Universidad De Carabobo

Facultad En Ciencias De La Salud

Escuela De Medicina
Departamento Clínico Integral De La Costa
Hospital Dr. “Adolfo Prince Lara”
Medicina Interna II
Módulo Renal

Trastornos metabólicos hídricos,

Alteraciones Hidroelectrolíticas y
equilibrio Acido - Base
Bachilleres
Alejandro Bastida C.I 20.616.196
Denny Chirinos C.I.23.422.096

Puerto Cabello, Abril 2018

FUNCIONES DEL AGUA CORPORAL

•POSIBILITA EL TRANSPORTE DE NUTRIENTES

A LAS CÉLULAS
•CONTRIBUYE A LA REGULACIÓN DE LA
TEMPERATURA CORPORAL
•COLABORA EN EL PROCESO DIGESTIVO
•ES EL MEDIO DE DISOLUCIÓN DE TODOS LOS
LÍQUIDOS CORPORALES
 DISTRIBUCIÓN

=70%

=30%

Espacio extracelular:
Intravascular: 7.5-10% (30 60 ml/Kg)
Intersticial : 20% (120 ml/kg)
Tejido conectivo
Tejido óseo
Líquidos transcelulares:3%
(Gastrointestinal, cefalorraquídeo,
sinovial, humores hísticos y acuosos,
secreciones glandulares, pleura y
peritoneo)
 VARIACIONES FISIOLÓGICAS
1 2 3
EDAD CONSTITUCIÓN SEXO

100%

60%
 BALANCE HÍDRICO
ENTRADA = SALIDA
INGRESOS EGRESOS

2500 cc/día
Debe ser neutro, un balance positivo, daría una
retención de agua, y uno negativo, significaría
una deshidratación

INGESTA DE LÍQUIDOS (1500 cc)

AGUA DE LOS ALIMENTOS

INGRESOS (750cc)

AGUA ENDÓGENA (350cc/m2/24h)

 BALANCE HÍDRICO

(750cc)

* Contenido electrolitos:
Sodio : 20 mEq
(200cc)
EGRESOS Potasio : 45 mEq
2500cc/día Cloro : 15 mEq

Contenido de electrolitos: (1500CC)

Sodio: 40 – 80 mEq/L
Potasio: 40 – 80 mEq/L
Cloro : 60 – 120 mEq/L
 FISIOPATOLOGIA DEL AGUA

Tolerancia disminuida: Tolerancia

-Período neonatal aumentada:
-Insuficiencia cardíaca -Deshidratación
-Insuficiencia respiratoria
-Diábetes insípida:
-Anestesia general hipofisiaria y renal
-Sx de secreción
inadecuada de hormona
Hiponatremia
antidiurética
-Drogas: Morfina y similares
TRASTORNOS DEL METABOLISMO
HÍDRICO
LÍQUIDO EXTRACELULAR
LEC

DESCENSO DEL VOLUMEN AUMENTO DEL VOLUMEN

EXTRACELULAR EXTRACELULAR

HIPERVOLEMIA
DESHIDRATACIÓN
EDEMA
 DESHIDRATACION
Pérdida de líquidos

SED
↑ Ingesta de agua

ACTIVACION ADH
Reabsorción de agua TC

↑Act. SRAA
Inhb. PAN

Taquicardia Disminución P.V.C. Hipotensión Aumenta Osmolaridad de orina

Poca agua/ Muchos Solutos
Disminuye Flujo Urinario
 DESCENSO DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR

ISOTÓNICA

DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA

HIPERTÓNICA
CAUSAS DE  VOLUMEN
EXTRACELULAR
PÉRDIDAS DE SANGRE


 PÉRDIDAS EXTRARRENALES
Gastrointestinales
Cutáneas- Resp.
Tercer espacio:
Peritonitis,
pancreatitis.

 PÉRDIDAS RENALES
Diuréticos
Diabetes Insípida
Diuresis Osmótica
Déficit de Aldosterona
Nefropatías perdedoras de sal
 REGULACIÓN DE LOS LÍQUIDOS
CORPORALES
SIGNOS CLINICOS DE SIGNOS CLINICOS DE
DEFICIT EXCESO

•Hipotensión postural •Edema periférico

•Pérdida de peso •Ganancia de peso
•Sequedad de las mucosas •Dilatación de las venas del
•Disminución de la turgencia cuello
tisular •Dilatación de las venas
•Globos oculares hundidos periféricas
•Oliguria •Ascitis
•Palidez de la piel •Pulso lleno
 REGULACION DE LOS LIQUIDOS
CORPORALES
HALLAZGOS DE HALLAZGOS DE
LABORATORIO LABORATORIO

•Aumento de la densidad •Disminución del hematocrito

urinaria

•Aumento del hematocrito •Disminución del BUN

(nitrógeno ureico en sangre)
•Disminución de la PVC debido a la dilución
ALTERACIONES DEL VOLUMEN

AUMENTO DEL
VOLUMEN
EXTRACELULAR

HIPERVOLEMIA

EDEMA
AUMENTO DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR

ISOTONICA

HIPERVOLEMIA HIPOTONICA

HIPERTÓNICA
 HIPERVOLEMIA
ISOTÓNICA

ADMINISTRACION SOLUCIONES ISOTÓNICAS

Estimulan receptores de volumen

Péptido atrial
natriurético Activación PAN/ Inhibición SRAA

Inhibe Secreción ADH

 Reabsorción de H20

Permite que el exceso

De líquido sea excretado
Por el riñón
 HIPERVOLEMIA
HIPOTONICA

INGESTA EXCESIVA DE LIQUIDOS

 Osmolaridad Plasmática

Estimulo de Osmorreceptores

Inhibe Secreción ADH

 Reabsorción de H20

Permite que el exceso Osmolaridad Urinaria

De agua sea excretado
Orina Hipotónica
Por el riñón
ALTERACIONES DE VOLUMEN
DEFINICIÓN Es una acumulación excesiva
(Edema): de agua en el espacio
Intersticial.

EDEMA

LOCALIZADO

GENERALIZADO
 EDEMA
LOCALIZADO

OBSTRUCCION
VENOSA

OBSTRUCCION
LINFATICA

EDEMA POR
FARMACOS

▲PERMEABILIDAD
CAPILAR
EDEMA LOCALIZADO

PERMEABILIDAD
CAPILAR

ALERGIA

TRAUMATISMO

QUEMADURAS
 EDEMA GENERALIZADO

EDEMA

↑PRESIÓN PRESION
HIDROSTÁTICA ONCÓTICA

AUMENTO DE AGUA ESPACIO INSTERSTICIAL

H20
Na
 EDEMA

↑PRESIÓN PRESION
HIDROSTÁTICA ONCÓTICA

INSUFICIENCIA PÉRDIDA DE âSINTESIS

CARDIACA PROTEÍNAS PROTEÍCA

SIND.
CIRROSIS HEPATOPATIAS
NEFRÓTICO

ENTEROPATIAS MALNUTRICIÓN
CONCENTRACION NORMAL DE
ELECTROLITOS
 CONCENTRACIÓN NORMAL DE
ELECTROLITOS
Plasma(mEq/L) Líquido intersticial(mEq/L)
CATIONES
Sodio……………………………….142……………………….144
Potasio………………………………4.0……………………….4.0
Calcio………………………………..2.5……………………….2.5
Magnesio…………………………...1.5……………………….1.5
CATIONES TOTALES…………… .150………………………152

ANIONES
Cloro…………………………………103……………………..114
Bicarbonato…………………………25……………………….30
Fosfato……………………………….2.0………………………2.0
Sulfato………………………………..1………………………….1
Ácidos orgánicos…………………..5………………………….5
Proteínas…………………………….150………………………0
REGULACION DEL SODIO

 Principal catión del espacio extracelular

 Su balance está determinado por la dieta
y la eliminación fundamentalmente por
el riñón
 Es responsable de la osmolaridad de los
líquidos extracelulares y el
mantenimiento del volumen extracelular
 El riñón preserva el volumen extracelular
regulando la excreción o retención
 Valores normales Na: 135-145meq/L
 HIPONATREMIA

 DEFINICION HIPONATREMIA
Cuando el valor del sodio es menor a 135 meq/lt

HIPONATREMIA

DEFICIT MIXTO
AGUA Y
SODIO

EXCESO DE
AGUA

EXCESO DE
AGUA
Y SODIO
 FISIOPATOLOGIA DE LA HIPONATREMIA

DEFICIT MIXTO
Na+ y H2O

VEC

PERDIDAS RENALES PERDIDAS EXTRARRENALES

DIURÉTICOS
ENFERMEDAD DE ADDISON
NEFRITIS PERDEDORA DE SAL VOMITOS
BICARBONATURIA DIARREA
DIURESIS OSMÓTICA

Na+ URINARIO Na+ URINARIO

> 20 mEq/L < 20 mEq/L

PERFUSIÓN SALINA
 FISIOPATOLOGIA DE LA HIPONATREMIA

EXCESO DE AGUA Y SODIO

Na+ y H2O

(CON EDEMA)

SINDROME NEFROTICO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CIRROSIS HEPATICA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
INSUFICIENCIA CARDIACA

RESTRICCIÓN HIDROSALINA
DIURÉTICOS
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPONATREMIA

EXCESO DE AGUA
H2O

SSIADH
Sx de secreción inadecuada de ADH

RESTRICCIÓN HIDRICA
 Síntomas
Si la hiponatremia es leve, es posible que no tenga síntomas. En
los casos más graves, los síntomas pueden incluir:

•Dolor de cabeza
•Lentitud física
•Confusión
•Alucinaciones
•Náuseas
•Irritabilidad
•Pérdida de apetito
•Inquietud
•Tics musculares
•Convulsiones
•Falta de respuesta
•Coma

Si no se trata, la condición puede llevar a la muerte.

 Diagnóstico

Su médico realizará lo siguiente:

•Preguntarle acerca de los síntomas

•Preguntarle sobre la ingesta de líquidos
•Analizar sus antecedentes clínicos
•Realizar un examen físico

Las pruebas pueden incluir:

•Análisis de sangre: para controlar los niveles de sodio en la

sangre, así como otros análisis de sangre para comprobar
el funcionamiento de los órganos (p. ej., riñones, corazón,
hígado)
•Análisis de orina: para controlar el nivel de sodio en la
orina
 HIPERNATREMIA
Cuando el valor del sodio es superior a 145 meq/lt

Etiología
Mecanismo Fisiopatológico

Tiempo de evolución
Aguda < 48 horas
Estados hipernatrémicos Crónica > 48 horas
Clasificación
Grado de severidad

> 160 mEq/L severa

MECANISMOS
FISIOPATOLOGICOS QUE
PRODUCEN HIPERNATREMIA
1 2 3
PÉRDIDAS PERDIDAS DE EXCESO DE
MIXTAS DE  AGUA SODIO
 H20 ↑↑ Na
AGUA Y SODIO

La hipernatremia representa un déficit de

agua en relación al capital sódico
Hipernatremia generada por pérdidas de agua

Condición necesaria para su desarrollo:

Alteración del mecanismo de la sed y/ó

acceso inapropiado al volumen de agua
requerido
 Hipernatremia generada por pérdida de
1
fluidos hipotónicos
PÉRDIDAS
MIXTAS DE 
AGUA Y SODIO
Pérdidas renales: - Diuresis osmótica

Pérdidas GI: -- Fístula digestiva (alto gasto)

- Diarrea en niños

Pérdidas cutáneas: - Gran Quemado

- Diaforesis excesiva
Hipernatremia generada por pérdida de agua
pura

2 Diabetes insípida: - central

PERDIDAS DE
AGUA - nefrogénica
 H20
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERNATREMIA

EXCESO DE SODIO
Na+

IATROGÉNICO
HIPERALDOSTERONISMO
SINDROME DE CUSHING

DIURETICOS
Y AGUA
 REGULACIÓN DEL POTASIO
 Es el mas importante catión del espacio intracelular
 El flujo entrante está regulado por la ATP-asa Na+, K+
 De la totalidad del potasio ingerido se absorbe. Los riñones
excretan del 90 a95% del potasio ingerido (túbulo distal y
colector)
 La secreción de potasio por el colon es mínima, salvo en la IR
avanzada
 Concentraciones Plasmáticas 3,5 a 5 meq/L.
 La cantidad total de K en el cuerpo es de unos 3000-4000
mEq/L.
 98% en el interior de las células, tejido muscular estriado (mas
del 80%) hígado, hueso, piel y hematíes.
 2% es exttracelular-.
 HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
DEFINICIÓN:
Valores de potasio menores a 3,5 meq/lt.

FISIOPATOLOGIA
DE LA
HIPOKALEMIA

DISMINUCION PERDIDA
PERDIDAS REDISTRIBUCION LEUCEMIA
DE LA GASTRO
RENALES INTERNA ANTIBIOTICOS
INGESTA INTESTINALES

•DIARREA •ALCALOSIS • DE LA
•DIURÉTICOS
•SINDROME MALABSORCIÓN PERMEABILIDAD
•HIPERALDOSTERONISMO
•VÓMITOS TUBULAR
•PRIMARIO/SECUNDARIO
•ALCOHOLISMO
•SINDROME DE BATTER
 MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOKALEMIA
 DEBILIDAD MUSCULAR
GENERALIZADA
 ILEO PARALÍTICO
 ALTERACIONES DEL EKG
 ONDA T PLANAS O INVERTIDAS
 ONDAS U PROMINENTES
 DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST

 ARRITMIAS CARDIACAS
 TAQUICARDIA AURICULAR
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
 TRATAMIENTO

Medidas generales: Monitorización ECG y

Monitorización del K+ plasmático cada 6 horas

HIPOKALEMIA LEVE (K+ = 3 – 3.5 MMOL/L)

Corregir la causa subyacente
Dieta con alimentos ricos en K+

HIPOPOTASEMIA MODERADA (2.5 – 3.0 MMOL/L)

Suplementos de K+ 60 – 80 mEq/día con la comida

Si existe alcalosis metabólica:

ASCORBATO POTÁSICO ó ASCORBATO-ASPARTAMO
POTÁSICO (Boi-K Aspártico®, 1 comp = 25 mEq).

En caso de acidosis metabólica

CLORURO POTÁSICO (5 mEq) ó (Potasión 600®, 1 comp = 8 mEq)
 TRATAMIENTO

HIPOPOTASEMIA GRAVE (K+ < 2.5 MMOL/L)

O INTOLERANCIA ORAL
Reposición con CLORURO POTÁSICO
vía i.v. diluido en suero fisiológico
(las soluciones de glucosa y bicarbonato redistribuyen
el K+ al espacio intracelular).
La velocidad del goteo no debe exceder de
20 mmol/h.
 HIPERKALEMIA
 DEFINICION:

Valores de potasio mayor a 5,5 meq/lt.

GRADOS DE
HIPERKALEMIA

LEVE
5,5 – 6,O meq/lt

MODERADA
6,1 – 6,9 meq/lt

GRAVE
>/= 7 MEQ/LT
 FISIOPATOLOGIA
DE LA
HIPERKALEMIA

DISMINUCIION
AUMENTO REDISTRIBUCION DISMINUCIÓN ACT.
DE LA
CARGA DE DE BOMBA SODIO
EXCRECIÓN
POTASIO POTASIO POTASIO ATPASA
RENAL

– IRA/IRC
– IATROGÉNICO
– ENFERMEDAD DE – PROPANOLOL
ADISSON – INTOXICACIÓN
SEUDOHIPERPOTASEMIA – DIURÉTICOS DIGITÁLICA
AHORRADORES DE
– TORNIQUETE POTASIO
APRETADO – IECA
– MUESTRA – ARA-II – ACIDOSIS
HEMOLIZADA – HEMÓLISIS
– LISIS TUMORAL
– LEUCOCITOSIS/
– RABDOMIÓLISIS
TROMBOCITOSIS.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPERKALEMIA
 DEBILIDAD MUSCULAR GENERALIZADA
 PARESTESIAS EN MANOS Y PIES
 ALTERACIONES DEL EKG
 ONDA T PICUDAS O EN ESPIGAS -QRS ENSANCHADO -ONDA P DE
MENOR AMPLITUD
 FUSION DEL QRS-T • ARRITMIAS
CARDIACAS
– DISOCIACION
AV
– TAQUICARDIA
VENTRICULAR
– FIBRILACION
VENTRICULAR
 TRATAMIENTO

Incluye cuatro modalidades posibles:

1. Antagonismo de los efectos de membrana. (efecto transitorio)

• El gluconato de calcio vía IV en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o

añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10% en agua destilada.
disminuir el potencial de umbral de la membrana
• Añadir bicarbonato de sodio a la solución de dextrosa, combinando así
los efectos benéficos del sodio, el bicarbonato y la dextrosa..

2. Transporte intracelular del potasio.

Si existe acidosis se corrige inmediatamente:
c/0.1 unidad de pH = 0.6 mEq/l de K+

•Administrar una solución de bicarbonato de sodio, 1 mEq/kg IV en 5-10

minutos. (transitoria).

•La glucosa e insulina también logra el mismo efecto de trasladar potasio

del LEC al interior de la célula. El efecto también es temporal.
 TRATAMIENTO

3. Eliminación del potasio del organismo.

•La furosemida (función renal normal)  (40-160 mg IV cada 4-6h)

Teniendo cuidado de administrar concomitantemente
soluciones salinas para evitar la hipovolemia.
•Cuando haga falta eliminar grandes cantidades de potasio se
puede recurrir a una hemodiálisis o a una diálisis peritoneal.
•En pacientes no oligúricos con elevaciones mínimas de potasio
sérico, los diuréticos de asa incrementan la eliminación renal de
potasio.

Resinas de intercambio catiónico. VO, enteral (tubo) o por enema de

retención. La preparación más popular es el Kayexalato. Este
producto puede ligar otros cationes y producir hipomagnesemia o
hipocalcemia. Las resinas son de utilidad en presencia de
insuficiencia renal. No se deben utilizar en presencia de íleo.