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TRASTORNOS DEL RITMO

Karen Agudelo
Helena Aguirre
Nathalia Alvear
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
RITMO CARDÍACO NORMAL
Onda P positiva en DI, DII, DIII, aVF y V2 a V6.
Onda P negativa en aVR y en ocasiones V1.
Cada Onda P debe ir seguida de un QRS.
El intervalo RR debe ser constante.

FC entre 60 y 100 lat/min.


CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL
RITMO:
Según la frecuencia
cardiaca:

Bradiarritmias Taquiarritmias

TSV TV
Clasificación Arritmias sinusales

Supraventriculares Arritmias auriculares

Según el origen del ritmo


cardiaco
Arritmias nodales

Ventriculares
TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES

FC > 100 lpm Complejo QRS angosto


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

• 38% palpitaciones
• 22% dolor en el pecho
• 5% síncope
• 0.2 % la muerte súbita cardiaca
• sensación de mareo, muy comun
• Disminución de la presión arterial
TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLOGICA

frecuencia sinusal superior a 100 bpm.

● actividad física o respuestas emocionales.


TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA

• Frecuencia sinusal superior a 100 latidos min,con duracion de 24 h o más

• Se da en reposo, con un esfuerzo mínimo, o durante la recuperación del


ejercicio.

TRATAMIENTO:
CAUSA PRIMARIA
MANIOBRAS VAGALES
ESTIMULACIÓN DEL SENO CAROTIDEO
ESTIMULACIÓN RETROCULAR
MANIOBRA DE VALSAVA
EXTRASISTOLES AURICULARES
LATIDOS AURICULARES ECTÓPICOS, GENERADO EN ZONAS
ANÓMALAS
SINTOMAS: SON ASINTOMÁTICAS, PALPITACIONES.
EKG:
ONDA P DE DIFERENTE MORFOLOGÍA QUE SE PRODUCE ANTES DEL
LATIDO NORMAL
QRS ESTRECHO.
PAUSA COMPENSADORA INCOMPLETA
TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL
● Se identifica por 75% suelen ser 25% son asintomticos y
una sola sintomaticos en forma de evolucionan a disfuncion
morfología de la palpitaciones de inicio ventricular
onda p que es bruzco asociados con
diferente de la
onda p del ritmo disnea .
sinusal en su
amplitud y en el
eje eléctrico
● F.C: 100 y 240
latidos por minuto
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFORFICAL
● Característica de pacientes con neumopatía significativa.

● ECG: Ondas P de 3 morfologías diferentes, 3 diferentes intervalos PR y


Frecuencia auricular y ventricular entre 100-150 lpm.

● Síntomas: Mareo, sincope, palpitaciones, opresión del tórax.


TRATAMIENTO
● Está encaminado a mejorar la enfermedad de fondo, que suele ser neumopatia
obstructiva o restrictiva crónica.

METROPOLOL INTEVENOSO

Dosis de 5mg IV en 1-2min y repetir la dosis cada 5 min, hasta una dosis total
máxima de 15mg IV

VERAPAMILO : DOSIS INICAL: 5 - 10-mg (0,075 -0,15 mg / kg) en bolo IV durante


2 min, Si no hay respuesta, puede dar un 10 mg adicionales 30 min después de la
dosis primer

- continuación: infusión a 0,005 mg / kg / min


● FLECAINIDA inicialmente 50 mg/12 h, la dosis puede aumentarse cada en 50 mg
cada 12 h. dosis max: 300 mg/24h
PROPAFENONA intravenosa lenta: dosis única 1 mg/kg, en casos graves puede
aumentarse la dosis única 2 mg/kg, el intervalo entre inyecciones es de 90-120
min
● El tratamiento con AMIODARONA 10-20 mg/kg día se deben pasar en una solución
de dextrosa del 5%
TAQUICARDIAS ORIGINADAS EN EL NODO A-V
TAQUICARDIA NODAL NO PAROXÍSTICA
Estas taquicardias son debidas a una mayor automaticidad normal, a una automaticidad anormal
o actividad desencadenada.
Características electrocardiográficas:
● Ausencia de Ondas P
● QRS Estrecho
● Intervalos R-R Regulares
● Comienza y termina gradualmente (no paroxistica)
TRATAMIENTO:
● Si la causa es intoxicación por digitálicos suspender la administración de Digoxina y
administrar Anticuerpos anti-Digoxina
● Si la causa es un automatismo anormal:
Administrar Beta-Bloqueadores
Opción posible: administrar antiarrítmicos Clase IA o IC
● En caso de taquicardia incesante por incremento del automatismo se puede realizar
ABLACIÓN FOCAL CON CATETER (riesgo de Bloqueo A-V)
TAQUICARDIA NODAL PAROXÍSTICA O TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES PAROXÍSTICAS:
Su inicio y terminación son ABRUPTOS
Se conocen también como Taquicardias Supraventriculares (TSV)
Características:
● QRS estrechos
● Intervalo R-R Regular
● No se ven Ondas P
● Es más rápida que la Taquicardia Nodal No paroxística.
LAS PRINCIPALES TAQUICARDIAS NODALES PAROXÍSTICAS O TSV SON :

1. Taquicardia por reentrada en el Nodo A-V Típica (lento-rápida)


2. Taquicardia por reentrada en el Nodo A-V Atípica (rápido-Lenta)
3. Taquicardia por reentrada A-V Ortodrómica (taquicardia relacionada con vías accesorias)
4. Taquicardia por reentrada A-V antidrómica. (taquicardia relacionada con vías accesorias)
1 .TAQUICARDIA POR REENTRADA EN LA UNIÓN A-V TIPICA

Clásicamente se han diferenciado en dos


tipos
la forma típica (lenta-rápida)
la forma atípica (rápida lenta)
Clásicamente se han diferenciado en dos tipos
● la forma típica (lenta-rápida)
● la forma atípica (rápida lenta)
TAQUICARDIA POR REENTRADA EN LA UNIÓN A-V VARIANTE TÍPICA
Características en el EKG:
● Taquicardia de complejos estrechos con Frecuencias entre 120-250 lpm
● Onda P oculta en el QRS o distorsionando la porción inicial o terminal de este (activación
auricular en el nodo AV)
● Deflexión negativa (debido a la despolarización auricular retrógrada) en derivaciones
inferiores.
● Falsas odas R´ en V1 y falsas S en DIII
TAQUICARDIA POR REENTRADA EN LA UNIÓN A-V VARIANTE ATÍPICA

Representa un 10% de las Taquicardias por Reentrada de la Union AV.


Presenta una conducción descendente por la vía rápida y ascendente por la vía lenta.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El principal síntoma son las palpitaciones, aunque también puede acompañarse de
mareos, vértigo y dolor torácico.

En pacientes con otras patologías cardiacas, puede cursar con episodios de angina o
de insuficiencia cardiaca.

Es importante la historia previa de cuadros similares con terminación


Tratamiento Inmediato: Paciente Hemodinámicamente Estable:

Paciente Hemodinámicamente Inestable: ESTIMULACIÓN VAGAL (maniobra de valsalva,


CARDIOVERSIÓN hielo en la cara, Opresión ocular, masaje del seno
carotídeo).
Cardioversión sincrónica con la onda R con corriente
directa utilizando 100-200 J
Si no mejora primera línea

ADMINISTRAR ADENOSINA (6-12 mg IV)

segunda línea ADMINISTRAR BETABLOQUEADOR IV


O CALCIOANTAGONISTA IV (Verapamilo o
Diltiazem).
Adenosina: Dosis inicial de 6 mg iv en bolo rápido lavando vía con 5-10 ml de SSF. Si en
1-2 minutos no cede el cuadro administrar una segunda dosis de 12 mg iv. Si persiste la
taquicardia se puede repetir una tercera dosis de 12mg.

ATP: Dosis inicial de 10 mg iv en bolo y si no cede en 5 minutos administraremos 20 mg


iv. Contraindicaciones: las mismas que la adenosina.

Verapamilo: Dosis de 5-10 mg iv. en bolo lento (3-5min). Se puede repetir dosis a los 10
minutos.
Prevención: Se utilizan FÁRMACOS que reduzcan la conducción A-V retrógrada:
● Beta-Bloqueadores especialmente en pacientes con desencadenada por el ejercicio
● Calcioantagonistas
● Digitálicos
ANTIARRITMICOS clase IA o IC para modificar la conducción de la vía rápida.
En los pacientes son mucha sintomatología o FC >200 lpm
ABLACION POR CATETER

Mal control farmacológico o intolerancia a los fármacos.


Mala tolerancia a las taquicardias.
Presencia de cardiopatía estructural subyacente.
Preferencia del paciente por el procedimiento
TAQUICARDIAS RELACIONADAS CON VÍAS ACCESORIAS (CON SÍNDROMES
DE PRE-EXCITACIÓN)

Son taquicardias debidas a la presencia de vías de conducción accesorias que comunican las
aurículas con los ventrículos. Usualmente estas vías se originan en las aurículas y se insertan en el
miocardio ventricular adyacente.
Taquicardia Por reentrada A-V ortodrómica:
EL SÍNDROMNE DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW):
Se debe a la presencia de una vía de conducción accesoria (denominada Haz de Kent) que une las
aurículas con los ventrículos.
Características electrocardiográficas:
 Taquicardia
 Intervalo PR corto (<0,12s)
 Onda Delta
 QRS Ancho
 Alteraciones del ST (infradesnivel del ST, onda T aplanada o negativa)
TAQUICARDIA POR REENTRADA A-V ANTIDRÓMICA
CARACTERISTICAS EKG

● QRS ANCHO
● PR CORTO
● FC :200-300
TTO ABLACIÓN CON CATETER Ha demostrado éxito en el 95% de los pacientes con Sx de WPW Candidatos:
● Pacientes con antecedente de TSV sintomática recurrente,
● Pacientes con TSV incesante
● Pacientes con TSV con FC >200 Lpm.
● Pacientes con conducción anterógrada rápida demostrada sobre una vía accesoria o con posible conducción rápida
FLUTTER AURICULAR
88 / 100.000

Aumenta con la edad

5/100.000 en < 50 años

587 / 100.000 en > 80 años


EPIDEMIOLOGÍA 2.5x Hombres

Se ve en 25 – 35% que tienen FA

>98% tienen un evento índice ó comorbilidad

Más común la forma típica


FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA Clasificación

Por anormalidades de conducción >250 lpm


ó estructurales de la aurícula
Típica:
Precipitada por condiciones
 Antihorario: II – III – aVF con ondas
tóxicas – metabólicas. (-) / V1 con ondas (+)
Puede ser consecuencia de  Horario: II – III – aVF (+) / V1 (-)
medicamentos antiarrítmicos (FA)
Ic – Ia – Amiodarona Atípica.
CASO CLÍNICO
Examen físico:
Signos vitales
Un hombre de 77 años se presenta con
TA: 120 / 80
quejas de palpitaciones y falta de aliento,
FR: 20
especialmente con el esfuerzo.
SatO2: 96%
Tiene antecedentes de fiebre reumática en
FC: 150 lpm
la infancia.
T°: 36°C
Le han dicho que tiene un soplo, pero no
Perfusión 2 sg.
recuerda haber tenido un ecocardiograma.
Sin otros antecedentes de importancia. Cardiovascular: RsCs rítmicos, taquicárdicos,
intensidad normal, sin sobreagregados, se
ausculta un Soplo diastólico grado 3 en foco
mitral. Pulsos periféricos presentes, intensidad
2.
DIAGNÓSTICO Factores de Riesgo
Enfermedad cardíaca hipertensiva
Palpitaciones – fatiga – dolor precordial – Falla cardíaca
disnea – intolerancia al ejercicio. Asma
Empeoramiento de síntomas de falla Hipertiroidismo
cardíaca
Enfermedad valvular mitral / tricuspídea
Historia: El inicio, frecuencia, duración de FA
síntomas – presencia de enfermedad DM
cardíaca estructural ó evento índice. / AP
farmacológicos Enfermedad cardíaca estructural
Qx cardíacas ó torácicas.
Dilatación auricular (TEP)
EPOC
DIAGNÓSTICO
Examen físico: Pulso regular / Paraclínicos
irregularmente irregular. Ondas de
flutter en pulsaciones yugulares. EKG

Examen físico completo según sospecha Electrolitos


de evento índice. Rx Tórax
Eco TT
Diferencial: FA / Taquicardia auricular Otros:
Electrofisiología
MANEJO
Inestables  CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. Choques monofásicos de 50 jules
sincronizados.
Estables  Control de la frecuencia: Betabloqueadores / Calcio antagonistas /
amiodarona. Recordar el bloqueo de conducción AV 2:1 del patrón.
Si persiste a pesar del tratamiento  Cardioversión eléctrica sincronizada /
cardioversión farmacológica con Ibutilida IV ó dofetilida oral. Pretratamiento con
Magnesio. Monitoreo continuo 4 hr ó 3 días
Para refractario  Ablación por catéter del istmo cavotricuspídeo
Anticoagulación
Activación auricular desorganizada,
rápida e irregular, con pérdida de

FIBRILACIÓN AURICULAR la contracción auricular y con una


frecuencia ventricular irregular que
está determinada por la conducción
del nódulo AV.
EPIDEMIOLOGÍA
● Arritmia cardíaca sostenida más frecuente
● 2-3 casos / 1000 entre 55 – 64 años
● 35 casos / 1000 entre 85 – 94 años
● Mayor mortalidad en mujeres
● FA en presencia de ACV isquémico 15 – 25%
● En 10% tras IAM
● En 20% en ICC
● Predictor de peor pronóstico en estas enfermedades
FISIOPATOLOGÍA
● Múltiples etiologías
● Aurículas anatómica –
histológicamente anómalas
● Presencia de focos de descargas
rápidas en venas pulmonares
● Como resultado de
degeneración de otras arritmias
● Provoca un aumento del flujo
coronario pero no compensa el
aumento de la demanda 
Isquemia – disfunción ventricular
– síntomas.
FACTORES DE RIESGO Y CLASIFICACIÓN
● Arteriopatía coronaria ● Paroxística: Cesa espontáneamente
● HTA en los primeros 7 días
● Insuficiencia cardíaca ● Persistente: más de 7 días
● Enfermedad valvular ● Persistente de larga duración: > 1
año
● DM ● Permanente: Refractaria a
● Trastornos tiroideos cardioversión, no se decide
● EPOC restablecer el ritmo sinusal.
● AOS
● Intoxicación por alcohol ● No valvular: Ausencia de estenosis
mitral reumática – prótesis
valvulares.
● Clasificación clínica
CASO CLÍNICO
Examen físico:
Signos vitales
Un hombre de 65 años de edad con TA: 110 / 70
antecedentes de hipertensión, FR: 22
diabetes mellitus e hiperlipidemia SatO2: 95%
FC: 180 lpm
se presenta en el servicio de T°: 36°C
urgencias con el primer episodio de Perfusión 2 sg.
palpitaciones rápidas, dificultad Cardiovascular: RsCs arrítmicos, taquicárdicos,
para respirar y molestias torácicas. intensidad normal, sin sobreagregados ni
Estos síntomas comenzaron de forma soplos. Pulsos periféricos presentes,
aguda y han persistido durante 4 alternantes, intensidad variable. Presencia de
déficit de pulso.
horas.
No se encontró ninguna otra anomalía en la
exploración física.
DIAGNÓSTICO
● Se deben establecer el inicio del Paraclínicos
primer episodio, su duración y los ● EKG
factores desencadenantes. ● Electrolitos
● buscar signos de la causa ● Troponinas
subyacente de la FA
● Pruebas de función hepática
● EKG: Ausencia de Ondas P – R-R
● Pruebas tiroideas
irregulares – QRS estrecho.
● Ecocardiograma transesofágico
MANEJO
1. Prevención de tromboembolismos. INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
2. Control de la frecuencia cardiaca. Cardioversión con corriente continua
3. Valorar si es necesario restaurar el Con anestesia gral de corta duración
Choque eléctrico sincronizado por detección
ritmo sinusal.
de onda R en EKG
Corriente monofásica de 200 a 400 jules
Todo parte de la estabilidad ó
Si es bifásica iniciar con < 100 jules
inestabilidad hemodinámica +
Bolo de heparina no fraccionada IV
MANEJO – ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
● < 48 hr ● > 48 hr
● Cardioversión controlada ● Control de FC: Metoprolol 2.5 – 5 mg en bolo
● Control de FC hasta que la cardioversión sea IV, repetir cada 5 min hasta alcanzar 3 dosis.
exitosa Posteriormente 50 a 200 mg vía oral cada 12
● Evaluar posibilidad de anticoagulación hr.
● Anticoagular 3 semanas con Warfarina
iniciando 2.5 mg / día hasta alcanzar INR 2 –
3
● Ecocardiograma de control (si es posible)
● Cardioversión controlada
● Antiacoagular por 4 semanas más
● Evaluar posibilidad de Anticoagulación
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
DEFINICIONES
•Las arritmias ventriculares, son un grupo de alteraciones del ritmo originadas
distales a la bifurcación del haz de His.

•La causa más frecuente de arritmias ventriculares es la aparición de estímulos


ectópicos, pero también pueden aparecer como fenómeno de escape ante la
ausencia de estímulos auriculares.
•FC >100 lpm + QRS >0.12s
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
•Son latidos ectópicos producidos en los ventrículos, que generan una
despolarización ventricular prematura.
•EKG: QRS Amplio + Ausencia de Onda P + Pausa Compensadora.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES SE CLASIFICAN:

Monomórficas

Según el número de
focos: Polimórficas
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES SE CLASIFICAN:
Según el patrón:

Dubleta o Pareja
TV no sostenida
Bigeminismo
Aislada
Trigeminismo
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES SE CLASIFICAN:

Frecuentes

Según la frecuencia:
Ocasionales
TRATAMIENTO

•Farmacológico: Amiodarona un bolo de 500mg IV.

•Ablación por radiofrecuencia: para extrasistolia sintomática en los pacientes


que la terapia médica es inefectiva, no tolerada o no es preferida por el
paciente
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR

● Es la presencia de tres o más extrasístoles contiguas con


frecuencia mayor a 100 lpm.
● Junto con la FA es una de las principales causas de muerte
súbita cardiaca.

● Causas: cardiopatía isquémica crónica y el infarto


agudo de miocardio
TAQUICARDIAS VENTRICULARES SE CLASIFICAN EN:

TV no sostenida Monomórficas

TV Sostenida Polimórficas
•Monomórficas: FC > 200 LPM. Patrón continuo, regular, en zig-
zag, sin definición de los complejos QRS ni las ondas T.
•Polimórfica: Torsión de puntasà Episodios de taquicardia ventricular con
complejos QRS con amplitud variable, irregular.
•Suele ser iniciada por una extrasístole ventricular.
•En los complejos previos o posteriores a la torsade de pointes se observa un
intervalo QT prolongado.
TRATAMIENTO

•Inestable: Cardioversión Eléctrica empezando con 200 joules.


•Estable: El medicamento de elección es la Amiodarona 300 mg IV
en 20-60 min, seguido de infusión de 900mg en 24h.
•Taquicardias Polimorfas de Torcida de Puntas: Sulfato de Mg 2gr
IV en 1. min
RITMOS IDIOVENTRICULARES
RITMOS IDIOVENTRICULARES
QRS ancho + NO Causas:
ondas P. Instauración de IAMCEST
FC 30-50 LPM Arritmia de reperfusión
Ritmo Asociación con taquicardia ventricular
idioventricular
acelerado: FC 60-
100 LPM
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
•Presenta ondulaciones irregulares en forma y morfología, sin que puedan
distinguirse complejos QRS ni ondas T.
•FC: mayor de 250 lpm.
•Conlleva la pérdida absoluta de la contracción cardiaca, y muerte súbita.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Causas:
SCA. Tratamiento:
Desfibrilación
Miocardiopatía hipertrófica
y dilatada.
BRADIARRITMIAS
FC < 60 lpm.

Bloqueos más comunes: NS – NAV


Ramas del haz de His Disfunción del nodo sinusal
Derecha
Izquierda
Fascículo Anterior Trastornos o bloqueos de la
Fascículo posterior. conducción AV
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
O síndrome del seno enfermo

Puede causar tanto bradiarritmias como


taquicardias.
• Bradicardia sinusal persistente.
• Pausas o paradas sinusales.
• Bloqueos auriculares.
• Incompetencia cronotrópica.
• Taquicardia auricular (incluidos la fibrilación auricular y el aleteo o
flutter auricular) y, por lo tanto,
• Síndrome de bradicardia-taquicardia
CAUSAS
observación frecuente, a menudo
transitoria, por aumento del tono
vagal

BRADICARDIA En deportistas entrenados y


SINUSAL adultos jóvenes sanos en reposo,
durante la noche.
PERSISTENTE
Cuando existen frecuencias
cardiacas < 40 lpm durante el
día y síntomas de bradicardia, la
bradicardia sinusal es patológica
PARADA SINUSAL
Problema de generación del impulso – conducción del mismo
Pausas de 3 s o más son infrecuentes y justifican la implantación de un
marcapasos en los pacientes sintomático

Común en síndrome Bradicardia – Taquicardia


La frecuencia cardíaca se alterna entre ritmos anormalmente bajos y
altos, a menudo con una pausa mientras el corazón retorna a ritmo
sinusal.
BLOQUEO SINOATRIAL
1er grado Se produce un retraso en la
conducción del estímulo a las
aurículas.

3er grado Ausencia de ondas P pero no se


puede confirmar sin el registro
de un EKG del ritmo sinusal
1er y 3er grado NO previo o un estudio
se ven en el electrofisiológico.
electrocardiograma.
Acortamiento progresivo del
intervalo P-P hasta que aparece un
BLOQUEOS SINOAURICULARES intervalo P-P más largo (que contiene
el impulso bloqueado). El intervalo P-
2do grado tipo 1 (Wenckebach) P más largo es inferior a la suma de
dos intervalos consecutivos.

2do grado tipo 2 Un intervalo sin ondas P – QRS. La


distancia entre el P-P de la zona
bloqueada es múltiplo de la
distancia P-P normal del paciente.
INCOMPETENCIA
CRONOTRÓPICA
Incapacidad del corazón de ajustar
adecuadamente su frecuencia en
respuesta al aumento de la actividad
física o el cambio de las demandas
metabólicas.
Dx:
No alcanzar el 80% de la frecuencia
cardiaca máxima esperada (220
menos la edad) en el ejercicio máximo
de una prueba de esfuerzo.
TRATAMIENTO
Alivio sintomático
Suspender fármacos
Tratamiento
Farmacológico
Marcapasos soble
cámara
TRASTORNOS DEL NODO AURICULOVENTRICULAR
BLOQUEO AV 1ER GRADO
Prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2 s).

Onda P va seguida de un complejo QRS, con un intervalo PR prolongado


de forma constante.

Suele ser asintomática, a excepción durante el ejercicio. Sin embargo, si


se produce una prolongación notable del intervalo PR (> 0,3 s) pueden
presentar un síndrome de tipo marcapasos debido a una disincronía AV.
BLOQUEO AV 2DO GRADO TIPO 1 (WENCKEBACH)
fallo intermitente de la conducción AV.
Prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no conducida
La primera onda P conducida después de la onda P no conducida es la que tiene el
intervalo PR más corto del ciclo.
La pausa entre los complejos QRS que engloban la onda P no conducida será de
menos del doble del intervalo P-P.
Una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR no constantes antes y después del impulso
bloqueado en tanto haya al menos dos ondas P conducidas consecutivas
BLOQUEO AV 2DO GRADO TIPO 2
Una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR
constantes antes y después de un solo impulso bloqueado.
La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a
dos ciclos P-P.
Se produce de forma característica conjuntamente con un
bloqueo intraventricular.
BLOQUEO AV 3ER GRADO
Fallo de la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso
auricular
Disociación AV completa
Frecuencias auriculares superiores a las ventriculares
El ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del
bloqueo.
40 a 60 lpm + QRS estrecho  dentro de la unión AV
20 a 40 lpm + QRS ancho  bloqueo en el sistema de His-Purkinje.
TRATAMIENTO
Estable Inestable

Farmacológico – No farmacológico

Atropina, Isoproterenol Marcapasos


BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEOS COMPLETOS DE RAMA
Obstrucción total del impulso en la rama derecha o en la rama
izquierda antes de subdividirse.
Ensanchamiento del QRS (mayor de 0.12 s).
Causas: Comunicación
interauricular – HTP –
Enfermedad de Chagas – QRS ancho (mayor de 120
CI – Iatrogenia – etc; mseg).
incluso puede presentarse
en sanos.

BLOQUEO V1: Onda R-R’ ancha.


COMPLETO DE Ocasionalmente no existe
onda S, presentando una
onda R ancha y mellada.
V5 - V6: Onda S ancha.

RAMA DERECHA
Alteraciones de la
repolarización. Onda T
negativa en V1 - V2 – V3
(onda T contraria a la
onda final del QRS)
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
Nunca es benigno, secundario a patología de base.
La más común es miocardiopatía dilatada
Otras causas: HTA – CI – HVI – Valvulopatías, entre
otros.

EKG: QRS ancho (mayor de 120 mseg).


V1 – V2 – V3: complejo QS ancho, S mellada –
Elevación ST.
D1 – V5 - V6: R mellada y amplia.
Segmento ST - onda T opuestos al QRS (ST
descendido y T negativa en V5-V6 D1 - aVL)
TRATAMIENTO
Tratar la causa
subyacente
Si alterna BRD - BRI 
Marcapasos definitivo
Principal alteración:
Desviación del eje
cardíaco
HEMIBLOQUEOS

+ BRD  Bifascicular
+ BRD + BAV 1 – 2do °
 Trifascicular
No causan QRS Ancho.
HEMIBLOQUEO ANTERIOR
Desviación marcada del eje a la izquierda (-45º o más)
Ondas S en DIII y Q en DI
Onda R en I – aVL – II – III – aVF + ondas S profundas
Onda T normal
El QRS suele tener morfología de qR en las derivaciones
laterales y de rS en las derivaciones inferiores.
HEMIBLOQUEO POSTERIOR
Desviación marcada del eje a la derecha (120º o más).
DI muy negativo
aVR positivo
S1Q3  S profunda en DI y Q en DIII
I y aVL: rS.
II, III y aVF: morfología de qR
Onda T normal
DIFERENCIAS

ANTERIOR POSTERIOR
DI + -
DII - +
DIII - +
aVL - +
REFERENCIAS
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Harrison Principios de Medicina Interna 19a Ed. Vol. 2.

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Guia ESC 2016 sobre el diagnostico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboracion con la EACTS

Capítulo A9: Atlas de arritmias cardiacas Ary L. Goldberger Harrison Principios de Medicina Interna 20ª Edicion

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- Julia Vogler