VARICELA

Es producida por el virus de la varicela y del herpes zóster, miembro

de la familia Herpesviridae.

• Más frecuente en invierno y primavera.

• Su periodo de incubación es muy largo (de 14 a 21
días)
• La varicela comienza con pródromo de fiebre,
cefalea, malestar general, artralgias y mialgias
• Entre 24 y 48 horas después aparecen máculas o
pápulas con eritema que progresan rápidamente a
vesículas
• Comienza en la piel cabelluda, la cara o el tronco y
después en las extremidades
• Las lesiones antiguas forman costras y la aparición
de nuevas lesiones hace que se vean en fases
diferentes
• Se requiere diagnóstico diferencial con prurigo por
insectos que a menudo se confunde con varicela
Las lesiones de la varicela dejan cicatrices
deprimidas, hiper o hipopigmentadas.
Enantema con erosiones dolorosas en
orofaringe, conjuntivas o mucosas vaginales.

Se transmite por las gotitas de saliva el virus llega a los ganglios linfáticos
regionales y después se origina la viremia
con diseminación.
La infección primaria causa una
respuesta inmunitaria humoral
con producción de anticuerpos
IgA, IgM, e IgG.
La complicación más frecuente
es la sobreinfección bacteriana
secundaria que se debe a
Staphylococcus aureus o a
estreptococo betahemolítico del
grupo A.
Los pacientes que desarrollan
infección bacteriana secundaria
pueden complicarse con
bacteriemia, neumonía, artritis u
osteomielitis.
Los pacientes se consideran
infecciosos hasta que todas las
lesiones se hayan secado y haya
aparecido la costra.
Puede haber celulitis, abscesos
subcutáneos y linfadenitis
regional
Después de la infección bacteriana la
afectación neurológica le sigue en
frecuencia: encefalitis, meningoencefalitis,
ataxia cerebelosa, mielitis transversa o
síndrome de Guillain-Barré.
 El diagnóstico de la varicela es clínico
• Dudas: Prueba de Tzanck que consiste en levantar la piel de la vesícula y realizar un raspado de la base
de la misma
• Cuando se trata de varicela se observan células gigantes multinucleadas y se puede iniciar el
tratamiento
 El tratamiento de la varicela en niños sanos es sintomático.

La decisión de un tratamiento antiviral oral para la varicela depende del estado

inmunológico, del paciente, de la extensión de la infección y del momento en
que se ha establecido el diagnóstico.

El tratamiento antiviral en personas con riesgo a tener varicela de moderada a

grave, esto es: en mayores de 12 años, en los que padecen enfermedad
cutánea o pulmonar crónicas y en los que reciben tratamiento crónico con
salicilatos o corticoesteroides.

En individuos sensibles con exposición conocida al virus las opciones incluyen la

aplicación de gammaglobulina para varicela zóster o la vacuna de la varicela.
La gammaglobulina para varicela zóster es una preparación con valores altos
de inmunoglobulina (IgG) que se administra vía intramuscular.

Se debería administrar antes de las 48 horas de la exposición, pero puede

administrarse hasta 96 horas después.
Tipos de exposición al virus de la varicela

Vivir en la misma casa que un paciente infectado.

Jugar con un paciente cara a cara en lugares cerrados.

En el hospital: compañero de habitación con varicela,

contacto cara a cara con personal o pacientes infectados,
visitante infectado, contacto íntimo con una persona con
zóster.

En un recién nacido: aparición de varicela en la madre entre

cinco días antes del parto o dos días después.
Candidatos a gammaglobulina para varicela zóster

Niño
inmunodeprimido.

Mujer embarazada
sensible.

Recién nacido cuya

madre desarrolla
varicela.

Prematuro
hospitalizado
Exantemas enterovíricos
 Los enterovirus son un grupo de los picornavirus. Pueden causar varios síndromes
clínicos con exantema.
Los enterovirus humanos son pequeños virus ARN que incluyen ecovirus (31
serotipos), enterovirus 68-71 (4 tipos) y virus de la poliomielitis (tres tipos)
La mayoría de las infecciones por enterovirus son benignas y se manifiestan con
fiebre o con diferentes síntomas entre los que se encuentran:
exantema viral de manos, pies y boca;
herpangina, conjuntivitis hemorrágica y
pleurodinia
Algunas infecciones graves o potencialmente mortales pueden deberse también a
infección enteroviral como meningitis, encefalitis, miocarditis, septicemia neonatal y
poliomielitis.
El contagio con enterovirus se produce de persona a persona, por vía fecal u oral,
exposición al virus
Entre otros patrones de exantema pueden encontrase los urticariformes,
escarlatiniformes, zosteriformes y vesiculares.
Exantema de manos, pies y boca
Afecta a niños entre uno y cuatro años de
edad.

Se le ha relacionado con enterovirus no

poliomielíticos, Coxsackie A5, A7, A9, A10,
A16 (el más frecuente), B1, B2, B3, y B5 y
el enterovirus 71

El pródromo incluye fiebre y malestar

general; el exantema característico es con
vesículas de forma ovalada en manos, pies
y boca.

Puede aparecer una erupción

maculopapular eritematosa y extenderse a
glúteos y muslos
o A la exploración física se encuentran
adenopatías cervicales y submandibulares.

o El tratamiento es sintomático.

o Las epidemias de enterovirus 71 se han

observado con mayor frecuencia asociadas
con enfermedad grave y en niños menores
de cinco años.

o La mayoría de las muertes se debe a edema

o a hemorragia pulmonares

o Otras complicaciones incluyen encefalitis,

meningitis aséptica, parálisis flácida aguda
y miocarditis
Enfermedad de Kawasaki
(síndrome ganglionar mucocutáneo agudo febril)
Es una enfermedad de la infancia que se ha
convertido en una de las principales causas
mundiales de cardiopatía adquirida.

Tiene su máxima prevalencia en Japón y su

incidencia es mayor en las poblaciones
asiático-americanas susceptibilidad genética

Es una vasculitis que afecta las arterias de

pequeño y mediano calibre debido a un
proceso inflamatorio agudo y autolimitado.

La mayoría de los casos se presenta en niños

menores de 5 años de edad pero existen casos
descritos en etapa neonatal y en adolescentes
• Signos y síntomas Elexantema es
Seproduce polimorfo
Fiebre abrupta ˃ descamación puede ser
39°c prolongada maculopapular
severa de
hasta 4 semanas y
presentación
tardía. escarlatiforme
Eleritema yla
Hay edema en
manos y piescon Conjuntivitissin descamación
Adenopatía son
eritema palmo secrecion cervical
plantar característicoa
nivelinguinal

ETIOLOGÍA

• Sigue sin concretarse a ciencia cierta la etiología de la

Existe hiperemiade
la mucosa oral y la Labios rojos con enfermedad dekawasaki
lengua tiene aspecto fisuras ycostrosos. • Sepiensa que puede ser viral por la manera de presentarse
defresa con fiebrey exantema autolimitado.
 DIAGNOSTICO COMPLICACIONES
Eritema en
Escamacion
Clínica. palmas y
periungueal. • Secuelas • La mas grave
plantas.
cardiacas • Derrame es la
pericardico. dilatación de
arterias
Enfermedad
Sebasa en5
días de fiebre.
deLinfadenopatia
cervical.
Alteraciones de
la mucosaoral.
• Miocarditis.
Coronarias.
Kawasaki.
Inyección
4 o 5 criterios Exantema
conjuntival sin
clinicos polimorfo.
exudado.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
 Es una enfermedad sistémica producida en el
90% de ocasiones por el virus de Ebstein-Barr
(VEB) y que infecta al 95% de la población.

Niños pequeños, la
Los niños pueden
primoinfección por el
padecer la enfermedad
VEB suele pasar
tan pronto como
Afecta a cualquier edad. inadvertida o con
desaparecen los
síntomas inespecíficos
anticuerpos protectores
de infección del tracto
maternos (6-8 meses)
respiratorio superior

El virus se transmite de forma directa por las secreciones

orales mediante los besos de la persona infectada o mediante
el intercambio de saliva de niño a niño como sucede en las
guarderías
La eliminación del VEB en saliva
permanece durante meses tras
Los humanos son el único padecer la enfermedad aguda,
El grado de contagiosidad es
reservorio natural para el VEB va disminuyendo después
escaso.
(glándulas salivares). gradualmente y reaparece de
forma intermitente durante toda
la vida
 El periodo de incubación :
o niños y jóvenes una y tres semanas (10 días
El VEB se ha asociado:
por término medio)  Al linfoma de Burkitt africano
o jóvenes y adultos puede 30-50 días

FISIOPATOLOGÍA

o El VEB es un herpes virus que infecta sobre todo a las

células nasofaríngeas del hombre y a los linfocitos B , en
los que induce la secreción de inmunoglobulinas .
 Al carcinoma nasofaríngeo
 Los linfocitos B transformados por el VEB son la
diana de una variada respuesta inmunitaria:
-Humoral: Producción de anticuerpos heterófilos ,
confirma la infección por el VEB
- Celular: justifica la linfocitosis atípica
característica de la infección primaria por VEB.
 Tras la infección el virus permanece en el huésped
durante toda la vida, produciendo siembras
 Con la enfermedad de Hodking
intermitentes a partir de la orofaringe. A
diferencia de lo que sucede con los virus del herpes simple o
varicela zoster, la reactivación del VEB suele ser subclínica.
 El VEB es lábil, no se ha aislado en fuentes ambientales y su
contagiosidad es relativamente baja.
 SIGNOS Y SINTOMAS
 Períodos:
Lo más frecuente es la tétrada
- Período de incubación: de 30 a 45 días.
- Período prodrómico: de 7 a 14 días.
Fatiga
- Período de estado: de comienzo brusco ó insidioso,
cursa con:
 Fiebre alta, escalofríos, sudores, malestar Fiebre
general, cefalea, mialgias, edema periorbitario,
anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este
último el motivo de consulta más frecuente. Faringitis
 Las amígdalas están aumentadas de
tamaño y pueden o petequias en la unión
del paladar duro con el blando . Adenopatías
 La erupción cutánea viral se describe en
un 5% de los casos, pero es muy
frecuente la erupción máculo-papular
pruriginosa (90%) en aquellos que
recibieron aminopenicilinas.
 La presencia de esplenomegalia, linfadenopatías
cervicales posteriores, adenopatías axilares y
adenopatías inguinales orientan al diagnóstico de MI,
mientras que la ausencia de adenopatías cervicales y
fatiga va en contra del diagnóstico.
Detección de AnticuerposHeterófilos.
(Prueba de Paul-Bunnell).
DIAGNOSTICO  Es la prueba serológica más
específica y sensible para el
 La primera sospecha diagnóstica de la diagnóstico de la Infección por el VEB.
mononocleosis infecciosa siempre ha de Estos anticuerpos aparecen a las dos
ser clínica. semanas de la infección y persisten
 En general, el mejor procedimiento para el hasta 8-12 semanas, o incluso un año.
diagnóstico de las infecciones En la primera semana son positivos el
víricas es el aislamiento del virus o alguno de 40% de los pacientes; el 80-90% a las
sus componentes tres semanas.
 Otros estudios serológicos:
Hemograma: 30-90%
 Presencia de diferentes Ac y Ag delVEB.
Nos orientará la
presencia de Linfocitos  Se pueden utilizar en las primeras semanas, en
Atípicos. En la aquellos pacientes con alta sospecha de
mononucleosis mononucleosis infecciosa y prueba de Paul- Bunnel
infecciosa suele haber
una leucocitosis negativa. Hay varios Antígenos del VEB que se
importante (12.000- pueden detectar:
18.000 leucocitos por Anticuerpos frente antígenos de la cápside viral
mm3
(VCA).
Sugestivos de infección aguda.
Ac contra el antígeno precoz (Anti-EA):
Anticuerpos frente a Antígenosprecoces.
Aparecen sólo durante el periodo de enfermedad.
COMPLICACIONES EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son
anticuerpos quepersistirán de por vida.
La complicación local más frecuente es la sobreinfección
bacteriana faringo-amigdalar. La rotura esplénica es
una complicación grave pero rara
 TRATAMIENTO
La MI se suele resolver de manera espontánea en un
periodo de tiempo de 3-4 semanas. No se dispone de
fármacos específicos para su tratamiento. El principal
tratamiento es sintomático a través de medidas no
farmacológicas.
Adecuada hidratación. Reposo relativo en cama en
la fase aguda de la enfermedad. Evitar deportes de
contacto y actividad física excesiva durante al
menos 3 semanas por el riesgo de rotura
traumática del bazo. Advertir a los pacientes y
familiares que, ante la presencia de signos de
alarma (dificultad respiratoria, dolor abdominal)
deberán acudir a un centro sanitario.
Medidas farmacológicas
o Analgésicos y antiinflamatorios: el
paracetamol y AINES
o Fórmulas de uso tópico: compuestas de
antiséptico, antiinflamatorios y analgésicos para
aliviar los síntomas orofaríngeos.
o Antibióticos: En la faringoamigdalitis el
SBHGApenicilina
o Corticoesteroides: No se recomiendan en los
casos de MI leve. 5. Aciclovir: bloquea la fase
lítica de replicación del virus en orofaringe, pero
no la latente.
o Otros tratamientos: inmunoglobulina
intravenosa en la trombocitopenia aislada
severa. Plasmaféresis e inmunoglobulina en el
síndrome de Guillain-Barré. Anticuerpos
monoclonales del tipo anti células B en
asociación con leucocitos de donante irradiados,
en los procesos linfoproliferativos graves
inducidos por el VEB