LEISHMANIASIS

Leishmaniasis
Leishmania
Phylum Sarcomastigophora
Order Kinetoplastida
Family Trypanosomatidae
Genus Leishmania
• Transmitido a los huéspedes mamíferos por la picadura

de Flebótomos infectados, Phlebotomus y Lutzomyia
Promastigotes of Leishmania
Amastigote of Leishmania
Global epidemiología-1
• Todo el mundo, excepto Australia, Oceania,

Islas del Pacífico
• Áreas hiperendémicas: Afghanistan, Brasil,

Sudan
CAKIR: LEISHMANIASIS 2014-

2015
La mayoría de pacientes (90 %)
• 90% de LVisceral: Bangladesh, Basil, India, Nepal y Sudan
• 90% de L Muco-cutanea: Bolivia, Brasil, y Peru
• 90% de L cutánea: Afganistan, Brasil, Iran, Peru, Arabia

Saudi, Siria
• Principalmente en países y áreas en desarrollo.
• En 33/88 países no reportados

2015
• Incidencia anual: 1-1,5 millones de casos de LC y 500.000 casos de
LV
• Prevalencia: 12 millones de personas
• Población en riesgo: 350 millones de personas en todo el mundo (6

países): Bangladesh, Ethiopia, Brazil, India, South Sudan and
Sudan)
• 12 Millones de nuevos casos cada año
• Igual en áreas rurales y urbanas.
• Las co-infecciones por el VIH tienen mayor riesgo de gravedad.
(WHO, 2010)
2015
Etiología
• Enfermedad causada por protozoo de la familia

Trypanasomidae
• 21 del total de 30 especies pueden causar

enfermedad en los mamíferos.
• Última clasificación
CAKIR: LEISHMANIASIS 2014-2015 7

• Sobre la base del desarrollo, se divide en dos géneros:
Subgenero Leishmania: en la sección anterior del tracto
alimentario de la mosca (sandfly)
Subgenero Viannia: parte media y posterior de t. alimentario
de la mosca
Leishmania L. major complex (L. major) Old
L. tropica complex (L. tropica, L. killicki) World
L. aethiopica complex (L. aethiopica)

L. donovani complex (L. donovani, L. infantum)
L. donovani complex (L. chagasi) New
L. mexicana complex World
(L. mexicana, L. venezuelensis, L. garnhami,
L. amazonensis, L.pifanoi)
Viannia L. braziliensis complex (L. braziliensis, L. peruviana, L.
columbiensis, L. lainsoni)
L. guyanensis complex (L. guyanensis, L. panamensis)
L.
braziliensi
L.
peruviana
Harrison principios de medicina interna,17va edición Vol. 1 Cap. 205 ,pág.. 1296-1300
Leishmania y enfermedad
especies enfermedad
Complejo L. tropica: L. tropica, L. y L. 
Aethiopica
Leishmania major  Leishmaniasis
Leishmania aethiopica  Cutánea (LC)
Complejo L. mexicana: L. 
mexicana, L. amazonensis, L.
Venezuelensis, L. lainsoni, L.
Naifi ve L. Lindenbergi
 Complejo L. braziliensis : L. Leishmaniasis
braziliensis, L. panamensis/ L. Mucocutánea (LMC)
guyanensis, L. shawi y L.
Peruviana
Leishmania donovani  Leishmaniasis
Leishmania infantum  Visceral (LV)
Leishmania chagasi 
Etiología - epidemiología
• Viejo mundo: L. İnfantum

• Nuevo mundo: L. chagasi
• L infantum puede causar forma cutánea sin infección sistémica.
CAKIR: LEISHMANIASIS 2014- 11

2015
Transmision:
• Via vectores biológicos:
– Phlebotomus
– Lutzomyia,
• Cada especie de leishmania adopta y puede sobrevivir
en pocas especies de flebotomus
• Sólo el flebotomus femenino es responsable de la
transmisión
• Efecto de las condiciones estacionales:
– Estaciones secas y sin viento,
– Mayor humedad
– Hora: Amanecer y noche
– Momento del día: Si fueron molestados en su habitad
• 

2015
Vector
• Miembros femeninos de phlebotomiade
♀
– Viejo mundo Phlebotomus
Phlebotomus papatasi

– Nuevo mundo Lutzomyia

♀ ♂
Lutzomyia mignoei  Vector de L infantum 
CAKIR: LEISHMANIASIS 2014-2015

Transmision:

• Habitat natural:
– Durante el día
• Refugio de los animales
• Huecos de los árboles,
• Lugares fríos y húmedos de la casa
– Durante la noche
• La luz les atrae
• Vectores mecánicos:
– Las garrapatas (Dermacentor variabilis y
Rhipicephalus sanguineus), la pulga del perro

2015
Transmision:

• Otras rutas de transmisión:
– Los individuos asintomáticos,
– Transfusiones de sangre,
– Ruta transplacentaria (Transmisiones verticales):
perros, ratas y seres humanos, orina de perro,
lágrimas, saliva u otras secreciones como semen,
•
• Las peleas de perros o las lamidas de perros pueden ser
responsables de las transmisiones.

2015
L infantum amastigotes en macrófagos -
perro

2015
The life cycle of Leishmania
Ciclo de vida - leishmaniasis
18
Ciclo de vida Leishmania-1
Se han detectado dos estados:
• Promastigote: Flagelado. En intestino de vectores
• Amastigote: En células de mamíferos – forma

intracelular
• Solo flebotomos hembra puede transmitir promastigotes

por picadura.
• Parásitos engullidos por los macrófagos y las células

dendríticas en la dermis 
19
Ciclo de vida Leishmania-2

• Pierden flagelos en la célula dendrítica forma
amastigote
• Parásito permanece vivo en los fagolisosomas
• İnvade tejido linfático y vascular
• İnvade macrofagos en RES

 Infiltración MO, hepatomegalia,
esplenomegalia, linfadenopatía

2015
Ciclo de vida digenético
Promastigote Amastigote
– Insecto – Mamíferos
– Motil – No-motil
– Intestino medio – Intracelular
Amastigotes of Leishmania
Promastigotes of Leishmania
INFECCION
Infección subclinical o no aparente
Vector borne disease
Recuperación Muerte
Inmune a reinfección Infección
simultánea
PKDL
LEISHMANIASIS
• Enfermedad transmitida por vectores
• Amplio espectro clínico

 VISCERAL
 LDPK
 CUTÁNEA DIFUSA
 CUTANEA
 MUCOCUTANEA
Cuadro clínico de la Leishmaniasis

2015
• L. Cutanea (Dermica) (LC)
– L cutánea localizada (Oriental sore, )
– L cutánea difusa
– Leishmaniasis residivante
– L. dérmica Post kala azar (PKDL o LDPK)
• L. Mucocutanea (LMC)
• L. Visceral (Kala azar) (LV)
• L Viscerotropica (LTV)

28
Epidemiología de Leishmaniasis visceral LV
• Infección L. infantum  En infantes y pctes

inmunodeficientes
• L. Donovani  todas las edades
• Epidemiología Global: anualmente

– 500,000 nuevos casos
– 50,000 muertes
• La segunda infección parasitaria más importante luego

de malaria
2015
Epidemiología de
L donovani,
L infantum
y
L chagasi

2015
Epidemiología – L clínica

2015
2015
Leishmaniasis cutánea
• Involucra la piel
• Lesión única  multiple (docenas)
• Apariencia de la lesión:
Depende del tipo clínico
– Ulceras,
– Nodulos,
– Placas planas o
– lesiones hiperqueratósicas como verrugas

2015
LC
• Lesión inicial: pápula en sitio de picadura
• Lesiones pueden permanecer en sitio  (no

es regla)
• Lesiones secundarias:
– Afectación linfática
– Afectación de la piel y las mucosas
– Linfadenopatía secundaria

LC
• Características de las lesiones cutáneas:
– Sin dolor
– Las lesiones secundarias pueden ser dolorosas –
auriculares
– Ninguna complicación subcutánea
– Resultado:
– Recuperación espontánea depende del cuadro
clínico
– Pocos mesesalgunos años
– Algunas formas permaneces en cicatriz (dolor
oriental)
• Formas clínicas graves:
– Co-infección VIH
– Otros pacientes con inmunodeficiencia
Leishmaniasis cutanea (dolor Oriental)

Leishmaniasis cutánea:
ORİENTAL SORE

LC: forma diseminada
• Muy rara
• Visto en :
– Infecciones L. amazonensis
• Más frecuente en Nuevo Mundo
– Hemisferio oriental:
• En co-infección con VIH
• İmmunodeficiencia

L cutánea difusa (LCD):
• En infecciones complejo:
L aethiopica/mexicana
• Crónica, progresiva,
variante anergica
• Nodulos no se torna en
formas ulcerativas 
• Invaden piel.
• Invasión de tejidos
profundos
• Resistente a tratamiento
Leishmaniasis residivante
(leishmaniasis lupoide) (LR):
• L tropica y L braziliensis
• Después de la
recuperación de las
lesiones primarias
• Lesiones como satélite

alrededor de forma
recuperada
• No hay recuperación
espontánea
Diffuse cutaneous leishmaniasis
Leishmaniasis recidiva
Leishmaniasis mucocutánea (Espundia) (LMC):
• La mayoría en América latina (central y sur)
• Agentes:
– L. braziliensis braziliensis (generalmente)
– L. panamensis/ L. Guyanensis (rara vez)
• Debido a la extensión de la enfermedad cutánea

local en el tejido mucoso
– Extensión directa,
– Torrente sanguíneo o
– linfáticos.

2015
Leishmaniasis mucocutánea (Espundia)
(LMC):
• Presencia de síntomas:
– Pocos años después de la curación de LC
– A veces juntos  Epistaxis
• Lesión inicial:
– Hiperemia alrededor de fosas nasales

2015
LMC
• Muy rara vez asociada con L. tropica
- Ocurre si una lesion cutánea sobre la cara se
dispersa e involucre nariz o boca
- Puede ocurrir si una lesión de piel cerca a la boca o
nariz no es tratada.
• Puede ocurrir meses o años luego de una lesion original

en piel.
• Dificil de confirmar el diagnóstico – pocos parásitos en la
lesion.
• La lesion puede causar mucha desfiguración.
Leishmanisis Mucocutanea (Espundia)
(LMC)
• Cuadro clínico:
– Inflamacion  Destrucción de tejidos
– Invade septos nasales
– Invasión de faringe y/o laringe
– Perforación de septos
– Malformacion (pico de loro, nariz de camello)
– Obstruccion de faringe y/o laringe
– Rara vez invasión de genitales
• Curación no espontánea. Pacientes necesitan

tratamiento

2015
Leishmaniasis Visceral (LV)
Kala azar
Fiebre Dum Dum

Signos clínicos: General
• Periodo de incubación: 2-6 m.
• Signos sistémicos persistentes: fiebre, malestar, fatiga, pérdida de

apetito
• Organomegalia:
– Hepatomegalia
– Esplenomegalia
• Hiperplasia de MO
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia, caquexia
• Hipergammaglobulinemia
• Epistaxis, proteinuria, hematuria
• Otras implicaciones del SRE: linfadenopatías

Hepatosplenomegaly
in visceral leishmaniasis
Otras características de LV
• Agente:Complejo Leishmania donovani
• Puede ser fatal si no se trata
• Síntomas sistémicos
• Leishmania infantum: Común en Oriente Medio Europa-

Norte de Africa y América Latina

2015
Otras características de LV
Tipos clínicos de LV
• LV Zoonotica (LVZ):
– Reservorio: Animales
– Vector: flebotomo
– Ciclo de vida: Animales – flebotomo - Humanos
• LV Antropótica (LVA):
– Reservorio: Humanos
– Vector: flebotomo
– Ciclo de vida: humanos – flebotomo - Humanos

2015
LVZ – LVA: características epidemiológicas
• En el pasado: Generalmente LVZ rara vez LVA
• Hoy: común LVZ-LVA
• Hoy en día,
– L infantum: todavía LVZ
– L donovani: LVA forma transmitida

2015
Leishmaniasis Visceral: (LV)
• Pacientes desde zonas endémicas

– Comienzo insidioso y vuelta a la fase crónica
• Pacientes de área no endémica y antecedentes

de visitas a área endémica
– Inicio agudo
• En algunos casos africanos se pueden detectar

granulomas dérmicos

2015
Leishmaniasis Visceral: (LV)
• Cuadro clínico:
– Fiebre intermitente persistente,
– Pérdida de apetito,
– Anemia,
– Malestar abdominal
– Hepato-esplenomegalia

2015
Causas de anemia en LV
• Estado inflamatorio persistente
• Hiperesplenismo
• Sangrado

2015
LV
• Trombocitopenia:  Hemorragias
petequiales o sangrado de mucosas
• Leucopenia:  Infección secundaria
• Otros hallazgos: tos, diarrea crónica,

hperpigmentación cutánea, afectación renal,
linfadenopatía crónica.
LV
• Las formas clínicas leves pueden curarse
espontáneamente.
• Casos no tratados: complicaciones secundarias,
resultado fatal.
• Casos fatales y fulminantes: en co-infecciones

por VIH.
• Infecciones asintomáticas:
– Algunos pacientes pueden presentar parásito
vivo a pesar del tratamiento adecuado.
– Estado de portador asintomático +
inmunodeficiencia
Penta Kala azar
1. Fiebre
2. Pérdida de peso
3. Organomegalia:
Suave y palpable
4. Pancitopenia
Trombocitopenia severa epistaxis, petequias
5. Hipergammaglobulinemia
2015
Variaciones geográficas de cuadros clinicos
de LV
Hallazgos clínicos pueden variar debido al área geográfica
• Linfadenopatía:
– Rara en India
– Frecuente en Sudan
• Hiperpigmentación dérmica
– Frecuente en India
– Sólo durante infecciones prolongadas en otras regiones
endémicas
• Conclusion: Variaciones sintomáticas regionales deben ser

determinadas por autoridad competente.

2015
Resultado de LV
• Esplenomegalia puede aumentar en fase retardada
• Síntomas abdominales:
– Hinchazón abdominal
– Dolor gástrico
– Hepatomegalia
• Co-infección bacteriana: neumonía, diarrea, activación de

tuberculosis.
• Pacientes no tratados:
– Resultados primarios:
– Infecciones secundarias: co-infección bacteriana pocas
semanas – pocos meses

2015
Polimorfismo epidémico de LV
No hay relación entre contaminación e infección (aparente, clínica) (la
razón no es 1:1)
• Infección asintomática: Tasa de infección aparente
– Sudan1:2,62  11:1’e
– Kenia: 4:1
– Etiopia 5,6:1
– Iran 13:1,
– Brasil 8:1 18:1
– España 50:1
• Q: Por qué los programas de inmunización no tienen éxito para
algunas personas?
• Q: Por qué no hay una diferencia entre la contaminación y la
infección?
• A: La inmunidad celular específica del huésped tiene gran efecto en
los cuadros clínicos.
2015 63
Leishmaniasis dérmina post-kala azar
(LDPK):
• Etiología: L. donovani
• Después de recuperación de LV
• En algunos pacientes
• Area perioral
– Maculopapular,
– Macular o
– Rash nodular
• Paciente africanos
• puede ser vista en...
– 6. meses
– Curación espontánea aún si no
es tratada
– Tratamiento no puede prevenir
LDPK

2015
(PKDL)
• Una complicación de LV
• Comun en Sudan
• Menos frecuente en otros países de África Oriental y

subcontienente indio.
• Pacientes inmuncomprometidos en el área endémica de

L. infantum
• Muy contagiosa  parásitos vivos en lesiones

nodulares.

Estrategias de prevención de LV
• Dos estrategias:
– Control de reservorios
– Control del vector
• Programas de inmunización (en curso)

2015
Control de reservorios
• LVZ: L. İnfantum principales reservorios: perros
• Disminución gradual de LVZ
• Screening serológico en perros ????
• Tratar o sacrificar a los animales seropositivos

????
Control de reservorios
• Comentarios:
– Tratamiento a animales no detiene la re-infección.
– Drogas anti –LVZ de uso generalizado podrían
causar resistencia
• Proteccion de animales domésticos: collares para perros

impregnados de deltametrina
– Prevención a animales de flebótomo (54%)
– Puede ser adaptado para protección a niños en
escuela: (43%)
Control del vector
• Insecticidas: Efecto sobre flebótomos y otros

mosquitos. Pe: DDT
• Desventaja: crecimiento repetido de mosquitos

con resistencia a insecticida.
• Alternativas: redes embebidas en DDT

2015
DIAGNOSIS
Diagnóstico temprano y tratamiento:
• Objetivo del diagnostico y tratamiento precoz:

– Previene nuevos casos
– Salud del paciente
– Prevención de los casos LVA
• Gestión de problemas adicionales:

– Anemia,
– Desnutrición
– Tratamiento de infecciones secundarias

2015
Diagnóstico: pruebas
• Pancitopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia)

– Alta especificidad (%98)
– Baja sensibilidad (%16)
• Prueba formol gel (FJT) o prueba aldehído o Napier:

– Detecta hipergammaglobulinemia tipo policlonal
– Fácil y barata
– Baja sensibilidad (35%)

2015
Pruebas diagnósticas: Detección de
parasitos
• Método de diagnóstico directo por tinción de
espécimen: formas amastigotes mediante
método de tinción directa:
– Biopsia de nódulos linfáticos – ganglios linfáticos
– MO
– Aspiración esplénica (peligrosa)
– Biopsia de hígado

2015
parasitos
• Evaluación por microscopía directa:
– Altamente específica
– Sensibilidad:
• Aspiración esplénica: 93-99 %
• Aspirado MO: 53-86%
• Biopsia nódulo linfático: 53-65%
• Aspiración esplénica-biopsia: pueden resultar
fatales en ~ 0,1 % , por abundante sangrado
• Puede necesitar transfusión sanguínea y apoyo
quirúrgico

2015
Bone marrow aspiration
Bone marrow amastigotes

MICROSCOPY
parasitos
• Método de cultivo: altamente sensible
– Cultivo del parásito
– Detección de genes específicos por PCR

2015
Métodos de cultivo
• Medio de cultivo sólido:
– Novy-MacNeil-Nicole (NMN),
– Infusión cerebro-corazón (BHI),
– Evan’s modifiyed Tobie (EMTM),
• Medio de cultivo líquido:

– Grace´s insect tissue culture medium
– Schneider’in Drosophila
• Tiempo para la prueba: 5-30 días
DEMONSTRACIÓN DE PROGASTIGOTES DE
Leishmania
2015
Promastigotes as seen in artificial culture medium
Métodos de cultivo
• Inoculación intraperitoneal a hamsters:

– Si el especImen está contaminado
– Si hay muy pocos parásitos
• Tiempo para la prueba: 5-30 días

2015
Diagnóstico: prueba de screening
anticuerpos
• Buen carácter antigénico  test anticuerpos
• Validación de las pruebas:

– Tratamiento satisfactorio puede causar una disminución de los
niveles de anticuerpos 
– Pero no desaparecen  se pueden detectar por algunos años
• Problemas de interpretación::
– Diagnóstico definitivo de recaidas: imposible
– Algunas personas ´sin síntomas y sin historia clínica que viven
en áreas endémicas pueden ser detectadas como
“seropositivas”
• La estandarización de la prueba es difícil.

2015
Diagnostico: pruebas para detectar
anticuerpos
• Metodos:
• IFAT,
• Direct agglutination test (DAT),
• Immunochromatographic tests (ICT),
• Fast agglutination screening test (FAST)

2015
anticuerpos
• DAT test: (prueba de aglutinación directa)
– Antigeno  promastigotes teñidos
– Especificidad y sensibilidad sobre el 90%
– Validez: área geográfica y especies de Leishmania

no pueden afectar los resultados.

2015
Direct Agglutination Test
• Utilización de promastigotes • Tiempo de incubación largo:

enteros y teñidos como 18 horas
suspensión o en forma • Necesidad de diluciones
liofilizada. seriadas de suero
• La forma liofilizada es estable al • No hay valor pronóstico
calor • Permanece positivo durante
• Utilizado para estudios de varios años después de la
campo cura
anticuerpos
• FAST: Rapid agglutination test (prueba de aglutinación

rápida) – Screening (Schoone et al, 2001)
– Necesita solamente una dilución de suero (1/800 o

1/1600)
– Tiempo: 2-3 horas muy aplicable
• EasyDAT method
(Gomez-Ochoa et al, 2003, Clin Diagn Lab Immunol)

2015
Prueba de anticuerpos
fluorescentes indirectos
Detección de anticuerpos anti-
leishmania utilizando promastigotes
fijos
Demostrable en etapas muy tempranas

de la infección e indetectable de seis
a nueve meses después de la cura
Los títulos> 1:20 son significativos y por

encima de 1: 128 son diagnósticos
La reacción cruzada con sueros

tripanosómicos (superada usando
amishagotes de Leishmania como el
antígeno en lugar de los
promastigotes)
anticuerpos
• ICT: metodo test inmunocromatográfico
• ELISA

2015
ANTÍGENOS
• Antígenos solubles completos (Ld-ESM-Excretor, secretor y
metabólico antígeno por L.donovani)
• Los antígenos purificados como la fucosa-manosa
• Péptidos sintéticos, definidos
• Antígenos recombinantes
• rGBP (proteína L.major que codifica una proteína hidrófila)
• rORFF (L. infantum)
• gp63
• rk39
• rK26, rK9
• rKE16

2015
ANTÍGENOS
RAPID DISPTICK TEST rK39
• Antigeno líneas aa rK39 .. Cadena de 39 aa clonado en E. coli,

del extremo C de la proteína kinesina de L. major en India.
– Excelente sensibilidad(93–100%) y especificidad (97–98%)
– Ampliamente utilizado

2015
ANTÍGENOS
RAPID DISPTICK TEST rK39
• Definición de caso para inscribir un sujeto

• "Un caso que se presenta a un clínico con fiebre de más de dos
semanas de duración, con esplenomegalia y que no responde al
curso completo de antipalúdicos"
• Sensibilidad-100%, Especificidad-97% (NVBDCP, 2010)
• No utilizar en los siguientes casos:

• Recaídas de Kala-azar
• En casos de re-infección por kala-azar
• Kala-azar y coinfección por VIH
• Esta prueba se ha incorporado en guía para el diagnóstico de VL en

la India
2015
Diagnostico: prueba de detección de Anti
Antigeno
• Bajos resultados falsos
• Aglutinación latex:
– Muestra: orina
– Ag determinado, hidratos de carbono resistentes al calor y de
bajo peso molecular
– Menor sensibilidad (48–87%)
– Correlación con tratamiento: muy buena (97–100%)
– Falsos positivos: requieren hervir la muestra de orina para

prevenir falsos positivos.
– Positividad débil: no puede ser interpretado.
91
Principios generales: tratamiento de LV
• Dar específicamente fármacos anti-Leishmania
• Considerar otros anti-bacterianos para tratar sobre

infecciones
• Drogas anti-anemia si es la anemia es detectada
• Dar líquidos - parenteral
• Tratar malnutrición

2015
Compuesto de antimonio pentavalente
• Se han utilizado por 70 años.
– Antimoniato de meglumina o
– Estibogluconato de sodio
– (20 días de terapia intravenosa)
• Tóxico: efectos colaterales:

– Aritmia severa (mortal)
– Pancreatitis aguda
• Efectividad lenta: puede causar riesgos mortales

– Niños menores a 2 años
– Adultos sobre los 45 años
– Pacientes con malnutrición severa.

2015
Tratamiento
• Drogas anti-leishmania: compuesto de antimonio

pentavalentes.:
– Sodium Stibogluconate: Pentostam (Britania)
– Meglumine Antimonate: Glucantime (France)
• 80-100%
• Efecto similar

2015
Tratamiento de segundo linea: Anfotericina B
• Si falla tratamiento con antimonio
• Efectos colaterales durante el tratamiento de primera

línea
– Escalofríos,
– Hipocalemia
– Nefrotoxicidad
– Anaflaxia durante dosis inicial
•  Anfotericina B liposómica
– Caro
2015
Tratamiento alternativo: Miltefosina
• Droga oncológica
• Tasa de tratamiento:82 %,
• Efectos colaterales:
– Alteraciones SGI (raro)
– Incremento de creatinina
– Incremento de AST y ALT
• Menos efectivo en co-infecciones VIH
• Efecto teratógeno  No indicado en embarazo
• Vida media en suero: 150 horas
• Autorizado para leishmaniasis en animales (perros), en Europa
–  algunas cepas de L infantum muestran resistencia a
miltefosina

2015
Tratamiento alternativo: Paromomicina
… en tratamiento combinado
Paromomicina
• Baja toxicidad y alta seguridad
– Ototoxicidad
– İncrementa enzimas hepáticas
• Monoterapia o combinación con estibogluconato

• También tiene efecto antibacterial
Otras combinaciones
• Miltefosina + Anfotericina B liposomal

2015
Morbilidad - mortalidad:
• Regiones templadas
• Contaminaciones estacionales
• En meses templados  mosquitos se activan
• 1-1,5 millones/año LC; 500.000 casos de LV

• Cantidad real??
• L. Donovani infecta a todos los grupos de edad
• L. İnfantum
– Adultos sanos son más resistentes
– Infecciones asintomáticas son más frecuentes
– La mayoría de casos son
• En edades infantiles
• Adultos inmunocomprometidos
• Desnutridos
• Adultos sanos son más resistentes
• Tasa de casos/mortalidad pacientes no tratados:75–95 %

2015
VACUNAS
• Todavía no existe una vacuna eficaz para la prevención
de cualquier forma de leishmaniasis.
• La vacuna de primera generación se preparó utilizando
parásitos enteros muertos combinados o no con BCG.
• Live: incluyendo nuevas construcciones genéticamente
modificadas
• Vacunas de primera generación: parásito enteramente
asesinado con / sin adyuvantes o fracciones del parásito
• Vacunas de segunda generación: proteínas
recombinantes, vacunas de ADN y combinaciones

2015
References
1. http://www.who.int/leishmaniasis/resources/documents/VL_NMR_1
107_ok.pdf
2. http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/pdfs/leishmaniasis.pdf
3. http://www.who.int/leishmaniasis/resources/TURKEY.pdf
4. http://leishinfonet.com/clinical.php
1. WHO (2010) Control of leishmaniasis. Report of a meeting 571 of the
WHO expert committee on the control of leishmaniasis.
http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_949_eng.pdf
Books
1. Chatterjee,K.D. (2009). Parasitology. New Delhi, CBS Publishers &
Distributors PVT. LTD, pp. 64-89
2. Cook, G.C. and Zumla, A. (2003). Manson’s tropical diseases, 21st
ed, Educational Low Priced Sponsored Texts.pp. 1339- 1364.
3. Murray,H.W., Berman, J.D., Davies, C.R. and Saravia, N.G. (2005).
Advances in leishmaniasis. Lancet, 366:1561-1577.
2015

LEISHMANIASIS

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LEISHMANIASIS

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Leishmaniasis

• Transmitido a los huéspedes mamíferos por la picadura

• Todo el mundo, excepto Australia, Oceania,

• Áreas hiperendémicas: Afghanistan, Brasil,

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• 90% de LVisceral: Bangladesh, Basil, India, Nepal y Sudan

• 90% de L Muco-cutanea: Bolivia, Brasil, y Peru

• 90% de L cutánea: Afganistan, Brasil, Iran, Peru, Arabia

• Principalmente en países y áreas en desarrollo.

• En 33/88 países no reportados

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• Prevalencia: 12 millones de personas

• Población en riesgo: 350 millones de personas en todo el mundo (6

• 12 Millones de nuevos casos cada año

• Igual en áreas rurales y urbanas.

• Las co-infecciones por el VIH tienen mayor riesgo de gravedad.

• Enfermedad causada por protozoo de la familia

• 21 del total de 30 especies pueden causar

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L. aethiopica complex (L. aethiopica)

• Viejo mundo: L. İnfantum

• L infantum puede causar forma cutánea sin infección sistémica.

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– Nuevo mundo Lutzomyia

Lutzomyia mignoei  Vector de L infantum 

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• Promastigote: Flagelado. En intestino de vectores

• Amastigote: En células de mamíferos – forma

• Solo flebotomos hembra puede transmitir promastigotes

• Parásitos engullidos por los macrófagos y las células

• Parásito permanece vivo en los fagolisosomas

• İnvade tejido linfático y vascular

• İnvade macrofagos en RES

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Vector borne disease

• Amplio espectro clínico

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• L. Visceral (Kala azar) (LV)

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• Infección L. infantum  En infantes y pctes

• L. Donovani  todas las edades

• Epidemiología Global: anualmente

• La segunda infección parasitaria más importante luego

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• Lesiones pueden permanecer en sitio  (no

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• Lesiones como satélite

• Debido a la extensión de la enfermedad cutánea

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• Puede ocurrir meses o años luego de una lesion original

• Curación no espontánea. Pacientes necesitan

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