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FISIOLOGÍA

GLÁNDULA
SUPRARRENAL
Dra. Listher Herrero
ANATOMIA
 Órgano par situado en los polos
superiores de los riñones

 Constituida por la Médula (25%) y la


Corteza Suprarrenal (75%)

 Secreta hormonas esteroideas:


Mineralocorticoides
Glucocorticoides Corteza
Andrógenos

Catecolaminas Médula
ANATOMIA
ANATOMIA
MÉDULA SUPRARRENAL
 Se relaciona funcionalmente con el
sistema nervioso simpático
 25% de la glándula
 Secreta catecolaminas Adrenalina
Noradrenalina
 Provoca los mismos efectos que la
estimulación directa de los nervios
simpáticos en todas las regiones del
organismo
MÉDULA SUPRARRENAL
HORMONAS
 Se sintetizan a partir del
aminoácido Tirosina

 En respuesta a la
estimulación simpática

 En las células cromafines


de la médula

 Preparan al organismo,
para la respuesta de
ataque y huida
HORMONAS SUPRARRENAL
 Se sintetizan a partir
del colesterol
 El 80% del colesterol
proviene de los LDL
 La ACTH estimula la
síntesis de hormonas,
aumentando receptores
para LDL
 Estimula la conversión
de colesterol en
prednenolona,
activando la colesterol
desmolasa
 Hormonas viajan a
través de proteínas
plasmáticas
CORTEZA SUPRARRENAL
 Zona Glomerular (15%):
Secreta mineralocorticoides; Aldosterona.
Es estimulada por la Angiotensina II, y potasio en
LEC

 Zona Fascicular (75%):


Secreta glucocorticoides; Cortisol y Corticosterona.
Su secreción esta controlada a través de la ACTH.
Eje hipotálamo/hipófisis

 Zona Reticular (10%):


Secreta andrógenos; deshidroepiandrosterona DHEA, y
androstendiona.
Regulada por la ACTH:
ZONA
GLOMERULAR

ZONA
FASCICULAR

ZONA
RETICULAR
HORMONAS SUPRARRENALES
LDL Salida de
Colesterol HDL Vacuolas Colesterol Esterasa Vacuola
AcetilCoA Receptores
LDL

ACTH

Mitocondrias

Cadena lateral Colesterol Desmolasa Prednenolona


Colesterol (Deja la mitocondria)
HORMONAS SUPRARRENALES
 MINERALOCORTICOIDES
Actúa sobre la concentración de electrolitos
en el compartimiento extracelular.
Especialmente Sodio y Potasio.
Aldosterona
 GLUCOCORTICOIDES
Efectos importantes sobre el metabolismo de la
glucosa, además actúa sobre el metabolismo
de lípidos y proteínas Cortisol

 ANDRÓGENOS
Hormonas sexuales, la hormona sexual
masculina Testosterona
HORMONAS SUPRARRENALES
• 95% unido a proteína
• alfa globulina (Transcortina)

CORTISOL
Cortisona 11 beta hidroxi
deshidrogenasa II
Cortisol en tejido 11 beta hidroxi
deshidrogenasa I
MINERALOCORTICOIDES
 La Aldosterona es el principal
mineralocorticoide

 Ejerce casi el 90% de la actividad


mineralocorticoide

 Su principal acción es sobre la concentración


extracelular de electrolitos, como el sodio y el
potasio

 El cortisol también tiene acción


mineralocorticoide, 400 veces menor que la
aldosterona, pero su concentración plasmática
es 1000 mayor
ALDOSTERONA
 Aumentan reabsorción tubular de renal del
sodio, y la secreción de potasio
 La aldosterona aumenta el volumen del
liquido extracelular y la presión arterial, pero
posee poco efecto sobre la concentración de
sodio plasmático
 Si su secreción es excesiva, induce un aumento
de la presión arterial, lo que a su vez
estimula la duiresis y natriuresis por presión
(Escape de Aldosterona)
 Si disminuye la secreción, se pierde sal por la
orina , lo que también reduce el volumen del
líquido extracelular. Lo que conduce a
deshidratación e hipovolemía (Shock
circulatorio)
ALDOSTERONA
EXCESO DE ALDOSTERONA

 HIPOPOTASEMIA Y DEBILIDAD
MUSCULAR
Estimula transporte de potasio hacia LIC,
disminuyendo su concentración en LEC,
alterando la transmisión del impulso nervioso.

 PERDIDA DE HIDROGENIONES
(ALCALOSIS)
Estimula secreción de hidrogeniones, lo
que produce alcalosis
MECANISMO DE ACCIÓN

 Estimula la formación de enzimas y


proteínas transportadoras de sodio,
potasio e hidrogeniones

 Bomba sodio/potasio, membrana


basolateral, y proteínas de canal
membrana luminal

 Su efecto no es inmediato
REGULACIÓN
 Incremento del potasio
extracelular

 Sistema renina/angiotensina

 Aumento de sodio en LEC apenas


reduce la secreción

 ACTH es necesaria para su


secreción pero su efecto es
mínimo
GLUCOCORTICOIDES
 El 95% de la actividad
glucocortioide esta determinada por
el cortisol (hidrocortisona)

 También secreta Corticosterona,


pequeña actividad glucocorticoide
pero importante

 Actúa principalmente sobre el


metabolismo de la glucosa, proteínas
y lípidos
EFECTO SOBRE LOS HIDRATOS DE CARBONO

 Estimula la gluconeogénesis
Aumenta enzimas que convierten aa. en glucosa
en hepatocitos. Moviliza aa. de tejidos extrahepáticos
(músculo). Lo que aumenta deposito de glucógeno
en hígado

 Inhibe la glucolisis intracelular


Disminuye la utilización celular de glucosa.
Inhibe la oxidación de dinucleótidos, lo que evita
la glucólisis

 Aumenta la glicemía
El aumento de la gluconeogénesis, y la
disminución de la glucólisis, aumenta la glicemia.
Diabetes Suprarrenal
EFECTO SOBRE LAS PROTEÍNAS

 Reducción de las proteínas celulares


Disminuyen depósitos de proteínas excepto las del
hígado, debido a que disminuye la síntesis y
aumenta el catabolismo proteico

 Aumenta proteínas del hígado y del plasma


Estimula la síntesis de proteínas hepáticas que
son liberadas a la sangre. Estimula transporte de
aminoácidos a los hepatocitos

 Moviliza aa. de los tejidos extrahepáticos


Aumenta su concentración sanguínea, hacía los
hepatocitos, inhibe la síntesis de proteínas en tejidos
extra hepáticos
EFECTO SOBRE LOS LÍPIDOS

 Movilización de ácidos grasos


Moviliza ácidos grasos de tejido adiposo,
aumenta su concentración en plasma.

 Aumenta la oxidación intracelular de ácidos grasos


Ambos mecanismos utilizan los lípidos con fines
energéticos, conservando los hidratos de carbono

 Obesidad inducida por exceso de glucocorticoides


El exceso de secreción moviliza grasa que se
deposita en la cabeza y tórax. “Cara de luna” y “Lomo
de Búfalo”
STRESS E INFLAMACIÓN
 Estabiliza membranas lisosomicas. Limita
liberación de enzimas proteolíticas

 Reduce la permeabilidad de los capilares

 Reduce la liberación de leucocitos a la zona


inflamada. Por descenso de prostaglandinas y
leucotrienos

 Limita sistema inmunitario, disminuyendo la


liberación de linfocitos

 Disminuye la fiebre, al disminuir la


liberación de Interleucina 1
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
HORMOMA ADRENOCORTICOTROPICA

HORMONA ESTIMULADORA DE
MELANOCITOS

ACTH BETALIPOTRÓPINA

BETAENDORFINA
HIPOSECRECIÓN
Enfermedad de Addison
 Atrofia primaria glándula Autoinmunidad
Destrucción tuberculosa
Tumor
Reabsorción de sodio, cloro y agua
Volumen LEC
 Mineralocorticoides Hiponatremía
Hiperpotasemía
Acidosis
Gluconeogénesis
 Glucocorticoides Movilización de proteínas y grasas
Movilización energética
Aumenta sensibilidad a efectos nocivos
 Pigmentación melánica de mucosas y piel
ENFERMEDAD DE ADDISON
CUADRO CLINICO
Debilidad, fatiga, anorexia, nauseas y vómitos,
perdida de peso, hipotensión e hiperpigmentacion de
la piel y, en ocasiones, de las membranas mucosas.
Menos frecuente: diarrea, estreñimiento, hambre de sal
y dolor abdominal mal definido. Cualquier evento
de estrés puede agravar la insuficiencia, producir
shock y muerte-

TRATAMIENTO
Se deben administrar alrededor de 20-30 mg de
cortisol diarios, con aumento en períodos de estrés. -
Se debe combinar con un esteroide con actividad
mineralocorticoide (como fludrocortisona)
ENFERMEDAD DE ADDISON
CRISIS ADDISONIANA
CUADRO CLINICO
Puede aparecer en 3 situaciones:
Agravamiento de una insuficiencia crónica por un
estrés súbito
Por interrupción súbita de un tratamiento prolongado
con esteroides
En pacientes sanos por una destrucción hemorrágica
masiva de la glándula

TRATAMIENTO
Se debe administrar cortisol hemisuccinato hasta que
el paciente se estabilice. Posteriormente se va
reduciendo la dosis gradualmente
HIPERSECECIÓN
Enfermedad de Cushing
 Obedece a: Adenomas Adenohipofisiarios (hiperplasia
glandular)
Anomalias hipotalámicas (Hipersecreción CRH)
Secreción ectópica de ACTH (Tumor de otra parte
del cuerpo)
Adenoma de la glándula

Enfermedad de Cushing cuando es secundario a la


secreción exagerada de ACTH por adenohipófisis.
Síndrome cuando es por atrofia primaria de la
glándula

 El síndrome de Cushing suele aparece después de


tratamientos prolongados con glucocorticoides (artritis
reumatoidea)
ENFERMEDAD DE CUSHING
CUADRO CLINICO
Dorso de búfalo, edema facial (cara de luna
llena), acné e hirsutismo, hipertensión,
diabetes manifiesta, debilidad por catabolismo
proteico muscular, supresión del sistema
inmunitario, fibras colágeno del tejido
subcutáneo se reducen (estrías), osteoporosis

TRATAMIENTO
Extirpar tumor si fuera la causa. Utilización de
medicamentos que bloquean la
esteroidogénesis, suprarrenalectomía parcial o
total, con administración de esteroides

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