilasa
para producir esteroides y hormonas masculinas
El cortisol no se acumula en las células y en el hígado se
convierte a cortisona
Los esteroides son hiperglicemiantes (diferente a la insulina),
antinflamatorios (In cel y humoral)
Zona reticulada. 7%
Red de células acidofilas en cordones
anastomosadas con abundantes lisosomas, tinción
oscura, similares a los espongiocitos pero mas
pequeñas y con menos gotas de lípidos
Abundantes gránulos de lipofucsina
Hacia la medula se observan células en
degeneración, mas oscuras, citoplasma electro
denso, de núcleo picnotico
Glucocorticoides
El cortisol actúa sobre muchas cels y tejidos
Gluconeogénesis
Glucogénesis
Diferente según el órgano
En el hígado capta ácidos grasos y aas  glucosa, los
polimeriza a glucógeno
En le tejido adiposo: degradan los lípidos a ácidos grasos
y glicerol
En los fibroblastos inhiben la síntesis de proteínas,
promueven el catabolismo proteico para proveer aas
para convertirlos en glucosa en el hígado
Glucocorticoides
Inmunosupresores
Disminuyen los linfocitos y macrófagos
Disminuyen la producción de IL1 y 2
Estimulan la destrucción de los Ls en los GLs
Inhiben la transformación de linfoblastos
Inhiben la curación de heridas
Diabetogenos
Osteoporóticos
Gastritis, ulceras
Hipopotasemia,
Inhibe la GH inhibe el crecimiento
La zona fasciculada esta bajo
retrocontrol de la
RHACTH
ACTH
Existe ACTH sintética útil en
pacientes sin glándula suprarrenal
post cirugías
La zona reticular sintetiza y secreta algo de glucocorticoides
y mas andrógenos principalmente deshidroepiandrosterona y
algo de androstendiona
Son hormonas masculinizantes con efectos débiles, pero
pueden convertirse el testosterona en los tejidos
periféricos.
Andrógenos importantes para el desarrollo inicial del aparato
reproductor masculino en la infancia (en exceso,
anormalmente en el femenino podrían ocasionar
masculinización, hiperplasia suprarrenal congénita)
En la mujer en la pubertad son la principal fuente de
andrógenos y son responsables del crecimiento del vello
púbico y axilar
Síndrome de Conn
hiperaldosteronismo
primario, producción
excesiva de
aldosterona que puede
deberse a tumores
benignos (uno o
varios) de las
glándulas adrenales, a
una Hiperplasia
adrenal (aumento del
número de células
productoras de
aldosterona), a causas
desconocidas
(idiopática), o más
raramente, a un
proceso canceroso
Hipopotasemia, aumento del pH sanguíneo (alcalosis), adrenal.
hipertensión y más raramente hiponatremia
Síndrome de Conn
La aldosterona es una hormona que participa en el control de
la presión arterial y del metabolismo renal de agua y sal.
Favorece la retención de sodio (sal) y con ello la acumulación
de agua en el organismo, también controla la eliminación de K.
Por eso cuando se encuentra en exceso, al haber más sal y
agua el sistema circulatorio aumenta de presión arterial
Raro sólo un caso nuevo por cada millón de habitantes por
año, pero en investigaciones exhaustivas  un 15% de las
hipertensiones esenciales o idiopáticas eran causadas por el
hiperaldosteronismo primario
Las causas que determinan el origen del adenoma o de la
hiperplasia no son conocidas
S y S hipertensión a veces el único hallazgo pero la
hipopotacemia o hipocalemia es importante porque puede
acompañarse de síntomas desagradables como cansancio,
debilidad muscular o aumento del volumen de eliminación
de orina (poliuria), especialmente por la noche (nicturia)
Síndrome de Conn
Dx. Riguroso, se reserva a los especialistas es la
determinación de los niveles de: aldosterona y renina (altos
e indetectables respectivamente). primera hora de la
mañana, con el paciente acostado y tras un reposo de al
menos 30 minutos
La renina plasmática puede hallarse suprimida por acción de
algunos fármacos antihipertensivos, como los bloqueantes
beta-adrenérgicos induciendo un diagnóstico erróneo de
hiperaldosteronismo
Ojo, muchos pacientes con síndrome de Conn comprobado
no presentan hipoK
Tto. El hiperaldosteronismo remediable con
glucocorticoides, puede descartarse mediante una prueba
de supresión con dexametasona
Otras entidades que pueden imitar algunos aspectos del hiperaldosteronismo
primario incluyen el síndrome de Liddle, la excesiva ingestión de regaliz y algunas
deficiencias enzimáticas de las glándulas suprarrenales. En todas estas entidades
la concentración de aldosterona en la sangre se encuentra reducida
Síndrome de Conn
¿Qué puede hacer el paciente?
La dieta hipo sódica, para disminuir la presión arterial y la hipoK
Sin embargo, la disminución de la ingestión de sal puede también
provocar un incremento en la actividad de renina plasmática
(enmascarando potencialmente el diagnóstico correcto).
Para el diagnóstico adecuado, deben tomar una cantidad
determinada de sal o unas tabletas que contienen sal durante los
días previos a la extracción sanguínea para la determinación de
potasio, aldosterona y renina.
Diferenciar entre la hiperplasia (bilateral) del adenoma para su
tto, Cx en el adenoma y tto farmacológico en la hiperplasia
(fármaco que disminuya la acción de la aldosterona, con
espironolactona durante tiempo prolongado, feminizante
ginecomastia), eplerenone es un nuevo antagonista selectivo
del receptor de mineralocorticoides. En algunas ocasiones los pacientes
pueden precisar otros fármacos con capacidad para retener potasio, tales como
el amiloride o el triamterene
Sin tto la HTA será incontrolable, asociado a un aumento de la frecuencia de
ACV, problemas cardíacos e ICC
Cuadro clínico
El hiperaldosteronismo podría ser asintomático,
o presentar algunos de los siguientes síntomas
1. Fatiga
2. Dolor de cabeza
3. HTA
4. HipoK
5. Parálisis temporal o intermitente
6. Espasmo muscular o debilidad
7. Parestesia
8. Poliuria
9. Polidipsia
10. Hipernatremia
11. Alcalosis metabólica
Diagnóstico
1. Na+ en plasma normal o elevado

2. Hipokalemia
3. Na+ /K+ en orina menor de 1
4. Reducción de la actividad de la renina
5. Aumento exagerado en la producción de
aldosterona tras sobrecarga con captopril,
suero fisiológico o fluorhidrocortisona
6. Ecografía (poco útil)
7. Gammagrafía isotópica con yodo-141-metil-
norcolesterol
8. TAC
9. RMN
Síndrome de Conn
Clasificación
Por lo general, el aldosteronismo se clasifica, según su

etiologia en:
Hiperaldosteronsimo primario (CIE-10:E26,O) : causado, en
un 75% de los casos, por un tumor de la corteza adrenal (un
adenoma) o hiperplasia bilat
Hiperaldosteronsimo secundario (CIE-10:E26,1): causado por

una sobreactividad del sistema renina.angiotensina
En ENDO , los términos primario y secundario se usan para
describir los trastornos en relación a la ubicación de la causa.
Una enfermedad primaria se refiere a una anomalía que
directamente conlleva a la patología , mientras que un
trastorno secundario se refiere a una anormalidad que
resulta como consecuencia indirecta de la patología de base.
TAC Se observa una GSR izquierda de aspecto
globuloso y una lesion de 1 cm indicativa de
adenoma (flecha)
Punción aspiración guiada por TAC. En este caso se
confirmó la existencia de carcinoma indiferenciado
El síndrome de Cushing, también conocido como
hipercortisolismo, es una enfermedad provocada por el
aumento de la hormona cortisol. Este exceso de cortisol
puede estar provocado por diversas causas.
La más común, que afecta a un 60-70% de los pacientes, es
un adenoma en la hipófisis; esta forma del síndrome es
conocida concretamente como enfermedad de Cushing.
Otras causas del síndrome de Cushing son los tumores o

anomalías en las glándulas suprarrenales, el uso crónico de
glucocorticoides o la producción de ACTH por parte de
tumores que normalmente no la producen (secreción
ectópica de ACTH).
Este trastorno fue descrito por el médico neurocirujano

norteamericano Harvey Cushing (1869-1939) , quien lo
reportó en el año 1932
La enfermedad de Addison[
es una deficiencia hormonal causada por daño a la

glándula suprarrenal lo que ocasiona una hipofunción o
insuficiencia corticosuprarrenal primaria.
La descripción original por Addison[2] de esta

enfermedad es: astenia y debilidad general, actividad
hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un
cambio peculiar de la coloración de la piel
Debe destruirse más del 50%

Epidemiología
La enfermedad de Addison es muy rara, apareciendo a
cualquier edad y afectando más a mujeres que a hombres
en relación de 3 a 1.
La insuficiencia suprarenal 2ria es mucho más frecuente
debido al uso de esteroides y a su supresión brusca. Tiene
una incidencia de <1 por cada 100.000 habitantes, con
una prevalencia de 4-6 por cada 100.000 personas
Infecciones: granulomatosas crónicas TBC, micosis o infs

virales inicialmente la tuberculosis era la causa del 70 al
90% de los casos.[6] A partir de la década de 1980, la
tuberculosis con afectación suprarrenal ocurre
principalmente en pacientes con sida
SIDA: siempre hay que sospechar una insuficiencia
suprarrenal.
El citomegalovirus afecta habitualmente a las

suprarrenales, produciendo la adrenalitis necrotizante
.
También hay afectación suprarrenal por el
Mycobacterium avium intracellulare, criptococus,
Sarcoma de Kaposi, histoplamosis, coccidiodomicosis
Sindrome de Waterhouse Friderischesen (se describe
como un shoch fulminante debido a la destrucción
aguda de las glándulas suprarrenales.[7] Ocurre sobre
todo en niños pequeños afectos de meningitis
meningococcica)
En realidad la Enfermedad de Addison es una

insuficiencia suprarrenal crónica
Atrofia Idiopática: son de causa desconocida y a partir de la
década de 1970 es la causa más frecuente, siendo un
mecanismo probablemente autoinmunitario.
Mecanismo autoinmunitario: la mitad de los pacientes tienen
anticuerpos circulantes contra las glándulas suprarrenales,
concretamente contra la P450. Entre las causas
autoinmunitarias encontramos al Síndrome autoinmunitario
poliglandular de tipo II: caracterizado por presentar dos o
más manifestaciones endocrinas autoinmunitarias en una
misma persona como: tiroiditis linfocitaria crónica,
insuficiencia ovárica prematura, diabetes mellitus tipo I,
hipotiroidismo o hipertiroidismo, anemia perniciosa, vitíligo,
alopecia, esprue no tropical, y miastenia gravis por
producción de autoanticuerpos. Dentro de las familias se
observan muchas generaciones que están afectadas por una
o más de las enfermedades citadas. Se debe a un gen
mutante situado en el cromosoma 6, y se asocia a los alelos
B8 y DR3 del HLA. Suele manifestarse en la edad adulta.
Endocrinopatia múltiple autoinmune tipo 1 APS tipo 1
El Síndrome auto inmunitario poliglandular de tipo I
se caracteriza por la combinación de insuficiencia

paratiroidea y suprarrenal y moniliasis mucocutánea
crónica. También puede aparecer anemia perniciosa,
hepatitis crónica activa, alopecia, hipotiroidismo
primario e insuficiencia gonadal prematura.
Este síndrome se hereda de forma autosómica

recesiva, y no está asociado al HLA
Al contrario que el síndrome tipo II, este síndrome aparece en
la niñez. Se desconoce los mecanismos por los que interactúa
la predisposición genética y la autoinmunidad en estos
procesos. Aunque la mayoría de los autoanticuerpos
suprarrenales producen destrucción de las glándulas, algunos
ocasionan insuficiencia suprarrenal al provocar bloqueo de la
unión de la ACTH a sus receptores por autoanticuerpos.
Otro proceso es la insuficiencia suprarrenal familiar

autosómico recesivo que produce una falta de reactividad a la
ACTH secundaria a mutaciones del receptor de la ACTH.
Adrenoleucodistrofia: produce una desmielinización
intensa y la muerte prematura en niños, y la
adrenomieloneuropatía se asocia a una neuropatía mixta,
motora y sensorial, con paraplejía espástica en los
adultos.
Ambos procesos cursan con niveles circulantes elevados

de acidos grasos de cadenas muy largas que provocan
insuficiencia suprarrenal.
Hemorragias bilaterales de las suprarrenales: ocurren

sobre todo en pacientes tratados con anticoagulantes, en
los que tienen anticoagulantes circulantes y en los estados
de hipercoagulabilidad, como ocurre en el síndrome
antifosfolípido.
Invasión de las suprarrenales: ocurre en las metástasis
tumoral, sobre todo en el cáncer de pulmón, en la amiloidosis
y sarcoidosis.
Extirpación quirúrgica
Fallo metabólico de la producción hormonal
Hiperplasia suprarrenal congénita
Inhibidores enzimáticos: la metirapona, ketoconazol,
aminoglutetimida, rifampicina, fenitoína y opiáceos,
pueden causar o potenciar una insuficiencia suprarrenal.
Agentes citotóxicos: mitotano.
Astenia o debilidad: aparece casi constantemente en la
Enfermedad de Addison en el 99% de los casos. Al
principio puede ser esporádica y más frecuente en
momentos de estrés, pero a medida que la función
suprarrenal se deteriora, el paciente está continuamente
fatigado y necesita reposo en cama.
Hiperpigmentación cutánea y de mucosas: ocurre en el
98% de los casos. Normalmente aparece como un
oscurecimiento difuso de color moreno, pardo o
bronceado en ciertas regiones como los codos o los
surcos de las manos, y en las zonas que están
normalmente pigmentadas como las aureolas mamarias.
. En las mucosas pueden aparecer placas de color negro
azulado en el 82% de los casos. Algunos pacientes
presentan efélides oscuras y a veces paradójicamente áreas
irregulares de vitíligo (9% de los casos).
Esta hiperpigmentación persiste tras la exposición solar. Se
debe a que en el proceso de síntesis de la ACTH se debe
sintetizar previamente proopiomelanocortina (POMC).
Péptido que, además de dar lugar a la ACTH, también dará
α-MSH, hormona estimulante de la síntesis de melanina.
Pérdida de peso o
adelgazamiento: ocurre en el
97% de los casos, debido a
la anorexia y alteración de la
función gastrointestinal.
la anorexia, las náuseas y los
vómitos aparecen en el 90%
de los casos y a veces es la
primera manifestación de la
enfermedad. En 34%
aparecer un dolor abdominal
impreciso, tan intenso que
puede confundirse con un
abdomen agudo.
La diarrea ocurre en el 20%
de los casos y el
estreñimiento en el 19%.
Hipotensión arterial: descrita como menor de 110/70,
ocurre en el 87% de los casos y se acentúa la postura
hasta ser menor de 80/50 o menos. El síncope puede
ocurrir en el 16% de los casos.
Trastornos perceptivos: existe refuerzo de las
percepciones sensoriales gustativas, olfatorias y auditivas
reversibles con el tratamiento. También puede aparecer
cambios en la personalidad como inquietud e irritabilidad
excesiva.
Pérdida de vello: en la mujer puede haber pérdida de vello
axilar y pubiano por ausencia de andrógenos suprarrenales.
Hipertermia: la glándula del hipotálamo
13%
70%
7%
GLOMERULAR Mineralocort. Control
de líquidos y elec.
FASCICULADA * Glucocortic Metabol
de lip-carb-prot
RETICULADA * Sexuales
MEDULA Adrenalina- noradrenalina

Reaccines de stress
Mayor riego sanguíneo del cuerpo
A. Suprarrenales Superiores, medias e inferiores de
las frénicas inferiores, Aorta y A. Renales
Plexo subcapsular
A. Arterias Corticales Cortas
Red de capilares fenestrados corticales
Plexo venoso cortico- medular, drenan a la medula,
V. SupraR-
a. Derecha a la Vena cava inferior
b. Izquierda a la Vena renal izquierda
B. Arterias Corticales Larga o medulares van directamente a
MX,  red de capilares medulares *La medula con doble riego
Hiperplasia suprarenal congénita
Colorean pardo con la sln acuoso de dicromato de potasio, por la
presencia de A y NA, se oxidan las catecolaminas, puede tener
hasta 30.000 gránulos, pequeños y densos
Al microsc elect, abte RER.
80% de las células producen de adrenalina y 20% noradrenalina
Cada célula cromafin, es una neurona postganglionar
Característicamente muestra sinusoides venosos con cels de
No son vitales, su extirpación…no afecta la vitalidad, la salud ni la
capacidad reproductiva
Los nervios esplácnicos (liberan acetilcolina), estimulan las células
cromafines y estas liberaran A y NA
A*: ante estímulos emocionales, para luchar o para huir
NA: ante respuestas fisiológicas (dolor).
Estas catecolaminas (A, NA) de la suprarrenal tiene un efecto mas
general y variado que las liberadas por otras terminaciones
simpáticas.
Incrementan el consumo de O2
Aumentan la producción de calor
Movilizan grasa para energía, regulan los esfínteres
Incrementan la presión arterial, la fcia cardiaca y la contracción del
músculo liso arterial
A* aumenta hasta 300 veces lo normal, alerta, gasto cardiaco y la
frecuencia cardiaca, glucógeno lisis por el hígado
La NA aumenta la PA por vasoconstricción, la A*, es mas eficaz para
regular el gasto y la frecuencia cardiaca, incrementar el flujo
sanguíneo a través de los órganos
La NA del cerebro es neurotransmisor, la A de la glándula
suprarrenal es de vida media corta, se destruye en el hígado
Además de gránulos de A y NA presentan gránulos
con trifosfato de adenosina, encefálicas, y
proteínas solubles llamadas cromograninas, se
piensan unen A y NA se relaciona con el
almacenamiento de hormonas, esta presente en
otras células endocrinas
Diferente a las células de la Cx aquí no se almacena
intracelularmente las hormonas A y NA
Estas catecolaminas (A, NA) de la suprarrenal tiene un efecto mas
general y variado que las liberadas por otras terminaciones
simpáticas.
Incrementan el consumo de O2
Aumentan la producción de calor
Movilizan grasa para energía, Regulan los esfínteres
Incrementan la presión arterial, control de la fcia cardiaca y la
contracción del músculo liso arterial
A* aumenta hasta 300 veces lo normal, alerta, gasto cardiaco y la
frecuencia cardiaca, glucógeno lisis por el hígado
La NA aumenta la PA por vasoconstricción, la A*, es mas eficaz para
regular el gasto y la frecuencia cardiaca, incrementar el flujo
sanguíneo a través de los órganos
La NA del cerebro es neurotransmisor,
La degradación de las catecolaminas se
da por la
1. MAO (monoaminooxidas) y la
2. COMT (catecol o metiltranferasa)
 generando hacia la orina
 a. acido vinilmandelico (VMA) y
b. metanefrina
medibles en orina para ver la
producción de catecolaminas, ayuda
diagnostica en el feocromocitoma
Imagen de la TAC, donde se observa una glándula SR
izquierda (en la imagen no se observa adecuadamente la
derecha) aumentada de tamaño y constituida por múltiples
macronódulos
TAC abdominal con masa suprarrenal
(flecha blanca)
2006 Número: 2
TAC. Gran tumor suprarrenal derecho (T) con
extenso componente necrótico. H: Hígado
RMN de feocromocitoma izquierdo
TAC de abdomen y pelvis sin contraste con nódulo
suprarrenal izquierdo
Tumor suprarrenal
(hiperaldosteronismo, hipercortisolismo,
feocromocitoma) ?
A la izquierda se observa quiste suprarrenal
izquierdo in situ. A la derecha el quiste
resecado con focos de glándula suprarrenal en
toda su superficie.
Relaciones
Estomago, bazo,
hígado
intestino delgado
Y la vesícula biliar
Páncreas endocrino – Islotes de Langerhans
Origen embriológico
El páncreas se desarrolla a partir de un proceso inductivo

entre el revestimiento endodérmico del duodeno y el
mesodermo esplácnico
Empieza su desarrollo simultáneamente al de la porción

exocrina
1. A la 4 sem, 2 evaginaciones del endodermo del
tubo digestivo
a. una ventral  cabeza-asociada al colédoco y
b. otra dorsal  cuerpo y cola
2. A la 12 sem aparecen los acinos desde los
extremo de los conductos
Los islotes aparecen en la base de los acinos desde

las sem 12 a 16, se separan de los túbulos y se
sitúan entre los acinos.
La secreción de insulina, glucagón y somatostatina

se inician durante el período fetal temprano.
2% del órgano, 1 millón dispersos, formados

por pocas hasta 2000 o 3000 células,
rodeados por capilares fenestados y
apoyados en fibras reticulares
Cada islote se compone de 2 elementos

1. Cordones anastomosados 20, 70, 5-10, 1%
de células endocrinas A (células alfa), B (células beta),
D (células δ delta), y F cada una secretando una única
hormona, sostenidos por una red de fibras reticulares
2. Un componente vascular,
El sistema porto insulino acinar que comprende la
arteriola aferente  red capilar de endotelio
fenestrado  vénulas de salida quienes aportan sangre
“hormonal” a los acinos adyacentes, permitiendo la
acción local de las hormonas sobre el páncreas exocrino
3. Un sistema vascular acinar independiente 
irrigación de los acinos exocrinos
Islote de Langerhans
Un millón de Islotes con 3000 células C/U
Células Beta
Islotes de Langerhans, células, hormonas, %
y distribución en el islote
Unidas por desmosomas y nexos, se incluyen dentro del S. enteroendocrino
Las células A  glucagón, en la periferia, 20%
Las células B  insulina, en el centro, son las mas abundantes,
70%
Las células Delta  somatostatina, diseminadas por todo el
islote, 5%
Las células F o células PP péptidos pancreáticos, 1%
Sin indicios morfológicos concluyentes de la presencia de las

células G  gastrina, % , si en ciertos tumores
 Sind de Zollinger Ellison
Existen evidencias de que algunas células secretan mas de una
hormona así en las células A con GIP (péptido inhibidor
gástrico), CCK y ACTH-endorfina
Diferenciación ,identificación de los
tipos de células del islote de
Langerhans
1. La inmuno cito química (mediante anticuerpos
específicos contra cada producto celular)
2. La microscopia electrónica
3. La distribución celular dentro del islote
Otros: los diámetros, densidad y estructura interna de

cada uno de los gránulos secretorios, permiten
identificar sus células productoras, útil en
investigación o identificación – clasificación de
tumores
Páncreas endocrino – Islotes de Langerhans.
Células
Existe una regulación paracrina en los islotes, el glucagón estimula la
producción de insulina la Somatostatina lo disminuye
Las células A  glucagón, 29 aa, se libera por exocitosis

cuando disminuye la glicemia, aumenta la glicemia por
glucógenolisis hepática, al unirse a un receptor
especifico quien incrementa la síntesis de ATP
Las células B  insulina, de 6 KDs, 2 cadenas A (21 aas) B

(30 aas), unidos por puentes di sulfuro.
La pre proinsulina es su precursor, RER-apto de golgi,
cadena única, brazo corto del cromosoma 11
Páncreas endocrino
Islotes de Langerhans
Insulina
La pre proinsulina  proinsulina (9Kds, 86 aas)

y un péptido C conecta las cadena A y B,
una proteasa posteriormente corta el
péptido C, se separan las cadenas A y B se
forma una especie de núcleo cristaloide el
cual es rodeado por el péptido C
Insulina
La hiperglicemia aumenta la liberación de insulina y

del péptido C almacenados en los gránulos de
secreción
La glucosa es captada por las células B mediante la

GLUT-2, proteína transportadora de glucosa 2
independiente de insulina, presente también en los
hepatocitos, liberándose la insulina por un
mecanismo dependiente del Ca
La insulina permeabiliza, por lo tanto es indispensable

para la entrada de glu, principalmente al tejido
adiposo, al musculo esquelético, cardiaco, hígado,
fibroblastos y mediante:
Insulina
Posibilita :
a. Transporte de glucosa y aas
b. Formación de glucógeno en
hepatocitos, musculo esquelético
y cardiaco
c. Conversión de glucosa en
triglicéridos en las células
adiposas
Insulina
Inicia su efecto al unirse al dominio
extracelr alfa, luego la porción
intracelular de su receptor, la subunidad
Beta, tiene actividad tirosina cinasa , se
autofosforila desencadenando una serie
de respuestas intracelulares, entre ellas:
a. Traslocación de la proteína de glucosa 4

GLUT4, desde el golgi a la membrana
plasmática para favorecer la captación
de glucosa, en el musc esquelético,
cardiaco y cels adiposas
la GLUT4 depende de la insulina y esta

Diferencias entre GLUT 2 Y GLUT
4
GLUT 2 : independiente de la insulina,

útil para llevar la glucosa a las células
beta del islote y al hepatocito
GLUT 4 dependiente de insulina, útil

para sacar la glucosa de la sangre
hacia los tejidos (musculo esquelético,
cardiaco, hígado, fibroblastos y
tejido adiposo)
Prepara al organismo para el
ayuno, favorece el catabolismo
 gluconeogénesis sistémica
Células A y el glucagón
Las células A  glucagón, 29 aa, se libera por

exocitosis cuando disminuye la glicemia,
aumenta la glicemia por glucogenolisis
hepática, al unirse a un receptor especifico
quien incrementa la síntesis de ATP
Pre pro glucagón, cromosoma 2
El glucagón se produce 30 a 40% en el

páncreas, el resto en el tubo digestivo y en
le encéfalo
Las células A y el glucagón
El glucagón circulante tanto el pancreático

como el de origen digestivo, se transporta
al hígado , pero antes se ha degradado
en un 80%, allí induce glucogenolisis
hepática aumentando la glicemia
Los efectos son antagónicos con los de la

insulina
Su secreción aumenta por:

1. hipo glicemia
2. Aumento de la concentración sérica de
alanina y arginina
3. Estimulación del sistema simpático
Hormona inhibidora
La insulina y el glucagón la estimulan y ella las inhibe
El PP junto con la somatostatina inhiben la secreción del J
pancreático, favorece la fase intestinal de la digestión
Las células D y la gastrina y somatostatina
Las células D  gastrina y somatostatina,

diseminadas por todo el islote
La somatostatina tiene 14 aas, es idéntica a la

producida por el hipotálamo
Inhibe paracrinamente la liberación de insulina

y de glucagón,
Inhibe la liberación de HCl por el estomago
Inhibe la liberación de gastrina por las cels entero
endocrinas de tubo digestivo
Inhibe la secreción de bicarbonato y enzimas
pancreáticas y la contracción de la vesícula biliar
La somatostatina hipotalámica inhibe la secreción de
hormona de crecimiento de la hipófisis
Las células F péptidos pancreáticos
De 36 aas
Inhibe la secreción de somatostatina (células

D) y de enzimas pancreáticas y bloquea la
secreción de bilis al inhibir la contracción de
la vesícula bilar
Su función es conservar las enzimas y la bilis
entre comidas
La CCK estimula la secreción del PP

El cierre del canal de KATP (sensible
al ATP), regula la liberación de
insulina permitiendo la entrada
de Ca por despolarización de la
membrana tras la acumulación
del K. el flujo del Ca determina
la exocitosis de la insulina
La entrada de glu x el GLUT2
activa la liberación dela insulina.
El ATP proveniente de la Glu
cierra el canal del KATP  aumento
del K intracel…
Pre proinsulina en el RER, se libera

la secuencia señal  proinsulina
En el Apto de Golgi la Proinsulina
(A+C+B y un puente de disulfuro
entre A y B 
En las vesículas secretoras una
proteasa corta la cadena C
Las moléculas de insulina maduras
en cristaloides rodeadas del péptido
C, en presencia de Zn
Celula adiposa (muscular, fibroblasto),
1. Inicia su efecto al unirse al
deposito de lípidos (o glucógeno) e insulina
dominio extracelr alfa, luego
la porción intracelular de su
receptor, la subunidad Beta,
tiene actividad tirosina cinasa
, se autofosforila
desencadenando
2. El Receptor activado estimula

la síntesis de DNA y la
traslocación de la proteína de
glucosa 4 GLUT4 (desde el
golgi a la membrana
plasmática)
3. El GLUT4 facilita la captación

de glucosa, en el musc
esquelético, cardiaco y cels
adiposas
Si falta la insulina las células son

incapaces de utilizar la
glucosa y deben echar mano
de los grasas y de las
proteínas
Tipo II. Predisposición genética
No insulino dependiente, insulina insuficiente para
las demandas
Tipo I
No necesitan insulina para vivir
Los pacientes con DMID, requieren
Hay una respuesta, de los tejidos, disminuida a
insulina ya que no la producen insulina por
a. Disminución de Rs a la insulina
Las cels B se lesionan por b. Hay una transmisión defectuosa de
infecciones, citoquinas y anticuerpos señales pos receptor deficiente
producidos por cels inflamatorias
Susceptibles de presentar cetosis
Casi el 90% de los casos comienza en

la infancia (diabetes juvenil), pero
puede aparecer en cualquier momento
Signos y síntomas de la Diabetes Mellitus
Hiperglicemia, Glucosuria, Polidipsia, Polifagia, Poliuria
La diana de la diabetes es el sistema vascular-vasculopatías
a. Aterosclerosis de aorta y arterias de mediano calibre

IAM, ictus y gangrena, ulceras crónicas
b. Arteriolosclerosis asociada con HTA
Ceguera total, retinopatías, cataratas y glaucoma
A nivel renal:
arteriosclerosis y pielonefritis, glomeruloesclerosis
(proliferación de la lamina basal de los capilares glomerulares
y del mesanguio lesión de Kemmesteil - Wilson)
Desmielinización periférica y compromiso del SNA

(neuropatía de la vejiga urinaria)
Los canales de KATP (sensible al ATP), son un complejo de receptores de
sulfonilurea 1 (SURI 1) y el canal de entrada rectificador Kir6.2, son
la clave de la liberación de la insulina
1. SURI 1 es codificado por el gen KCNJ11 (miembro
11 del canal de potasio J) y el
2. Kir6.2 por el gen ABCC8 (casete de unión al ATP,
subfamilia C, miembro 8
El canal de KATP modula la entrada de calcio dependiente de voltaje,
en condiciones normales el canal de K esta abierto ( o sea que esta
saliendo el K), no entra el Ca pues el canal de Calcio esta controlado
por el voltaje  no se secreta insulina
Cuando las cel B captan glu por sus GLUT2, se cierra el canal de KATP
por el ATP generado por la glucosa, se acumula K dentro de la cel, se
abre el canal de Ca por despolarización de la membrana, activándose
la exocitosis de insulina.
En las mutaciones de los genes SURI 1 y Kir6.2 con ganancia de
función se condicionan a que los canales se mantendrán abiertos con
disminución de la secreción de insulina en la diabetes mellitus neonatal
En las mutaciones con perdida de la función los canales se mantendrán

cerrados,  secreción no regulada de insulina  hipoglicemia
hiperinsulinica neonatal
Insulinoma
Gastrinoma
.- CONCEPTO DE SISTEMA ENDOCRINO DIFUSO.

En la mucosa del tubo digestivo y en el páncreas se encuentra una gran
cantidad de células endocrinas, dispersas entre las no endocrinas,
constituyendo lo que ha sido denominado sistema neuroendocrino difuso.
Estas numerosísimas células endocrinas no se concentran formando
órganos anatómicos, aunque en el páncreas se condensan en islotes
microscópicos, conocidos como "Islotes de Langerhans". De este modo, la
suma de las células dispersas por el tubo digestivo y las concentradas en
los islotes constituye el sistema neuroendocrino gastroenteropancreático
(SGEP ).
Dado que estas células endocrinas pertenecen al sistema APUD ( Amine
Precursor Uptake Decarboxilasa ), las hiperplasias y tumores – tanto
benignos como malignos – derivados de las mismas se denominan
APUDOMAS. La mayoría de ellos se localizan en el páncreas.
APUDOMAS
Pruebas de funcionamiento hepático
1. Albumina
2. Fosfatasa alcalina El rango normal es de 44 a
147 UI/L (Unidades internacionales por litro),
indicador de crecimiento óseo, en casi todos los
tejidos pplmente en higado, hueso…
3. Transaminasa alcalina
4. Aminotransferasa aspartato
5. Bilirrubina
6. Gamaglutamiltransferasa
7. Deshidrogenasa láctica
A manera de cono medial, en el techo del
diencéfalo con un receso del III ventrículo
5 a 8 mm x 3 a 5 mm, 120 mgrs
Recubierta por piamadre a manera de cápsula,
que la divide en lobulillos incompletos en
relación con VsSs
Parénquima formado por pinealocitos y células
intersticiales
Sus secreciones están influenciadas por los
periodos de luz y oscuridad
Células parenquimatosas: 1. Intersticiales
2. Pinealocitos
2.  al espacio extracelular y de allí a la circulación
a. Serotonina * (en el día) ~ reproducción-> captada por
axones pre sinápticos
b. Melatonina * (en la noche)) ~ protectora del SNC por
su capacidad para absorber radicales del estrés oxidativa,
(inhibe la actividad esteroidogenica de las gónadas, dism
FHS Y LH)
c. Dopamina e histamina
d. Hormonas reguladoras hipotamicas: somatostatina y
TRH. Neos de la Pineal  pubetad precoz
2. Cels intersticiales
Se cree sean glíales ~ astrositos, algunas con depósitos de
glicógeno, prolongaciones celulares largas ricas en filamentos
intermedios, microtúbulos y micro filamentos
Arena cerebral o cuerpos arenáceos desde la niñez
temprana...concreciones de fosfato y carbonato de calcio
depositados concéntricamente al rededor de una matriz orgánica
No entran ni salen fibras del cerebro hacia la pineal
Inervada por fibras postganglionares simpáticas, del ganglio
cervical sup, contactan a los pinealocitos (sinapsis)
La NA estimula la producción de melatonina
Algunos autores “~ melatonina~ depresión: al elaborarse en la
fase oscura del día, en días cortos y oscuros, se producirá mas,
ejemplo en el invierno. La luz brillante disminuiría la secreción
de melatonina y aliviaría la depresión
Pinealocitos:
En cúmulos o cordones Células intersticiales o
entre tabiques de tejido
conjuntivo contienen núcleo
gliales:
grande con escotaduras El 5 % semejantes a los
profundas, nucleolo astrocitos
prominente e inclusiones
lipidicas.
Acervulos cerebrales o arenilla cerebral:

son precipitados de fosfatos y carbonato
de calcio sobre las proteínas
transportadoras, son liberadas cuando hay
exocitosis. Se ven en la infancia y se
aumentan con los años.
Regula el ritmo circadiano, se origina del
neuroectodermo ubicado en pared posterior
del tercer ventrículo
Cónica aplanada
5-8mm X 3-5mm
Peso de 100-200mg
Órgano fotosensible, cronometro y regulador
del ciclo Día-noche.
Obtiene la información desde la retina por el
haz retino-hipotalámico
En el día se inhibe la producción de la hormona
melatonina, importante en los ritmos
corporales diarios.
Inhibe la secreción de la GnRH y regula la
actividad esteroidogenica de las gónadas,
relacionadas con el ciclo menstrual, influye
sobre la actividad sexual estacional.
N
E
U
R
O
F PITUICITOS
I
S
I
N
A
CUERPO DE HERRING
27
Hormonas Hormona Hormona PEPTIDOS Y
Hipofisis estimulante inhibidora NEUROT.
hipota. hipota.
TSH TRH VASOPRESINA- 1. NO CLARO
DOPAMINA
LH LH-RH LH-IH 1 OXITOCINA- 2. FSH - RH
ADRENALINA
FSH LH-RH 2 VIP-
NORADRENALI 3. NO CLARO
N
ACTH CRH NEUROTENSIN
A-
SEROTONINA
GH GH-RH SOMATOST COLECISTOQU
ATINA ININA-Acolina
PROLACTIN TRH-PRF 3 DOPAMINA SUSTANCIA P-
A -PIH GABA
MSH MRH MIH ENCEFALINAS-

a.a.
EXCITADORES
GALANINA-
UROCORTINA 30
Tallo
Hipofisario
Hipófisis
Silla turca
9 – 12 Sem de desarrollo
1-2 % De todo el páncreas
Células Beta
Islote de Langerhans Células A
Células del Islote de Langerhans
ALFA: periférica – Glucagón  en el hígado, glicemia
BETA: central- Insulina glicemia receptores tejido muscular

esquelético, graso, hígado.
DELTA: central - Somatostatina inhibe a las cels alfa y

beta vecinas. Reducen la motilidad del T digestivo y vesic biliar
PP: inhibe las secreciones exo del páncreas
G: central - HCl estómago, motilidad y vaciamiento gástrico y

división de cel regenerativas
APUDOMAS
NORMAL
SECRECIÓN
INSULINA
GLUCOSA
 Secreción insulina
Juvenil - insulinodependiente
pacientes delgados
Secreción insulina Receptores

normal disminuidos
Edad adulta - dieta - ejercicio: incrementa receptores

paciente obeso
Signos y síntomas de
la Deabetes Mellitus
RETINOPATÍAS
HIPERGLICEMIA MICROANEURISMAS
GLUCOSURIA VASCULOPATÍAS
POLIDIPSIA ATEROSCLEROSIS
POLIFAGIA GANGRENA EXTREMIDADES
POLIURIA ÚLCERAS CRÓNICAS
DESMIELINIZACIÓN
GLOMERULOESCLEROSIS
Pars Distalis
Tipo celular Tamaño % Núcleo Vesículas Otras
características
Somatotrofa Mediana- Redondo, Densas, apiñadas Ninguna
GH ovalada- central, secreta GH
50% nucleolo
prominente
Lactotrofa Grande, Ovalado, Pleomorficas- Lisosomas
PRL poliédrica central prolactina
15%
Corticotrofa Mediano, Redondeado, POMC Inclusiones
ACTH poliédrica excéntrico ACTH lipidicas,
15 % B-LPH lisosomas,
filamentos
intermedios
Gonadotrofas Pequeño Redondeado, Densas: FSH, LH Aparato de golgi
ovalado excéntrico RER
10%
Tirotrofa Grande, Redondeados, Densas TSH Aparato de golgi
TSH poliédrica excéntricas con vesículas
5% abundantes
Hormona Origen Función
GHRH Núcleo arciforme del Estimula la secreción y
hipotálamo expresión génica de GH
Somatostatina Núcleo periventricular, Inhibe la función de la GH
paraventricular y arciforme
del hipotálamo
Dopamina Núcleo arciforme del Inhibe la secreción de PRL
hipotálamo
Núcleo arciforme, Estimula la secreción de
CRH periventricular y ACTH estimula la expresión
paraventricular medial del génica de POMC
hipotálamo
TRH Núcleo ventromedial, dorsal, Estimula la secreción y
y paraventricular del expresión de TSH estimula la
hipotálamo síntesis y secreción de PRL
Núcleo arciforme, Estimula la secreción de LH Y
GnRH ventromedial, dorsal y FSH
paraventricular del
hipotálamo
A
B
D
C
Imagen Histológica # 1
E
G
F
E
I
J
El páncreas se desarrolla a partir de un proceso inductivo entre

el revestimiento endodérmico del duodeno y el mesodermo
esplácnico
Empieza su desarrollo simultáneamente al de la porción exocrina

1. A la 4 sem, 2 evaginaciones del endodermo del tubo
digestivo
a. una ventral  cabeza-asociada al colédoco y
b. otra dorsal  cuerpo y cola
2. A la 12 sem aparecen los acinos desde los extremo de
los conductos
Páncreas endocrino – Islotes de
Langerhans
Los islotes aparecen en la base de los acinos desde las

sem 12 a 16, se separan de los túbulos y se sitúan
entre los acinos.
La secreción de insulina, glucagón y somatostatina se inician

durante el período fetal temprano.
2% del órgano, 1 millón dispersos, formados por

2000 o 3000 células, rodeados por capilares
fenestados y apoyados en fibras reticulares
Cada islote se compone de 2 elementos
1. Cordones anastomosados de células endocrinas A (células

alfa), B (células beta), D (células δ delta, D
Somatostatina y D1 VIP)), PP (péptido pancreático) y EC
( enterocromafines, sustancia p, serotonina, motilina…) F
cada una secretando una única hormona, sostenidos por
una red de fibras reticulares
2. Un componente vascular. El sistema porta insulino acinar

que comprende la arteriola aferente  red capilar de
endotelio fenestrado  vénulas de salida quienes aportan
sangre “hormonal” a los acinos adyacentes, permitiendo la
acción local de las hormonas sobre el páncreas exocrino
El sistema vascular acinar independiente  irrigación de
los acinos exocrinos
Células Beta
Islotes de Langerhans, células,
hormonas, % y distribución en el
islote
Las células A  glucagón, en la periferia, 20%
Las células B  insulina, en el centro, son las mas abundantes,

70%
Las células Delta  somatostatina, diseminadas por todo el

islote, 5%
Las células G  gastrina, %
Las células F o células PP péptidos pancreáticos, 1%

Diferenciación , identificación de los
tipos de células del islote de
Langerhans
1. La inmuno cito química (mediante anticuerpos
específicos contra cada producto celular)
2. La microscopia electrónica
1. La distribución celular dentro del islote
los diámetros, densidad y estructura interna de cada

uno de los gránulos secretorios, permitiendo
identificar así a sus células productoras, útil en
investigación o identificación – clasificación de
tumores
Páncreas endocrino – Islotes de
Langerhans. Células
Las células A  glucagón, 29 aa, se libera

por exocitosis cuando disminuye la
glicemia, aumenta la glicemia por
glucogenolisis hepática, al unirse a un
receptor especifico quien incrementa la
síntesis de ATP
Las células B  insulina, de 6 KDs, 2

cadenas A (21 aas) B (30 aas), unidos por
puentes di sulfuro. La pre proinsulina es
su precursor, RER-apto de golgi, cadena
única, brazo corto del cromosoma 11
Páncreas endocrino
Islotes de Langerhans
Insulina
La pre proinsulina  proinsulina (9Kds, 86

aas) y un péptido C conecta las cadena A
y B, una proteasa posteriormente corta
el péptido C, se separan las cadenas A y
B se forma una especie de núcleo
cristaloide el cual es rodeado por el
péptido C
Insulina
La hiperglicemia aumenta la liberación de insulina y del

péptido C almacenados en los gránulos de secreción
La glucosa es captada por las células B mediante la

GLUT-2, proteína transportadora de glucosa 2
independiente de insulina, presente también en los
hepatocitos, liberándose la insulina por un mecanismo
dependiente del Ca
La insulina permeabiliza, por lo tanto es indispensable

para la entrada de glu, tejido adiposo, al musculo
esquelético, cardiaco, hígado, fibroblastos y
mediante:
Insulina
Posibilita :
a. Transporte de glucosa y aas
b. Formación de glucógeno en hepatocitos,
musculo esquelético y cardiaco
c. Conversión de glucosa en triglicéridos
en las células adiposas
Insulina
Inicia su efecto al unirse al dominio
extracelr alfa, luego la porción
intracelular de su receptor, la subunidad
Beta, tiene actividad tirosina cinasa , se
autofosforila desencadenando una serie
de respuestas intracelulares, entre ellas:
a. Traslocación de la proteína de glucosa 4

GLUT4, desde el golgi a la membrana
plasmática para favorecer la captación
de glucosa, en el musc esquelético,
cardiaco y cels adiposas
la GLUT4 depende de la insulina y esta

Diferencias entre GLUT 2 Y GLUT
4
GLUT 2 : independiente de la insulina,

útil para llevar la glucosa a las células
beta del islote y al hepatocito
GLUT 4 dependiente de insulina, útil

para sacar la glucosa de la sangre
hacia los tejidos (musculo esquelético,
cardiaco, hígado, fibroblastos y
tejido adiposo)
Células A y el glucagón
Las células A  glucagón, 29 aa, se libera por

exocitosis cuando disminuye la glicemia,
aumenta la glicemia por glucogenolisis hepática,
al unirse a un receptor especifico quien
incrementa la síntesis de ATP
Pre pro glucagón, cromosoma 2
El glucagón se produce 30 a 40% en el páncreas,

el resto en el tubo digestivo y en le encéfalo
Las células A y el glucagón
El glucagón circulante tanto el pancreático

como el de origen digestivo, se transporta
al hígado , pero antes se ha degradado
en un 80%, allí induce glucogenolisis
hepática aumentando la glicemia
Los efectos son antagónicos con los de la

insulina
Su secreción aumenta por:

1. hipo glicemia
2. Aumento de la concentración sérica de
alanina y arginina
3. Estimulación del sistema simpático
Las células D y la gastrina y somatostatina
Las células D  gastrina y somatostatina,

diseminadas por todo el islote
La somatostatina tiene 14 aas, es idéntica a la

producida por el hipotálamo
Inhibe paracrinamente la liberación de insulina

y de glucagón,
Inhibe la liberación de HCl por el estomago
Inhibe la liberación de gastrina por las cels entero
endocrinas de tubo digestivo
Inhibe la secreción de bicarbonato y enzimas
pancreáticas y la contracción de la vesícula biliar
La somatostatina hipotalámica inhibe la secreción de
hormona de crecimiento de la hipófisis
Las células F péptidos pancreáticos
De 36 aas
Inhibe la secreción de somatostatina (células D) y de

enzimas pancreáticas y bloquea la secreción de bilis
al inhibir la contracción de la vesícula bilar
Su función es conservar las enzimas y la bilis entre
comidas
La CCK estimula la secreción del PP

El cierre del canal de KATP (sensible
al ATP), regula la liberación de
insulina permitiendo la entrada
de Ca por despolarización de la
membrana tras la acumulación
del K. el flujo del Ca determina
la exocitosis de la insulina
La entrada de glu x el GLUT2
activa la liberación dela insulina.
El ATP proveniente de la Glu
cierra el canal del KATP  aumento
del K intracel…
Pre proinsulina en el RER, se libera

la secuencia señal  proinsulina
En el Apto de Golgi la Proinsulina
(A+C+B y un puente de disulfuro
entre A y B 
En las vesículas secretoras una
proteasa corta la cadena C
Las moléculas de insulina maduras
en cristaloides rodeadas del péptido
C, en presencia de Zn
Celula adiposa (muscular, fibroblasto),
1. Inicia su efecto al unirse al
deposito de lípidos (o glucógeno) e insulina
dominio extracelr alfa, luego
la porción intracelular de su
receptor, la subunidad Beta,
tiene actividad tirosina cinasa
, se autofosforila
desencadenando
2. El Receptor activado estimula

la síntesis de DNA y la
traslocación de la proteína de
glucosa 4 GLUT4 (desde el
golgi a la membrana
plasmática)
3. El GLUT4 facilita la captación

de glucosa, en el musc
esquelético, cardiaco y cels
adiposas
Si falta la insulina las células son

incapaces de utilizar la
glucosa y deben echar mano
de los grasas y de las
proteínas
Tipo II. Predisposición genética
No insulino dependiente, insulina insuficiente para
las demandas
Tipo I
No necesitan insulina para vivir
Los pacientes con DMID, requieren
Hay una respuesta, de los tejidos, disminuida a
insulina ya que no la producen insulina por
a. Disminución de Rs a la insulina
Las cels B se lesionan por b. Hay una transmisión defectuosa de
infecciones, citoquinas y anticuerpos señales pos receptor deficiente
producidos por cels inflamatorias
Susceptibles de presentar cetosis
Casi el 90% de los casos comienza en

la infancia (diabetes juvenil), pero
puede aparecer en cualquier momento
Signos y síntomas de la Diabetes Mellitus
Hiperglicemia, Glucosuria, Polidipsia, Polifagia, Poliuria
La diana de la diabetes es el sistema vascular-vasculopatías
a. Aterosclerosis de aorta y arterias de mediano calibre

IAM, ictus y gangrena, ulceras crónicas
b. Arteriolosclerosis asociada con HTA
Ceguera total, retinopatías, cataratas y glaucoma
A nivel renal:
arteriosclerosis y pielonefritis, glomeruloesclerosis
(proliferación de la lamina basal de los capilares glomerulares
y del mesanguio lesión de Kemmesteil - Wilson)
Desmielinización periférica y compromiso del SNA

(neuropatía de la vejiga urinaria)
Los canales de KATP (sensible al ATP), son un complejo de receptores de
sulfonilurea 1 (SURI 1) y el canal de entrada rectificador Kir6.2, son
la clave de la liberación de la insulina
1. SURI 1 es codificado por el gen KCNJ11 (miembro
11 del canal de potasio J) y el
2. Kir6.2 por el gen ABCC8 (casete de unión al ATP,
subfamilia C, miembro 8
El canal de KATP modula la entrada de calcio dependiente de voltaje,
en condiciones normales el canal de K esta abierto ( o sea que esta
saliendo el K), no entra el Ca pues el canal de Calcio esta controlado
por el voltaje  no se secreta insulina
Cuando las cel B captan glu por sus GLUT2, se cierra el canal de KATP
por el ATP generado por la glucosa, se acumula K dentro de la cel, se
abre el canal de Ca por despolarización de la membrana, activándose
la exocitosis de insulina.
En las mutaciones de los genes SURI 1 y Kir6.2 con ganancia de
función se condicionan a que los canales se mantendrán abiertos con
disminución de la secreción de insulina en la diabetes mellitus neonatal
En las mutaciones con perdida de la función los canales se mantendrán

cerrados,  secreción no regulada de insulina  hipoglicemia
hiperinsulinica neonatal
Insulinoma
Gastrinoma
.- CONCEPTO DE SISTEMA ENDOCRINO DIFUSO.

En la mucosa del tubo digestivo y en el páncreas se encuentra una gran
cantidad de células endocrinas, dispersas entre las no endocrinas,
constituyendo lo que ha sido denominado sistema neuroendocrino difuso.
Estas numerosísimas células endocrinas no se concentran formando
órganos anatómicos, aunque en el páncreas se condensan en islotes
microscópicos, conocidos como "Islotes de Langerhans". De este modo, la
suma de las células dispersas por el tubo digestivo y las concentradas en
los islotes constituye el sistema neuroendocrino gastroenteropancreático
(SGEP ).
Dado que estas células endocrinas pertenecen al sistema APUD ( Amine
Precursor Uptake Decarboxilasa ), las hiperplasias y tumores – tanto
benignos como malignos – derivados de las mismas se denominan
APUDOMAS. La mayoría de ellos se localizan en el páncreas.
APUDOMAS
En el control denominado autocrina las células pueden producir
moléculas que actúan en las propias células o en otras células del
mismo tipo. El factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)
sintetizado por diversos tipos celulares puede actuar en las mismas
células que la producirán.
•Indispensable para el funcionamiento eficaz de los
organismos multicelulares
•Homeostasis
•Coordinación del crecimiento y desarrollo
•Adapta las necesidades externas e internas
Local A distancia
Gaps- Mols de superf. Mensajeros-
Receptores
•Tipos de Secreción:
•Autocrina/ Paracrina
• Endocrina/ Nerviosa
A. Modifican la velocidad de síntesis.
B. Actúan sobre los procesos enzimáticos de los órganos.
C. Modifican la permeabilidad de las membranas celulares
2dos mensajeros ~AMP, GMPc, Na, Ca, metabolitos del
fosfatidilinositol, otros utilizan la proteína G (adrenalina,
serotonina y TSH)…
Tipos de mediadores Químicos:
• Amino-ácidos*: A: NA. Tiroxina.
• Pequeñas proteínas*: Encefálinas- Vasopresina- RF-TSH-
• Proteínas grandes: FCN, FCEp, Insulina, H de C, PTH
Glucagón, FSH
• Esteroides: Cortisol, Progesterona, Estradiol, Test.
La mayoría hidrofilicas- hidrosolubles*: difunden libremente
actúan sobre receptores de membrana
(tiroxina, hormonas esteroideas... son liposolubles )
El Sistema Endocrino es un Sistema Complejo
•Distribución de productos amplia y sistémica..
•Cada vez son mas las sustancias identificadas como
Hormonas
•Son numerosas las células productoras de Hormonas.
•Una misma célula puede producir varias hormonas las cuales
almacena y/o secreta sincrónicamente.
•Una misma hormona puede transmitir diferentes mensajes
según el sitio, las circunstancias y los receptores.
Gastrina: en estomago, aumenta la secreción de HCL
y también actúa como un fc. de Crecimiento, desarrollo y
reparación
Núcleos del área
preoptica y Ns
arqueados
Región anterior
del hipotálamo RH, RI
GnRH Eminencia media

GnRI
Eminencia media Región anterior

del hipotálamo
FSH
LH TSH
ACTH
https://www.youtube.com/watc PL
h?v=gkwjJvxPrlQ&t=19s HCto
Fibras aferentes del hipocampo a los cuerpos mamilares a través del

fornix se relacionan con la memoria
Hgias periventriculares del III ventrículo amnesia retro o anterograda
Regiones
Ant, post
 Parasim, Simp
*R. Pre óptica
 S. Límbico, conducta y
emociones
1. R. Supraquiasmatica
N supraquiasmatico: ritmos
circadianos
N supra óptico: HAD
N. para ventricular: Oxitocina
N arciforme … fcs + -
2. R. Tuberal Infundibular
3. R. Mamilar
Conecta con la Cx del lóbulo
frontal motor, la conducta
Núcleos
arciformes

Regulan la
adenohipofisis
mediante sus
factores
estimuladores
e inhibidores
hipotalámicos
Núcleo
ventromediano

centro de la
saciedad
Núcleo
hipotalámico
lateral

centro del
apetito
Hormona secretada Células secretoras Efecto
Libera hormona estimulante del tiroides de la

pituitaria anterior (principalmente).
Hormona liberadora de tirotropina Neuronas neurosecretoras parvocelulares
Estimula la liberación de prolactina de la
pituitaria anterior.
Hormona liberadora de gonadotropina Células neuroendocrinas del área preóptica Libera FSHy LH de la pituitaria anterior.
Hormona liberadora de hormona del Neuronas neuroendocrinas del núcleo Libera homorna del crecimiento de la pituitaria
crecimiento arqueado anterior.
Libera hormona adrenocorticotrópica de la

Hormona liberadora de corticotropina Neuronas neurosecretoras parvocelulares
pituitaria anterior.
Aumenta la permeabilidad del túbulo distal y

Vasopresina Neuronas neurosecretoras parvocelulares recoge agua en las nefronas del riñón,
incrementando así la reabsorción de agua.
Inhibe la liberación de hormona del crecimiento y

Somatostatina (hormona inhibidora de la Células neuroendocrinasdel núcleo
de hormona estimulante del tiroides de la
hormona del crecimiento) periventricular pituitaria anterior.
Inhibe la liberación de prolactina y hormona

Hormona inhibidora de prolactina o dopamina Neuronas de dopamina del núcleo arqueado
estimulante del tiroides de la pituitaria anterior.
Hormona liberadora de prolactina Libera prolactina de la pituitaria anterior.

Región
mamilar:
envía
impulsos
al tallo
N talamicos anteriores: Va al lóbulo frontal, conducta,
me doy cuenta…

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http://es.scribd.

Se conocen desde 1870 (Heidenhein-GI)

Son células cromafines argentafines,

Secreción paracrino y neuroendocrina.

Presentan organelas con:

Las células neuroendocrinas se dividen en 4 tipos:

Muy poca expresan los receptores de los genes

Sistema gastrointestinal, a todo lo largo del tubo digestivo,

Sistema respiratorio y broncopulmonar:

Sistema urogenital y aparato yuxtaglomerular del riñón

Tiroides, piel y mama.

Tumores endocrinos del tubo digestivo

Pertenecen al sistema APUD ( Amine Precursor Uptake

Parte del encéfalo, desde donde se coordinan

En el piso y las paredes del tercer ventrículo

1. Oxitócina – vasopresina. HAD

2. Fcs estimuladores e inhibidores hipotalámicos

afectaran sus funciones entre ellas las relacionadas con el

Conllevarían a hipogonadismo, pubertad precoz, amenorrea,

Hipotálamo: suelo del di encéfalo, paredes

El techo del seno esfenoidal es el piso de la silla turca

El seno cavernoso, venoso, incluye el sifón carotideo y los

Pars tuberalis Lóbulo anterior

Tallo Lóbulo posterior

1 y 2do y las venas de unión

ICQ es la especifica. Usa anticuerpos específicos

Inmuno histoquímica, anticuerpos específicos

permite analizar el:

La hormona del crecimiento tiene acción en casi todas las

* Tumores: constituyen la causa más frecuente, y de

es solamente el resultado de la mutación

Sus niveles normales se relacionan con un adecuado funcionamiento

Prolactina (144aas), liberación pulsátil

TRH (3 aas) llamada

En el NPV: las neuronas

Oxitocina - Pitocin Vasopresina HAD

A la 14 sem aparece el coloide será

En 40% de las personas  lóbulo piramidal

en glándulas previamente enfermas no suplen estas

HTA, pre eclampsia, aborto, ruptura de membranas,

como la GT fetal, empieza su funcionamiento a

Si el déficit materno ocurre antes del desarrollo de la

Su unidad funcional es el Folículo tiroideo:

Parénquima con células

 que estimulan a las células

Las citoquinas y los Acpos

Oftalmopatia inflamación de los

Las ecografías de alta resolución

No puede determinarse con esta

Otras enfermedades que pueden presentar

Se utiliza para tratar:

En infecciones aumentan, usualmente de 6 a 53 ng/mL con.

No se conocen con claridad los efectos sistémicos de la

Es parte de la respuesta inflamatoria sistémica se relaciona

Infecciones localizadas o con mínimas manifestaciones

La vida media corta de la calcitonina 10 minutos, Vs

En infecciones graves se produce procalcitonina en

Los aumentos de procalcitonina ocurren en

El déficit de esta hormona produce hipocalcemia (niveles

 Adenoma secretor hipofisiario

Diferente al Sindrome de Cushing

7a sem una segunda invasión formara la cx

hasta el primer año coexisten las 2 Cx, despues

7ª sem: cels del ectodermo de la cresta neural